1. Texto de Operatória Dental Clínicas.
Dra. Circe Gómez Rivera.
CARIES DENTAL.
CONCEPTO.-
Es una enfermedad multifactorial de origen microbiano que afecta los tejidos
duros de las piezas dentarias provocando su desmineralización y
consecuente destrucción.
Este proceso se desarrolla en forma permanente, continua e irreversible que
avanza desde el exterior hacia el interior hasta alcanzar la pulpa dental.
POR QUE LA CARIES ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL.-
Para que se desarrolle la caries deben estar presentes varios factores que
actúan en conjunto los cuales son:
1. Huésped susceptible.(Diente)
2. Dieta o sustrato rico em hidratos de carbono.
3. Microorganismos
4. Tiempo.
Todos estos factores deben estar presentes en conjunto para que se
desarrolle la enfermedad ya que por si solos son insuficientes para provocar
la desmineralización de los tejidos duros del diente.
Placa bacteriana.-
Se origina a partir de la placa bactriana o película dental que se adhiere a la
superficie del diente, es el iniciador del proceso carioso, es un film que
presenta una alta adhesión a los tejidos duros del diente, se adhiere a todas
las superficies dentarias expuestas al medio oral; esta adhesión es mayor en
las caras que no son fáciles de limpiar como dientes apiñados o en giro
versión o zonas proximales.
Los hidratos de carbono.-
Los hidratos de carbono en especial la sacarosa conforman el principal
nutriente de los microorganismos, para su desarrollo generan sustancias
extracelulares de un alto nivel de acidez cuantificables en descenso del PH
bucal que provocan la solubilizarían de los tejidos duros dentarios.

2. Principales microorganismos asociados a la caries dental.-
La cavidad bucal es un medio favorable para el desarrollo de la flora
bacteriana por los siguientes factores como:
a) Temperatura,
b) humedad y
c) nutrientes.
La flora bucal es variada y se modifica en cantidad y calidad, ya que no es
igual en todos los seres humanos, ni es la misma en cada persona, ni en
todos los momentos de la vida.
También ciertas enfermedades renales crónicas, y algunos medicamentos
que provocan xerostomía pueden ser propicios para el desarrollo de la
enfermedad.
Estos microorganismos principalmente son los estreptococcus alfa
hemolíticos, el 1º en aparecer es el Estreptococo mutans en un 80% que
producen sustancias extracelulares insolubles como los glucanos, levanos y
dextranos que aumentan el poder aglutinante y adhesión de la placa.
Posteriormente se incorporan se agregan los actinomyces y lactobasillus
dentro de los grupos de actinomyces con actividad cariogénica podemos
mensionar A. viscosus A. naeslunddi y A. odontolyticus.
Los lactobasilos tienen el privilegio ser la flora con mayor especificidad en la
caries activa dentro de este grupo los que poseen mayor capacidad
cariogénica son L.acidophilus y L. casei.
Estas bacterias son basilos g+ que producen ácido láctico a partir de los
hidratos de carbono presentes en el medio.
Se desarrollan y regeneran en medios muy ácidos toleran un PH menor de 3
y por ello se asocian con caries activa.
Tiempo.-
La película comienza a adherirse a la superficie dental a las 2 horas de
concluir la higiene bucal.
El proceso comienza con la formación de una matriz constituida por
glicoproteínas de la saliva sobre sustancias orgánicas que sirven de trama
para los microorganismos.
Si a las 24 horas no se elimina esta placa hay una división de los cocos a la
que se agregan otras como las lacto bacilos y filamentos que forman
sustancias extracelulares que adhieren más la placa a la superficie del
diente.

3. A los 28 días ya hay una desmineralización del esmalte que se manifiesta
como una mancha blanca.
RELACIÓN DE LA SALIVA CON EL PROCESO CARIOSO.-
La saliva ejerce una actuación importante sobre el huésped (diente) a través
de sus funciones:
 Limpieza de la cavidad bucal.-Ayuda parcialmente en la remoción de
restos alimenticios y microorganismos no adheridos a la superficie
dentaria, la acumulación de placa es mayor en pacientes con bajo flujo
salival por no contar con el poder de auto limpieza como sucede en
pacientes con xerostomía por radiación terapéutica, síndrome de
Sjogren, diabéticos, con stress, o pacientes que toman antieméticos,
antidepresivos, anticonvulsivantes, antihistamínicos, descongestionantes
El valor del flujo salival considerado normal en adultos es entre 1 y 2
Ml/min.
 Capacidad de tapón grande.- Es la capacidad de la saliva de
neutralizar los ácidos presentes en la placa o donde es muy espesa
interfaz placa diente.
Los principales sistemas de tapones de la saliva son el fosfato y el
Bicarbonato y determinan valores entre 6.2 y 7.4 para el PH salival en
Adultos.
 Remineralización.- El calcio y fosfato de la saliva desempeñan un papel
fundamental en la remineralización, manteniendo equilibrada la pérdida
de minerales del diente.
 Acción antibacteriana.- En la saliva están presentes antibacterianos
como las lactoferrina que inviabiliza nutrientes para la bacteria, la
lisosima que destruye paredes de ciertos microorganismos, la
lactoperoxidasa que inhibe la formación de ácidos, la
inmunoglobulina A (IG A Secretora) interfiriendo la adherencia de, los
microorganismos a la superficie del diente.
El papel de estos antibacterianos es impedir o dificultar la supervivencia
De microorganismos creando un medio bucal menos susceptible.
CARIES DE ESMALTE O ADAMANTINA.-
Es la desmineralización de la matriz inorgánica del esmalte, las lesiones
adamantinas se ubiquen en fosas y fisuras donde el avance de la lesión
toma una forma triangular de vértice externo y base interna, y en las caras
libres y proximales donde también adquiere una forma triangular, pero en
este caso la base es externa y el vértice interno tiene dirección apical.

4. El color blanco amarillenta de las piezas dentarias se debe a la dentina que
se trasluce a través de la cubierta transparente del esmalte, la matriz
adamantina está compuesta principalmente por cristales de hidroxiapatita
empaquetados apretadamente en prismas, este empaquetamientos menos
pronunciado en la periferia de los prismas, cada cristal está separado de sus
vecinos por pequeño espacio intercristalino ocupado por agua y sustancia
orgánica y forma una fina red de pasajes de difusión denominados micro
poros adamantinos.
El esmalte desmineralizado es más poroso, lo que provoca un cambio óptico
a la refracción de luz, el esmalte es menos traslucido y clínicamente se
observa un cambio de coloración blanco opaco denominada mancha blanca.
Mancha blanca.-
La mancha blanca o lesión superficial es el primer signo de caries de esmalte
no presenta cavitación se ubica principalmente en zonas cervicales
vestibulares o rodeando la relación de contacto interproximal.
Solo puede observarse clínicamente al secar con aire la superficie
adamantina, es inútil apelar al uso de radiografías para su diagnóstico.
La mancha blanca tiene un aspecto blanco y opaco al tacto con el explorador
presenta una textura áspera cuando se recurra al uso del explorador para su
evaluación clínica deberán seleccionarse los más finos y no ejercer presión.
La mancha blanca es el único estadio de la caries activa capaz de ser
revertido antes de que se produzca la cavitación por medio de la Re
mineralización por lo que debemos ser exhaustivos en su diagnóstico y
tratamiento mediante una terapia de flúor mediante topicaciones enjuagues
fluorados pastas dentales etc.
Macroscopia de la mancha blanca.-
La forma de la mancha blanca coincide con el depósito de la placa
bacteriana subyacente, en las superficies libres generalmente se localizan
en el 1/3 gingival de las coronas dentarias afectadas, en los puntos o facetas
de contacto aparecen como un área opaca pigmentada de color ocre cuyo
límite gingival acompaña la forma del margen gingival.
A menudo pueden observarse finas extensiones de la lesión en sentido bucal
y lingual o palatino, paralelas al margen gingival.
Estas caries de esmalte no cavitadas localizadas por debajo de los puntos de
contacto no se detectan fácilmente durante el examen clínico porque están
ocultos por el diente adyacente, solo se ven cuando son extraídos los dientes
vecinos.

5. En las fosas y surcos las lesiones se localizan inicialmente en la porción más
profunda de sus paredes.
El color blanco mate, opaco o cretáceo se visualiza luego de secado de la
superficie afectada.
Los límites de contorno de la mancha blanca son difusos a diferencia del
contorno de la Hipoplasia adamantina que es neto.
Microscopia dela mancha blanca.-
La microscopía óptica de las lesiones de esmalte no cavitadas establece
cuatro zonas con distintos grados de pérdida de la matriz adamantina.
Las zonas de las caries en esmalte a partir del frente de avance de la lesión
son:
1. Capa superficial.
2. Cuerpo de la lesión.
3. Zona oscura.
4. Zona traslúcida.
La capa superficial.-
Es la más externa y la que menos desmineralización presenta.
Una característica importante de la lesión inicial de caries es la presencia de
una superficie aparentemente intacta de esmalte que cubre el área de
desmineralización.
Cuerpo de la lesión.-
Debajo de la capa superficial del esmalte aparentemente sana se encuentra
el cuerpo de la lesión, es una zona importante en cuanto a extensión y
pérdida de minerales.
Zona oscura.-
Presenta una zona de desmineralización menor, cuando la zona traslúcida
está presente, la zona oscura se dispone entre esta y el cuerpo de la lesión.
Zona traslúcida.-
Es la más profunda y la mas cercana a la dentina y posee la mayor actividad
desmineralizante y por esto se denomina también áreas de avance de la
lesión, es la causante del desmoronamiento adamantino y a partir de este
desmoronamiento del esmalte decimos que la lesión es abierta o cavitada.
CARIES DENTINARIA.-
Es la desmineralización de la matriz orgánica de la dentina.
Cuando la caries traspasa el límite amelo dentinario la lesión se transforma
en dentinaria o amelodentinaria por que se ven afectados ambos tejidos.

6. El avance de la lesión en dentina siempre tomará como guía los túbulos
dentinarios y es por ello que siempre avanza en dirección a la pulpa.
La caries en dentina toma la forma de un triángulo de base externa hacia el
esmalte y vértice truncado hacia la pulpa.
Dado la mayor presencia de tejido orgánico en la dentina, una vez que la
caries adamantina llega al límite amelodentinario se extiende lateralmente
por lo que la lesión en dentina siempre tendrá base más ancha y por ende
mayor extensión que la del esmalte.
Químicamente el proceso comienza cuando las bacterias traspasan el límite
amelodentinario, la actividad de esta se inicia en las fibras de tomes o
proceso odontoblástico y prosigue con la desmineralización y el consecuente
desmoronamiento de las paredes del túbulo dentinario hasta provocar su
total destrucción.
Según la relación entre la actividad desmineralizante ya acción de defensa
variara la velocidad de avance de la lesión y consecuentemente podremos
hablar de caries dentinaria activa, crónica o detenida.
Lesiones activas.- la velocidad del avance es mayor, clínicamente se
visualiza de color amarillo claro y al examen con el explorador presenta una
textura blanda que permite que los instrumentos se introduzca en su masa.
Lesiones crónicas.- A medida que su actividad disminuye, el color se torna
más oscuro y el tejido es menos blando, es así que podemos observar que la
caries crónica presenta un avance mucho mas lento y a la inspección clínica
se visualiza de color marrón y al tacto es mucho más dura.
Respuesta dentino pulpar.-
Cuando el frente de avance de la lesión del esmalte se aproxima al límite
amelodentinario los ácidos, enzimas y otros estímulos alcanzan la periferia
de la dentina como resultado de la permeabilidad del esmalte.
Órgano dentino pulpar.-
La pulpa y dentina se consideran un único complejo fisiológico denominado
órgano dentino pulpar por que los odontoblastos se encuentran en la parte
coronaria de la pulpa y sus prolongaciones en los túbulos dentinarios de la
dentina, cualquier estímulo que afecte la dentina dará lugar a una respuesta
de defensa del órgano dentino pulpar.
FACTORES PATOLOGICOS Y NO PATOLOGICOS.-
Existen diferentes procesos destructivos crónicos además de la caries dental
que determinan una pérdida irreversible de los tejidos mineralizados
dentarios.

7. Los estímulos más comunes pueden clasificarse según su etiología.
Patológicas.-
Bacteriana por caries dental. (Microorganismos).
No patológicas.-
Química.-
Penetración de los líquidos de la cavidad bucal a través de la dentina
radicular por retracción gingival, erosión química del esmalte, medicamentos
cementos y materiales colocados en la cavidad, deshidratación de la dentina
expuesta durante el tallado de las cavidades.
Física pueden ser térmicas o mecánicas.
a.-Térmica.-
Generación excesiva de calor por instrumentos cortantes rotatorios durante
la preparación de una cavidad, Shocks térmicos transmitidos a la dentina a
través restauraciones grandes, por alimentos calientes o fríos.
b.- Mecánica.-
Traumatismo, fractura dental, preparación de una cavidad, desgaste,
Abrasión, atrición.
REACCIONES DE DEFEZA DEL ORGANO DENTINO PULPAR.-
Independientemente al tipo de estímulo, las reacciones de defensa del
órgano dentino-pulpar se desarrollan en tres niveles.
1. En la dentina-
2. En la interfaz pulpa dentina.
3. En la pulpa.
Estas reacciones se las enumeran de la siguiente manera.
a) Esclerosis dentinaria /de la dentina. (En dentina)
b) Dentina terciaria. (En la interfaz pulpa dentina).
c) Inflamación pulpar. (En la pulpa).
a).- Esclerosis dentinaria de la dentina.-
Los túbulos dentinarios adyacentes al ataque ácido y las zonas de
desmineralización se tornan transparentes o traslúcidas por obliteración de
los túbulos dentinarios por cristales minerales, hipermineralizandolos y
haciéndolos más resistentes al ataque ácido.
b).- Dentina terciaria.-
El depósito de dentina terciaria es el primer mecanismo de defensa de la
reparación del tejido dentino-pulpar frente a una irritación, es secretada por

8. los odontoblastos frente a la dentina lesionada y según su origen puede ser
dentina reactiva y reparativa.
La dentina reactiva es secretada por los odontoblastos preexistentes frente a
reacciones leves o moderadas.
La dentina reparativa es producto de la actividad de una nueva generación
de células odontoblásticas.
c).- Inflamación pulpar o pulpitis.-
Cuando la desmineralización de la matríz se acerca a la cámara pulpar a 0,5
a 1m ya se observa una reacción inflamatoria en la zona subodontoblástica,
no hay infección de la pulpa, solo reacción inflamatoria inicial inducida por los
productos bacterianos.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA DENTINA PRODUCIDA POR LA
INVASIÓN BACTERIANA.-
Una vez producida la cavitación del esmalte los microorganismos de la placa
bacteriana invaden la dentina periférica ya desmineralizada por acción de los
ácidos que se difundieron a través de la lesión adamantina.
Los microorganismos secretan enzimas que degradan la matriz orgánica de
la dentina y es denominada zona de dentina desorganizada o necrótica.
Si el avance de la lesión es rápida se observan túbulos vacíos denominados
tractos muertos o dentina opaca, los microorganismos invaden estos
conductillos vacíos, este frente de penetración bacteriana se denomina
dentina infectada, las bacterias son primariamente acidógenas y siempre
presenta una zona de desmineralización entre esta zona y la zona de dentina
esclerótica, en algunas áreas la desmineralización y proteólisis aparecen tan
rápidamente que varios grupos de túbulos confluyen para formar los focos de
licuefacción.
Entre estos focos de licuefacción y la zona de dentina infectada los túbulos
dentinarios aparecen distorsionados llenos de bacterias y dilatados de
aspecto semejantes a cuentas de rosario denominanada dentina
arrosariada.
MACROSCOPIA.-
Una vez que la lesión cariosa avanza a través del espesor del esmalte, se
extiende a lo largo del límite amelodentinario e invade la dentina siguiendo la
dirección de los túbulos dentinarios y adopta la forma de un cono de base
externa y vértice interno dirigido hacia la cámara pulpar.
Clínicamente de la superficie a la profundidad de la lesión se distinguen:

9. 1.- Dentina necrótica.- Es una masa pigmentada color pardo, húmedo,
blanda contaminada con microorganismos fácilmente extraíble.
2.-Dentina infectada.- Color pardo amarillenta, blanda de aspecto seco que
se desprende por capas paralelas al límite amelodentinario.
3.-Dentina afectada.- Reblandecida, desmineralizada, no invadida aún por
bacterias.
4.-Dentina esclerótica.- Se encuentra si la lesión es de avance lento, es
dura de aspecto vítreo.
MICROSCOPIA.-
La caries dentinaria al igual que la adamantina presenta diferentes zonas o
capas:
1. Capa superficial.
2. Zona descalcificada
3. Capa transparente.
4. Zona interna.
1.- Capa superficial.- Donde la descalcificación de los conductillos y la
desaparición de los procesos odontoblásticos es total.
2.- Zona descalcificada.-. Donde la destrucción de los túbulos es parcial.
3.- Capa transparente.- donde se visualiza cierta actividad remineralizante
con obliteración parcial de túbulos dentinarios y siguiendo hacia el interior
encontramos
4.- Zona interna.- que es la más próxima a la pulpa y es la que presenta la
mayor actividad de defensa, acción dada por la actividad odontoblástica
capaz de formar dentina terciaria.
CARIES EN SUPERFICIES RADICULARES.-
Las superficies radiculares quedan expuestos al medio bucal debido a una
recesión del margen gingival por pérdida de inserción periodontal dando,
lugar a lesiones de caries que comienzan en las caras proximales a nivel de
la unión amelo dentinaria.
Clínicamente se observan una o varias áreas pequeñas de color amarillento,
límites difusos, blanda a la exploración y recubiertas de placa dental.
En su evolución estas lesiones rodean la raíz y si continúa la recesión
gingival y pérdida de inserción gingival se extienden en sentido apical.
Cuando el avance es lento o crónicas la superficie de la lesión presentan
color pardo u oscuro de consistencia más firme.

10. CARACTERÍSTICAS DE LA CARIES EN CEMENTO.-
Es la desmineralización de la matriz orgánica del Cemento.
La desmineralización y degradación de la matriz ocurre más rápidamente a
través de las depresiones o grietas que constituyen los sitios de inserción de
las fibras de zarpéis y a lo largo de las líneas incrementales de la aposición
de matríz del cemento.
TIPOS EVOLUTIVOS E LA CARIES DENTAL.-
La caries puede dividirse según su velocidad de avance en:
Caries Agudas y crónicas. Los factores que aceleran el proceso destructivo
son los ácidos y carbohidratos fermentables por la placa bacteriana.
Caries penetrante.- en las que existe compromiso inflamatorio pulpar.
Caries recidivante.- Esta denominación deberá eliminarse porque se utiliza
para englobar lesiones de distinta naturaleza y se recomienda la siguiente
nomenclatura.
a.- Caries residual.- Tejido desmineralizado, infectado no eliminado durante
la preparación cavitaría.
b.- Caries secundaria.- lesión nueva que afecta los tejidos desmineralizados
en el margen de la restauración.
Según la actividad o progresión de la lesión se divide en:
Caries activas e inactivas o detenidas.
La detención del proceso necesita la eliminación del agente etiológico en
forma efectiva y se produce por el restablecimiento del equilibrio entre la
desmineralización y remineralización.