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1. Fármacos anticonvulsivantes

2. Fármaco ideal
• Vida media larga, y escasas posibilidades de
metabolizarse sin unirse a la proteínas
plasmáticas.
• Pocas posibilidades de interacción.
• Que se puedan determinar sus niveles
plásmáticos

5. MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS
1ª GENERACIÓN(ANTERIORES
A 1990)
FENOBARBITAL PRIMIDONA
FENITOINA ETOSUXIMIDA
CLONACEPAM
CARBAMACEPINA
VALPROATO Na+
2ª GENERACIÓN
(COMERCIALIZADOS A
PARTIR DE 1990)
OXICARBACEPINA
GABAPENTINA PREGABALINA
LEVETIRACETAM
LAMOTRIGINA TIAGABINA
TOPIRAMATO VIGABATRINA
ZONISAMIDA
3ª GENERACIÓN (RECIEN
COMERCIALIZADOS)
BRIVARACETAM
CARISBAMATO
ESLICARBACEPINA
ESTIRIPENTOL LACOSAMIDA
RETIGATINA RUFINAMIDA

6. UREIDOS CICLICOS

7. Fenitoina, Fosfenitoina
Mecanismo de accion:
Bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su
accion sobre los conductos de NA VG
Disminuye la secrecion de glutamato en la sinapsis
Farmacocinetica: depende de la
formula, se une fuertemente a
proteinas plasmaticas, no hay
metabolitos activos y su eliminacion
depende de la dosis 12 a 36 hrs.
Toxicidad : Diplopia, ataxia,
hiperplasia gingival, hirsutismo y
neuropatia
Aplicaciones clinicas: convulsions
tonicoclonicas generalizadas,
convulsiones parciales
Interacciones: fenobarbital,
carbamazepina, isoniacida,
felbamato, fluoxetina, fluconazol

8. primidona
Mecanismo de accion: semejante al de la fenitoina pero se
convierte en fenobarbita
Farmacocinetica: Buena absorcion oral, no se une a
proteinas plasmaticas, concentraciones maximas en
2 a 6 hrs. Dos metabolitos activos que es el
fenobarbital y feniletilmalonamlda
Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones
tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales.
Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia
e hiperactividad.
Interacciones: similares a la del fenobarbital.

9. Fenobarbital
Mecanismo de accion: aumenta las respuestas fasicas del
receptor GABA y disminuye las respuestas excitadoras en la
sinapsis.
Farmacocinetica: absorcion casi completa, no se une
mucha a P. plasmaticas, concentraciones maximas en
½ a 4 hrs. Sin metabolitos activos.
Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas
generalizadas y las crisis parciales. Convulsiones mioclonicas, convulsiones
generalizadas, convulsiones neonatales y crisis epileptica.
Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia e
hiperactividad.
Interacciones: valproato, carbamazepina, felbamato, fenitoina,
ciclosporina, lamotrigina, nifedipina, nimodipino, teofilina.

10. Etosuximida
Mecanismo de accion: disminuye las
corrientes de Ca de umbral bajo.
Farmacocinetica: se absorbe bien por viia
oral, CMAX en 3 a 7 hrs, se degrada por
completo a metabolitos inactivos.
Aplicaciones clínicas convulsiones de
ausencia.
Toxicidad: nauseas, cefalea, mareo,
Interacciones: valproato, fenobarbital, fenitoina,
carbamazepina y rifampicina.

11. TRICICLICOS

12. Carbamazepina
Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de
las neuronas por su accion en los conductos de Na VG y disminuye
la emision de sinaptica de glutamato.
Farmacocinetica: se absorbe bien por via oral. CMAX en 6
a 8 hrs. Sin union a P. plasmaticas
Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones
tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales.
Toxicidad: nausea, diplopia, ataxia, hiponatremia,
cefalea.
Interacciones: fenitoina, fenobarbital, primidona, danazol,
verapamil, fluoxetina.

13. BENZODIAZEPINAS

14. Diazepam
Mecanismo de accion: potencia las respuestas
GABA
Farmacocinetica: se absorbe bien por
VO. Tiene union a P. plasmaticas. Es
ampliamente degradado.
Aplicaciones clínicas se usa para las crisis
epilépticas y convulsiones en grupos.
Toxicidad: sedacion
Interacciones: minimas.

15. Clonazepam
Mecanismo de accion: potencia las respuestas
GABA
Farmacocinetica: 80% de biodisponibilidad
·degradado ampliamente pero sin
metabolitos activos.
Aplicaciones clínicas se usa para las crisis de
ausencia. Convulsiones mioclonicas y espasmos
infantiles.
Toxicidad: sedación
Interacciones: mínimas.

16. DERIVADOS DEL GABA

17. Gabapentina
Mecanismo de accion: disminuye la accion exitadora
al actuar sobre los conductos de Ca VG antes de la
sinapsis.
Farmacocinetica: la biodisponibilidad
disminuye al aumentar la dosis. No se une a P.
plasmaticas. No se degrada.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones
tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y
convulsiones generalizadas.
Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia.
Interacciones: minimas

18. Pregabalina
Mecanismo de accion: disminuye la accion
exitadora al actuar sobre los conductos de Ca VG
antes de la sinapsis.
Farmacocinetica:. No se une a P. plasmaticas.
No se degrada. Eliminacion es en 6 a 7 hrs.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones parciales
Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia.
Interacciones: minimas

19. Vigabatrina
Mecanismo de accion: inhibe de manera
irreversible a la transaminasa de GABA.
Farmacocinetica: biodisponibilidad del 70%.
No se une a P.plasmaticas
sin degradacion
Aplicaciones clínicas se usa para convulsiones
parciales y
espasmos infantiles
Toxicidad: somnolencia, mareo, psicosis y
perdida de campos visuales.
Interacciones: minimas

20. DIVERSOS

21. Valproato de sodio
Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de
las neuronas y modifica el metabolismo de aminoacidos.
Farmacocinetica: bien absorbido a partir de varias
formulas.
Altamente unido a P.plasmaticas.
Se degrada en forma extensa.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas
generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones
generalizadas
convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas.
Toxicidad:nauseas, temblor, aumento de peso, perdida
de pelo, teratogenico y hepatotoxico.
Interacciones: Fenobarbital, fenitoina,
carbamazepina,
lamotrigina,felbamato, rifampicina y
etosuximida.

22. Lamotrigina
Mecanismo de accion: prolonga la inactivacion de los conductos de Na
VG
actua en el espacio presinaptico sobre los conductos de Ca
Disminuye la secrecion de glutamato.
Farmacocinetica: se absorbe bien por via oral
no se une a P.plasmaticas
Con degradacion extensa pero sin metabolitos
activos.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas
generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones
generalizadas
convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas.
Toxicidad:mareo, cefalea, diplopia, exantema.
Interacciones: valproato,
carbamazepina, fenitoina,
fenobarbital, primidona y sertralina.

23. Levetiracepam
Mecanismo de accion: actua sobre la proteina sinaptica SV A
Farmacocinetica: bien absorbido por via oral
no se une a p. plasmaticas
se degrada a metabolitos inactivos.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas
generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones
generalizadas
Toxicidad: nerviosismo
mareo
convulsiones
depresion
Interacciones: Fenobarbital, fenitoina,
carbamazepina y primidona.

24. Tiagabina
Mecanismo de accion: bloquea la recaptacion de
GABA en el cerebro anterior por bloqueo selectivo
de GAT1.
Farmacocinetica: se absorbe bien.
Altamente unida a P. plasmaticas
Degradacion extensa pero sin metabolitos
activos.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones parciales.
Toxicidad:nauseas, nerviosismo, mareo,
depresion y convulsiones.
Interacciones: Fenobarbital,
fenitoina, carbamazepina,

25. Topiramato
Mecanismo de acción: múltiples acciones en la función
sinaptica probablemente sobre la fosforilacion.
Farmacocinética: bien absorbido
no se une a proteinas plasmaticas.
Degradacion extensa pero el 40 % se excreta sin cambios
en la orina.
Sin metabolitos activos.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas,
convulsiones parciales y convulsiones generalizadas
convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas y migraña.
Toxicidad: somnolencia, lentitud cognitiva, confusion
parestesias
Interacciones: fenitoina, carbamazepina,
lamotrigina, y anticonceptivos orales.

26. Zonisamida
Mecanismo de acción: bloquea las descargas de alta
frecuencia pos su accion en los conductos de Na VG.
Farmacocinética: casi 70% de biodisponibilidad
por VO
unidion minima con P. plasmaticas.
Mas del 50% se degrada
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas
generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones
mioclonicas ..
Toxicidad: somnolencia, alteracion cognitiva,
confusion y mala concentracion.
Interacciones: minimas.

27. Lacosamida
Mecanismo de acción: aumenta la inactivacion
lenta de los conductos de Na
Farmacocinética: se absorbe bien
minima union a P.plasmaticas.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones
tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales.
Toxicidad: mareo y cefalea.
Interacciones: minimas.