algunos detalles sobre anestésicos locales.

1. ANESTESICOS
LOCALES
Claudia Santillán Rojas
R1 ANESTESIOLOGÍA HRDT
2009

2. ANESTESICOS LOCALES
• Sustancias naturales y sintéticas capaces
de bloquear reversiblemente la
propagación del potencial de acción en el
axón de la fibra nerviosa, mediante el
bloqueo de la entrada de na+ a través de
la membrana celular.

3. POTENCIAL EN REPOSO
La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de
voltaje de – (60-90) mV entre las caras interna y externa.
Se mantiene por un mecanismo activo dependiente de energía que es la
bomba Na-K, que introduce iones K+ en el interior celular y extrae iones
Na+ hacia el exterior.

4. Estímulo nervioso
Activa los canales de sodio: paso a su
través de iones Na+ masivamente al
medio intracelular.
El potencial transmembrana se hace
positivo, de unos 10 mV.
Cuando la membrana está
despolarizada al máximo, disminuye la
permeabilidad del canal de sodio
cesando su paso por él de iones Na+.
El canal de K+ aumenta su
permeabilidad, pasando este ion por
gradiente de concentración, del interior
al exterior.

6. CLASIFICACION FIBRAS
NERVIOSAS
Por lo general las fibras de menor diámetro son mas sensibles.
C > B > A > A > A > A
Algunas fibras A son mas sensibles que las C a pesar de su mayor diámetro. Se cree que puede deberse a la conducción saltatoria,
Dolor, T y tacto.
Amielínicas
Propiocepción,
motoras
mielínicas

8. Mecanismo de acción
Los AL impiden la propagación del
impulso nervioso disminuyendo la
permeabilidad del canal de sodio,
bloqueando la fase inicial del potencial
de acción.
B= Base (fracción no ionizada, liposoluble);
BH= Catión (fracción ionizada, hidrosoluble).
•Esta acción se verá influenciada por:
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa. Bloqueo diferencial.
2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
3. Las características farmacológicas del producto.

9. Estructura química
- Responsable de la
liposolubilidad de la
molécula.
- Determinará el tipo de
degradación que sufrirá la
molécula:
los amino-ésteres:
pseudocolinesterasas
plasmáticas.
los amino-amidas: a nivel
hepático.
determina la
hidrosolubilidad de la
molécula y su unión a
proteínas plasmáticas y lo
forma una amina terciaria o
cuaternaria

10. CLASIFICACION
ANESTESICOS LOCALES
metabolizados a nivel hepático
por sistema microsomal
hidrolizadas en plasma por
c o l i n e s t e r asas a
Àcido
paraaminobenzoico

11. PROPIEDADES FISICO-
QUÍMICAS
• LIPOSOLUBILIDAD: responsable de la potencia del AL y reside en
el anillo bencénico.
• Pka: como aquel pH de la solución en donde existen 50% de formas
ionizadas (cationes) y no ionizadas (bases neutras). La importancia
de esta propiedad radica en la determinación del tiempo de latencia
de un AL. Teniendo en consideración lo siguiente:

12. CABE RECORDAR:
• IONIZADA NO IONIZADA
ATRAVIESA
MEMBRANAS
NERVIOSAS
FORMA ACTIVA
ACTUA EN CANALES
DE SODIO

13. • Unión proteínas: El porcentaje de unión a proteínas es
directamente proporcional al tiempo de duración de su efecto. también
dependerá del pH plasmático, reportándose que a pH ácido hay menor
unión a proteínas y por el contrario a pH básico mayor unión.
LIDOCAINA 70
BUPIVACAINA 95
PROCAINA 6
UNIÓN PROTEÍNAS %

15. INDICACIONES
• Anestesia para cirugía + dolor postop./crónico
• Tipos:
-Epidural
-Subaracnoideo
-Periférico
-Local

16. CARACTERÍSTICAS

17. Anesté
sicos
Conce
ntraci
ón (%)
Dosis
máxi
ma
(mg)
Dosi
s
(mg/
seg
m.)
Tiem
po
de
laten
cia
Comi
enzo
(min)
T
i
e
m
p
o
d
e
l
a
t
e
n
c
i
a
E
x
t
e
n
s
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(
m
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n
)
D
u
r
a
c
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n
b
l
o
q
u
e
o
m
o
t
o
r
(
m
i
n
)
Durac
ión
de
acció
n
(min)
Clorpr
ocaina
3 600 37 5
1
2
20-30
Mepiv
acaina
2 400 28 6
1
7
.
5
6
0
115 ±
5
Priloca
ina
2 600 20 7.5
2
1
90-
180
Lidoca
ina
1 400 28 5
1
6
6
0
100 ±
80
Ropiva
caina
0.5
0.75
1
2-3
3
0
1
3
8
1
8
0
3
0
0
168 ±
60
180 ±
30
180 ±
30
Bupiva
caina
0.5
0.75
150
150
5.8
7.4
5-8
5
1
8
.
2
1
7
1
8
0
150 ±
200
200 ±
40
Etidoc
aina
1 200 12.5 4
1
1
3
6
0
170 ±
57

19. TOXICIDAD
• La toxicidad afecta principalmente el SNC y es consecuencia de la
alta concentración plasmática alcanzada y de su rápido paso al
cerebro debido a su liposolubilidad.
• La causa más frecuente de intoxicación es la inyección
intravascular accidental.
• La absorción sistémica de los anestésicos locales depende de:
a) la dosis;
b) el lugar de la inyección, particularmente en relación con la
perfusión local;
c) la inyección intravascular accidental;
d) la rapidez de la inyección;
e) la adición de vasoconstrictores, y
f) las propiedades fisicoquímicas del anestésico, como
liposolubilidad y fijación a proteínas tisulares.

20. • Dosis crecientes de anestésico local originan un patrón
constante de sintomatología neurológica, cuya
secuencia temporal es la siguiente:
– entumecimiento perioral y lingual, aturdimiento y acufenos,
inquietud y verborrea, dificultad para pronunciar palabras,
nistagmos, escalofríos, espasmos musculares y convulsiones
generalizadas.
– Finalmente, puede sobrevivir una depresión generalizada del
SNC con coma, paro respiratorio y muerte.
• Los accidentes cardiovasculares pueden afectar la presión arterial
o, directamente el corazón. La hipotensión pura requiere reposición
intensa de líquidos e infusión de a-adrenérgicos.