Clínica Rementería | http://www.cirugiaocular.com La Dra. Beatríz Puerto, jefe de sección de Glaucoma, repasa los aspectos mas importantes sobre el "Glaucoma y la Uveitis" en la última sesión clínica con el resto de oftalmologos de la clínica

1. GLAUCOMA Y UVEITIS
Dra. Beatriz Puerto
2013

2. Glaucoma and Uveitis
MAJOR REVIEW
SURVEY OF OPHTHALMOLOGY VOLUME 58 NUMBER 1 FEBRUARY 2013
• Incidencia uveítis EEUU 15 por 100.000
• 2 millones personas en el mundo
• En los últimos 30a no ha descendido la prevalencia de ceguera secundaria
a uveítis (el 10% ) (glaucoma/retina)
• >prevalencia: Mujeres/ > edad
• 20% de la uveítis desarrollan glaucoma
– > anteriores
– > crónicas incidencia 11% a 5a (agudas 7,6% a 12 m)
– > glaucoma en uveitis como
• Heterocromica de fuch
• Posner-Schlossmann
• Herpes
• Artritis idiopatica juvenil
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3. Patogenia del glaucoma asociada a la uveítis
• Proceso inflamatorio frecuentemente PIO: de la producción
por CC inflamado y del flujo uveoescleral
– Insuficiente tto corticoide e inflamación activa
– Respuesta esteroidea
– Daño estructural crónico
– Aumento de la resistencia
– Típicamente el aumento de resistencia ocurre
• Obstrucción mecánica de la malla trabecular bloqueada por proteinas, fibrina
liberadas por la rotura de la barrera hematoacuosa
• Disfunción de la malla por edema
• Vasoconstricción endotelial trabecular mediado por kinasas
• Cytoquinas liberadas por las células aumentan la inflamación y la
neovascularización del ángulo
• En casos crónicos: membrana fibrovascular
Aumento PIO
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4. Patogenia del glaucoma asociada a la uveítis
1/3 pac uveíticos son corticorrespondedores (disminuyen la salida del aquoso)
Sólo 5% de la poblacion es corticorrespondedora
Respuesta corticoidea depende:
– Dosis
– Estructura química del compuesto
– Frecuencia y vía de administración
– Duración del tto
– Suceptibilidad del paciente
• Respuesta clínica: de 2 a 6 semanas tras inicio tto
• Difícil distinguir del proceso uveítico
Factores de riesgo corticorrespondedor:
• GPAA
• Historia familiar de glaucoma
• Artritis reumatoide
• Edades extremas (niños y ancianos)
• Diabetes
modificaciones
bioquímicas y
morfológicas de la
malla y acúmulo de
glucosaminoglicanos.
..aumentan la
resistencia a la salida
del HA
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5. Patogenia del glaucoma asociada a la uveítis
• Más frecuente ángulo
abierto
• Cierre angular en uveítis:
– Sinequias posteriores (iris
bombe)
– Sinquias anteriores
periféricas
– Menos frecuente: la
inflamación produce una
rotación anterior del CC y
cierra el ángulo (descrito
en Vogt-Koyanagi-Harada
syndrome)
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6. Signos y síntomas
• Visión borrosa
• Dolor ocular
• Ojo rojo
• Si PIO muy alta: edema corneal y dolor
• Fotofobia
• Halos
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7. FUCHS HETEROCHROMIC UVEITIS
• Fue descrita en 1906 como una Triada:
– Uveitis anterior
– Heterocromia
– Catarata
• Típicamente unilateral ( 13% bilateral).Afecta al ojo hipocrómico
• Constituyen el 15% de las uvetis anteriores
• Infradiagnosticado (bilat- no heterocromia)
• Edad 20-40 años, hombres = mujeres
• Iridociclitis diopática, de bajo grado, escasa reacción en CA
– PRK estrellados
– Catarata SCP
– G secundario de angulo abierto.
• Se cree que hay una asociación entre Fuch y virus de la rubeola
• Responde pobremente a corticoides e incluso los corticoides pueden emporar la PIO
• La incidencia de glaucoma descrita es de 13-59%(descendiente africanos y los casos bilaterales)
– Tto incialmente médico, normalmente el glaucoma persiste tras cesar la uveitis y no responde a esteroirdes.
– Controlar la inflamación tiene poca o ninguna repercusión en controlar la PIO.
– Medicación como supresores de la producción de HA controlan el glaucoma pero caracteristicamente el
glaucoma asociado a Fuch es resistente a medicación y la cirugía suele ser necesaria
• Si no hay glaucoma el Sd. FUCH no requiere tto.
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8. POSNER-SCHLOSSMAN SYNDROME
• Crisis glaucomatociclíticas (1948)
• 20-60a.Episodios recurrentes unilaterales de ciclítis y heterocromía moderada
• Signos inflamatorios mínimos pero PIOs 40-70 (ataque)
• Se resuelve normalmente de forma espontánea
• Los niveles de PG en HA se han correlacionado con los niveles de PIO
• Buen pronóstico salvo cuando desarrollan daño en el NO (25 % de los casos)
• La patogenia sigue sin conocerse (posible asociación)
– Factores inmunogenéticos (HLA –Bw549)
– Infercciones virales (CMV, herpes simple)
– Enf gastrointestinales
– Edema angioneurótico, eccema , urticaria, asma , alergias a comidas, intolerancia a AAS..
• Causa vascular ha sido postulada basado en isquemia segmentaria iridiana (AGF)
• La incompetencia vascular pudiera estar asociada con una liberación de PG, inflamación y la consecuente subida
de PIO
• Inhibidores de las PG , indometacina oral, y antagonistas de las prostaglandinas subconjuntivales han
demostrado disminuir la PIO durtante los ataques
Autores recomiendan:
– Actualmene se prefiere AINE tópico (diclofenaco 3-4 veces al día)
– Esteroides tópicos (prednisona 1 gota 3 v día)
– Indometacina 75-150mg /día
– IAC oral 250 3 v día
– Antiplostaglandinas jugaran un papel en el futuro.
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9. HERPETIC UVEITIS
• G secundario es la complicación mas frecuente en la uveitis herpética
• Queratouveitis por VHS
– 28-45% PIO elevada
– 10-55% desarrollan glaucoma
• Una subida brusca de PIO en el contexto de una iridociclitis es el sello de etiología herpética VHS o
VZV
• Consecuencia de inflamación de la malla trabecular+/-obstrucción de la malla por células
inflamatorias y bridas (Posner)
• PIO se normaliza con el uso de corticoides.
• Tipicamente:
– Crisis unilaterales
– Formadoras de sinequias
– Aparición brusca
– Hipema o hipopion
– Depósitos de fibrina
• Atrofia iridiana difusa o sectorial: iritis herpética incluyendo VHS, VZV o citomegalovirus.
• El manejo GLAUCOMA difícil:
– En casos severos medicación hipotensora y qx cuando la inflamación ha cesado.
– Profilaxis antivírica prolongada con aciclovir, valaciclovir o famciclovir suele ser necesaria para prevenir
recurrencias.
• Antiviricos tópicos son necesarios en pacientes con queratouveitis para previenir replicación virica
durante el uso de corticoides tópicos pero no es efectiva en uveítis herpéticas.
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10. MANEJO
Médico
– Tratamiento patología de base
– La inflamación
– El glaucoma
• Los pacientes tratados de forma agresiva con antiinflamatorios tienen un mejor curso del glaucoma
uveítico
• B-bloq e IAC para control PIO
• La absorción de la medicación tópica esta disminuida y a veces es necesario recurrir a IAC orales
• Los análogos de las PG no son de primera línea y aunque se han descrito exacerbaciones de la
inflamación , podrían usarse en pacientes cuya uveítis esté quiescente o en tto con
inmunomoduladores
• Estos autores:
– PG, Bbloq, IAC , alfa agonistas, orales IAC
– STL ( trabeculo plastia)
– Ahmed vavle o trabe con MMC
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11. MANEJO
Quirúrgico
• Iridotomía
– Bloqueo pupilar por sinequias posteriores o membrana de fibrina
– A veces más de una
– Si se cierran por inflamación : iridectomía
• ALT ( trabeculoplastia con laser argón) : suele fallar y no indicada por
alteraciones estructurales del ángulo
• SLT (trabeculoplastia selectiva) laser Nd:YAG con (532-nm) cuya diana son
células pigmentadas (baja potencia y pulsos ultracortos) preserva la
estructura
• Varios estudios han demostrados sus buenos resultados (14-40%)
• Los autores tras máxima terapia médica SLT
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12. MANEJO
Trabeculectomía:
• Indicado en:
– Angulo cerrado
– Angulo abierto
– Mixto
• Resultados pobres, mas aún en jóvenes (como resultado de una
cicatrización acelerada)
• Mayor riego de fracaso Qx
– Uveitis anterior idiopática
– Ciclitis de Fuch
– Afaquia
– Asociar Qx catarata: aún más riesgo de fracaso en pac con uveitis intermedias
• A más inflamación postoperatoria más índice de fracaso (5 de 7 si
inflamación elevada postquirúrgica)
• Resultados 70-80% a 1-2 años
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13. MANEJO
• Uso de MMC/5-FU para evitar ciatrización acelerada:
– La mayoría de trabajos muestran una mayor supervivencia de la
cirugía con el uso de MMC / 5-FU
– maculopatía hipotónica en glaucoma uveítico
• Bevacizumab : no estudios sobre seguridad y eficacia
• Trabajos:
– Towler and associates reported on 28 uveitic eyes undergoing
trabeculectomy with and without 5-FU.
• A los 2 años (80% vs 90%)
• A los 5 años (50%/30%)
– Kaburaki : sin diferencias en control de la PIO a 5 años (53 ojos) en
GPAA y GU no activos sometidos a trabe con MMC
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14. MANEJOSImplantes de drenaje:
– Útiles en pacientes con cicatrices
conjuntivales tras Qx
– Más segura que la trabeculectomía
evitando hipotonías
– De inicio o tras trabeculectomía
fallida
• Resultados a largo plazo de los autores:
– Ahmed 77% (1a) and 50% (4a)
– Baerveldt 92% at 1 year
– No diferencias en el control de la PIO
entre GPAA y GU.
Stents
– No hay trabajos publicados
Cicloablación
• Último recurso
• Ablación de CC mediante ciclocoagulación
con laser diode Nd:YAG .
• Excacerba la inflamación (hipotonía y
ptisis bulbi)
• Sólo para ojos con mínimo o nulo
potencial visual
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15. MANEJO
EPNP
– Estudios retrospectivos han
demostrados mismo control a
largo plazo de la EPNP y trabe y
con menos complicaciones
– Mejor resultados con MMC e
implante
– Menor Nº de casos de
endoftalmitis (por barrera
descemet----goniopunción)
– No hay estudios a largo plazo.
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