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Prematuridad y RPM:
Diagnóstico y Manejo


   Dr. René Castro S.
Lima, 5 – 7 Octubre 2012
OBSTETRICIA MODERNA


 RCIU
 PARTO
    PREMATURO
   PREECLAMPSIA
   MALFORMACIONES
   ANEUPLOIDIAS
   CESAREA
Síndromes en Obstetricia



 Etiología multifactorial (difícil pesquisa)
 De naturaleza crónica
 Compromiso fetal-placentario
 Manifestaciones clínicas son respuestas
  adaptativas
 Tratamiento de síntomas no es
  efectivo
Parto Prematuro
Estimación de Mortalidad Feto-Infantil prevenible
    de acuerdo a Peso al Nacer y Edad de muerte

                F. T.            N.N.P.          N.N.T.            Post-N.N.
Peso Nac. (g) (>28 s.)           (0-6 d.)        (7-27 d.)      (28-364 d.)

 < 1.000
                                   SALUD MATERNA
 1.000 –
 1.499


 1.500 –
 2.499
                 ATENCION ATENCION                             ATENCION
                 MATERNA NEONATAL                                NIÑO
 > 2.500


           Maternal & Perinatal Health Care Surveillance System, C.D.C.
Parto Prematuro
  Correlación Anatomo - Clínica

                                  Preeclampsia
           Isquemia               +isquemia

                      10% 16%


                38%                                C. Amnionitis
Negativo                  36%                       RPM
                                          Otros    DPPNI
                                                   Malformacion
                                                   es



  N = 5.414
                          Naeye RL. Hum Pathol 20:441-4, 1989.
Parto Prematuro
Clasificación Anatomo-Clínica


  • Idiopático : sin características de infección, ni de
  isquemia ( 56.6 % )

  • Isquémico : con al menos dos signos :
    ( 28.2 % ) - Lesiones placentarias isquémicas
               - Aumento resistencia vascular uterina
               - Peso placenta < p10

  • Infeccioso : - Corioamnionitis histológica
    ( 13.8 % )     - Corioamnionitis clínica materna

  • Mixto ( Inf. + Isq. ) : 1.4 %
                          Germain AM y cols. Obstetrics & Gynecology 1999;94
Isquemia
Falla reproductiva de origen isquémico



 Los eventos claves son :

 (1)   Deficiencia en la transformación de las
       arterias espirales

 (2)   Disfunción Endotelial
BPN – PP - RCIU




RCIU    BPN        PP
FISIOPATOLOGIA




Factores
inmunológicos
o estres                         Procesos:
                                  Infecciosos
                                  Isquémicos
                                  Mecánicos
                                  Alérgicos
                                  Inmunes
Infecciones

• Fuerte    asociación    entre    infecciones
  sistémicas y del tracto genital materno con
  PP espontáneo.


• ~ 12% embarazadas en TPP con
  membranas intactas  infección ovular.


• 25 – 39% en RPM.
Infecciones

• ITS
• Vaginosis Bacteriana
• Infecciones Genito-urinarias
  ◦ Bacteriuria Asintomática
  ◦ Pielonefritis
• Enfermedad Periodontal
• Neumonia
• Peritonitis
RUPTURA DEL
   EQUILIBRIO
    VAGINAL          SIGNOLOGIA VAGINAL
                      Y/O ENDOCERVICAL
                         ASOCIADA A
                       CERVICOVAGINITIS



VAGINITIS:
•   CANDIDIASIS
•   TRICOMONIASIS   ENDOCERVICITIS:
•   VAGINOSIS       •  Neisseria gonorrhoeae
                    •  Chlamydia trachomatis
                    •  Herpes
Vaginosis bacteriana es
      la infección vaginal más
     frecuente en la mujer en
          edad reproductiva


Eschenbach, 1989; Spiegel, 1991; Sobel, 1997
 Clinical Opinion
                Bacterial vaginosis, the inflammatory response
                and the risk of preterm birth: a role for genetic
                epidemiology in the prevention of preterm birth




V.B. se presenta en 15-20% embarazadas; se le considera un
‘desorden inmunitario microbiano/mucoso’.


Es difícil creer que una condición tan frecuente sea
‘patológica’ en cada portadora; lo más probable es que sólo un
subgrupo de estas ‘pacientes’ (‘ susceptibles ’), tiene realmente
riesgo de desarrollar un PP asociado a infección.


CDC, 2001: pacientes con alto riesgo PP (antecedente PP
espontáneo) debieran ser evaluadas para pesquisa VB y,
tratadas con Metronidazol o Clindamicina.

            R. Romero, MD and cols. AJOG 190/ 6 • June 2004
VAGINOSIS BACTERIANA




                  DEPLECION LACTOBACILOS


BAJA PRODUCCION
ACIDO LACTICO                          SOBRECRECIMIENTO
                  NULA PROTECCION      GRAM NEGATIVOS
                  PEROXIDO HIDROGENO   ANAEROBICOS
AUMENTA pH
                  DISMINUCION EFICACIA PRODUCCION DE
AMBIENTE          VIRICIDA
FAVORABLE                              SUSTANCIAS QUE ALTERAN
VIH Y HPV                               EL SISTEMA INMUNE
VAGINOSIS BACTERIANA



60/100 mujeres portadoras
Alto riesgo sexual

Impacto en la salud reproductiva

Resistencia a las terapias antibióticas

Infección no diagnosticada
rutinariamente
Vaginosis bacteriana

•   flujo vaginal blanco
    grisáceo homogéneo

• flujo adherido a paredes
  vaginales
•    mal olor vaginal

•    pH mayor a 5

•    dispareunia y disuria
    ausentes
Diagnóstico Vaginosis Bacteriana

Tinción de Gram es el gold standard (requiere experiencia)


          Criterios clínicos (Amsel, 1983):


             Flujo homogeneo, delgado
             pH vaginal > 4.5
             Test K OH (olor a aminas)
             Clue cells al frotis salino húmedo



        Gutman and cols.: Ob.Gyn. 105: 551-6, 2005
Infecciones
Condiciones asociadas a Infección Intrauterina



    Síntomas de P.Prematuro                                 10-
     15%
    R.P.M.                                         30-40%
    Incompetencia cervical                         50%
     ( > 2 cm )



        Revisado en Gomez y col, Infect Dis Clin North Am 1997 11:135
Isquemia Utero Placentaria

• 30% de los PP idiopáticos según hallazgos
  histopatológicos.

• En pacientes sin FR de PP con aumento de RV
  al Eco Doppler  > riesgo 5x

• Hipótesis: activación precoz del eje HHA
  materno o fetal.
Amniocentesis
                     Indicaciones
 Fracaso de tocolisis, persistencia de contracciones sin
progreso de dilatación
 PBF < 4
 Sospecha clínica o de laboratorio de infección
 Presencia de DIU
 Certificación de madurez pulmonar en casos con edad
gestacional dudosa, o dudas sobre indicación entre las 32
y 35 semanas
Trabajo de Parto Prematuro (TPP)

  Es el resultado de una serie de fenómenos
  fisiopatológicos diferentes que tienen como
  efector final el desencadenamiento de
  contracciones uterinas de pretérmino,
  y eventualmente el parto.

• 25 a 50% casos con membranas intactas
• 33% asociado a R.P.M.
• 25% asociado a complicaciones maternas
  (médicas, quirúrgicas u obstétricas)
Programa de Prevención del P. Prematuro
                                      Saling y cols. 1991


 Medición pH vaginal >4.5 :
Acidificación vaginal (reposición flora (lactobacillus)

 Infección cervico-vaginal demostrada :
(vaginosis, clamidias, trichomniasis)


Acidificación vaginal + Antibióticos sistémicos

                  Instituto de Medicina Perinatal Erich Saling
                         (www.saling-institut.de/espanol/)
PREVENCION PARTO PREMATURO
                     EXPERIENCIA 25 AÑOS

Mujeres con Síntomas PP presentan signos concretos de
deficiencia inmunológica : < linfocitos totales, linfocitos T,
tasa T4/T8.


Infecciones Cervicovaginales ascendentes – la causa más
 frecuente de R.P.M. – probablemente se deben a dichas deficiencias


Ph vaginal > 4.5 : riesgo RPM antes 37 semanas es 4 veces mayor
comparado con embarazadas con pH vaginal < 4.5.


Ph vaginal aumentado: tratamiento con lactobacilos y, antibióticos
si se detecta infección específica.


Evaluación Programa: Saling, J.Perinat.Med. 25: 406-17, 1997un 7.8%
                  E. RN-MBPN (< 1500 g.) baja de
Algoritmo de Prevención y Atención P.P.
                                                                                 Continua control
                      Factores de Riesgo de P.P.                           No     Embarazo de
                                                                                   Bajo Riesgo

                   Antecedentes clínicos
                   P.P. espontáneo (< 35 semanas)
                   Rotura Prematura Membranas
                   Aborto 14 – 24 sems. o Parto indoloro (sospecha I.C.)
                   Isquemia placentaria
                   Embarazo actual
Prevención         Infecciones Genito-urinarias durante la gestación
 Primaria          Gestación Múltiple - Polihidroamnios
                   Metrorragia segunda mitad del embarazo
Identificar
población de
Embarazadas
con mayor
riesgo de P.P.
                   Derivar nivel 2ario.          Exámenes especiales:           Eventual seguimiento
                    antes de 14 días             Flujo Vaginal y Eco TV.          en nivel 2º o 3º




         Guía Clinica Prevención del Parto Prematuro, 1ª Ed., Santiago: Minsal, 2005
ROTURA PREMATURA DE
    MEMBRANAS
R.P.M.

  Solución de continuidad de la bolsa amniocorial antes del
  inicio del trabajo de parto.
                          90% > 35 semanas
10% embarazos

                          10% <35 semanas

• Causal de 1/3 P.P.

• 10% de las muertes perinatales

• Aumento de morbilidad materna por infección
ETIOPATOGENIA
Factores de Riesgo y Condiciones
 asociadas:
• Infección intrauterina → productos bacterianos → síntesis
  PG → cambios cervicales, dinámica uterina,
  metaloproteinasas → RPM
• Metrorragia de 2º y 3º trimestre
• PP o RPM previos
• Tabaquismo crónico
• Otros: enfermedad periodontal, vaginosis bacteriana,
  infecciones vaginales, polihidroamnios, embarazo
  gemelar, embarazo con DIU, acortamiento patológico
  del cuello uterino, malformaciones y tumores uterinos.
COMPLICACIONES
Fetales:                      Cordón:
Prematuridad                 •Prolapso
Distocias presentacion       •Compresión
Hipoplasia pulmonar
Prolapso extremidad
                              Maternas:
Sufrimiento fetal agudo
                              - Corioamnionitis
SDR                          - Endometritis / Sepsis
Enterocolitis necrotizante   - Retención placenta
Hemorragia IV                - Metrorragia post parto
Muerte fetal
DIAGNOSTICO
• No realizar TV en examen de ingreso

• Observar salida de LA por genitales externos:

• Especuloscopía: observar LA, grado de dilatación cervical,
  toma de muestra para cultivo y Gram.

• Test de cristalización: hojas de helecho

• Test de Nitrazina: cinta reactiva cambia a color azul ante el
  pH 7-7,5 del LA

• Detección de células naranja: células descamadas de piel
  fetal (no recomendado > 37 semanas).

• Ultrasonido: LA reducido / ausente.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL


   Leucorrea

   Incontinencia urinaria

   Eliminación de tapón mucoso

   Hidrorrea decidual

   Rotura bula amniocorial
MANEJO

Depende de la Edad Gestacional.

Manejo inicial:
• Valorar condición fetal
• Determinar si existe trabajo de parto
• Descartar corioamnionitis clínica y
  metrorragia
R.P.M. ≥ 34 – 35 SEMANAS

    Hospitalización e interrupción del embarazo
    en plazo no mayor de 3 días.
-   Reposo
-   Control de signos vitales maternos c/ 6h
-   Monitorización UFP
-   Hematocrito y recuento de leucocitos.
R.P.M. ≥ 34 – 35 SEMANAS

Momento de interrupción
- Inicio TP espontáneo: 70% en 24h, 90% a
  72h:
- Cesárea si existen otras indicaciones;
- Si hay factores     de riesgo para infección:
  Inducción        inmediata   (↓    incidencia
  corioamnionitis)
- Manejo expectante: inducción diferida 48 –
  72h
MANEJO GENERAL DE RPM
                          Edad                               • Interrupción embarazo
                        Gestacional
                                                             • Inducción pronta
24 – 35 semanas                            ˃ 35 semanas      • Cesárea según
                                                             indicaciones habituales
1.   Muerte fetal                                            • Ocitocina o misoprostol
2.   Corioamnionitis clínica                                 • Profilaxis
3.   Madurez pulmonar fetal con feto
     32 semanas y estimación de peso
     ˃ 2.000g
4.   Infección intrauterina asintomática
     con feto ˃ 31-32 semanas
5.   Deterioro UFP
                                             Sí           Interrupción embarazo
6.   Malformación fetal incompatible
     con la vida
7.   DPPNI
8.   Enfermedad materna o fetal que
     se beneficie de interrupción del
     embarazo                                        34-35 semanas
                            • Manejo expectante
               N            •Derivar
               o            •ATB
                            •Corticoides
                            •No tocolíticos
Prematuridad y rotura prematura de membranas - CICAT-SALUD

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Prematuridad y rotura prematura de membranas - CICAT-SALUD

  • 1. Prematuridad y RPM: Diagnóstico y Manejo Dr. René Castro S. Lima, 5 – 7 Octubre 2012
  • 2. OBSTETRICIA MODERNA  RCIU  PARTO PREMATURO  PREECLAMPSIA  MALFORMACIONES  ANEUPLOIDIAS  CESAREA
  • 3. Síndromes en Obstetricia  Etiología multifactorial (difícil pesquisa)  De naturaleza crónica  Compromiso fetal-placentario  Manifestaciones clínicas son respuestas adaptativas  Tratamiento de síntomas no es efectivo
  • 5. Estimación de Mortalidad Feto-Infantil prevenible de acuerdo a Peso al Nacer y Edad de muerte F. T. N.N.P. N.N.T. Post-N.N. Peso Nac. (g) (>28 s.) (0-6 d.) (7-27 d.) (28-364 d.) < 1.000 SALUD MATERNA 1.000 – 1.499 1.500 – 2.499 ATENCION ATENCION ATENCION MATERNA NEONATAL NIÑO > 2.500 Maternal & Perinatal Health Care Surveillance System, C.D.C.
  • 6. Parto Prematuro Correlación Anatomo - Clínica Preeclampsia Isquemia +isquemia 10% 16% 38% C. Amnionitis Negativo 36% RPM Otros DPPNI Malformacion es N = 5.414 Naeye RL. Hum Pathol 20:441-4, 1989.
  • 7. Parto Prematuro Clasificación Anatomo-Clínica • Idiopático : sin características de infección, ni de isquemia ( 56.6 % ) • Isquémico : con al menos dos signos : ( 28.2 % ) - Lesiones placentarias isquémicas - Aumento resistencia vascular uterina - Peso placenta < p10 • Infeccioso : - Corioamnionitis histológica ( 13.8 % ) - Corioamnionitis clínica materna • Mixto ( Inf. + Isq. ) : 1.4 % Germain AM y cols. Obstetrics & Gynecology 1999;94
  • 9. Falla reproductiva de origen isquémico Los eventos claves son : (1) Deficiencia en la transformación de las arterias espirales (2) Disfunción Endotelial
  • 10. BPN – PP - RCIU RCIU BPN PP
  • 11. FISIOPATOLOGIA Factores inmunológicos o estres Procesos:  Infecciosos  Isquémicos  Mecánicos  Alérgicos  Inmunes
  • 12.
  • 13.
  • 14. Infecciones • Fuerte asociación entre infecciones sistémicas y del tracto genital materno con PP espontáneo. • ~ 12% embarazadas en TPP con membranas intactas  infección ovular. • 25 – 39% en RPM.
  • 15. Infecciones • ITS • Vaginosis Bacteriana • Infecciones Genito-urinarias ◦ Bacteriuria Asintomática ◦ Pielonefritis • Enfermedad Periodontal • Neumonia • Peritonitis
  • 16. RUPTURA DEL EQUILIBRIO VAGINAL SIGNOLOGIA VAGINAL Y/O ENDOCERVICAL ASOCIADA A CERVICOVAGINITIS VAGINITIS: • CANDIDIASIS • TRICOMONIASIS ENDOCERVICITIS: • VAGINOSIS • Neisseria gonorrhoeae • Chlamydia trachomatis • Herpes
  • 17. Vaginosis bacteriana es la infección vaginal más frecuente en la mujer en edad reproductiva Eschenbach, 1989; Spiegel, 1991; Sobel, 1997
  • 18.  Clinical Opinion Bacterial vaginosis, the inflammatory response and the risk of preterm birth: a role for genetic epidemiology in the prevention of preterm birth V.B. se presenta en 15-20% embarazadas; se le considera un ‘desorden inmunitario microbiano/mucoso’. Es difícil creer que una condición tan frecuente sea ‘patológica’ en cada portadora; lo más probable es que sólo un subgrupo de estas ‘pacientes’ (‘ susceptibles ’), tiene realmente riesgo de desarrollar un PP asociado a infección. CDC, 2001: pacientes con alto riesgo PP (antecedente PP espontáneo) debieran ser evaluadas para pesquisa VB y, tratadas con Metronidazol o Clindamicina. R. Romero, MD and cols. AJOG 190/ 6 • June 2004
  • 19. VAGINOSIS BACTERIANA DEPLECION LACTOBACILOS BAJA PRODUCCION ACIDO LACTICO SOBRECRECIMIENTO NULA PROTECCION GRAM NEGATIVOS PEROXIDO HIDROGENO ANAEROBICOS AUMENTA pH DISMINUCION EFICACIA PRODUCCION DE AMBIENTE VIRICIDA FAVORABLE SUSTANCIAS QUE ALTERAN VIH Y HPV EL SISTEMA INMUNE
  • 20. VAGINOSIS BACTERIANA 60/100 mujeres portadoras Alto riesgo sexual Impacto en la salud reproductiva Resistencia a las terapias antibióticas Infección no diagnosticada rutinariamente
  • 21. Vaginosis bacteriana • flujo vaginal blanco grisáceo homogéneo • flujo adherido a paredes vaginales • mal olor vaginal • pH mayor a 5 • dispareunia y disuria ausentes
  • 22. Diagnóstico Vaginosis Bacteriana Tinción de Gram es el gold standard (requiere experiencia) Criterios clínicos (Amsel, 1983):  Flujo homogeneo, delgado  pH vaginal > 4.5  Test K OH (olor a aminas)  Clue cells al frotis salino húmedo Gutman and cols.: Ob.Gyn. 105: 551-6, 2005
  • 24. Condiciones asociadas a Infección Intrauterina  Síntomas de P.Prematuro 10- 15%  R.P.M. 30-40%  Incompetencia cervical 50% ( > 2 cm ) Revisado en Gomez y col, Infect Dis Clin North Am 1997 11:135
  • 25. Isquemia Utero Placentaria • 30% de los PP idiopáticos según hallazgos histopatológicos. • En pacientes sin FR de PP con aumento de RV al Eco Doppler  > riesgo 5x • Hipótesis: activación precoz del eje HHA materno o fetal.
  • 26.
  • 27. Amniocentesis Indicaciones  Fracaso de tocolisis, persistencia de contracciones sin progreso de dilatación  PBF < 4  Sospecha clínica o de laboratorio de infección  Presencia de DIU  Certificación de madurez pulmonar en casos con edad gestacional dudosa, o dudas sobre indicación entre las 32 y 35 semanas
  • 28. Trabajo de Parto Prematuro (TPP) Es el resultado de una serie de fenómenos fisiopatológicos diferentes que tienen como efector final el desencadenamiento de contracciones uterinas de pretérmino, y eventualmente el parto. • 25 a 50% casos con membranas intactas • 33% asociado a R.P.M. • 25% asociado a complicaciones maternas (médicas, quirúrgicas u obstétricas)
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33. Programa de Prevención del P. Prematuro Saling y cols. 1991  Medición pH vaginal >4.5 : Acidificación vaginal (reposición flora (lactobacillus)  Infección cervico-vaginal demostrada : (vaginosis, clamidias, trichomniasis) Acidificación vaginal + Antibióticos sistémicos Instituto de Medicina Perinatal Erich Saling (www.saling-institut.de/espanol/)
  • 34. PREVENCION PARTO PREMATURO EXPERIENCIA 25 AÑOS Mujeres con Síntomas PP presentan signos concretos de deficiencia inmunológica : < linfocitos totales, linfocitos T, tasa T4/T8. Infecciones Cervicovaginales ascendentes – la causa más frecuente de R.P.M. – probablemente se deben a dichas deficiencias Ph vaginal > 4.5 : riesgo RPM antes 37 semanas es 4 veces mayor comparado con embarazadas con pH vaginal < 4.5. Ph vaginal aumentado: tratamiento con lactobacilos y, antibióticos si se detecta infección específica. Evaluación Programa: Saling, J.Perinat.Med. 25: 406-17, 1997un 7.8% E. RN-MBPN (< 1500 g.) baja de
  • 35.
  • 36. Algoritmo de Prevención y Atención P.P. Continua control Factores de Riesgo de P.P. No Embarazo de Bajo Riesgo Antecedentes clínicos P.P. espontáneo (< 35 semanas) Rotura Prematura Membranas Aborto 14 – 24 sems. o Parto indoloro (sospecha I.C.) Isquemia placentaria Embarazo actual Prevención Infecciones Genito-urinarias durante la gestación Primaria Gestación Múltiple - Polihidroamnios Metrorragia segunda mitad del embarazo Identificar población de Embarazadas con mayor riesgo de P.P. Derivar nivel 2ario. Exámenes especiales: Eventual seguimiento antes de 14 días Flujo Vaginal y Eco TV. en nivel 2º o 3º Guía Clinica Prevención del Parto Prematuro, 1ª Ed., Santiago: Minsal, 2005
  • 37.
  • 38. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
  • 39. R.P.M. Solución de continuidad de la bolsa amniocorial antes del inicio del trabajo de parto. 90% > 35 semanas 10% embarazos 10% <35 semanas • Causal de 1/3 P.P. • 10% de las muertes perinatales • Aumento de morbilidad materna por infección
  • 40. ETIOPATOGENIA Factores de Riesgo y Condiciones asociadas: • Infección intrauterina → productos bacterianos → síntesis PG → cambios cervicales, dinámica uterina, metaloproteinasas → RPM • Metrorragia de 2º y 3º trimestre • PP o RPM previos • Tabaquismo crónico • Otros: enfermedad periodontal, vaginosis bacteriana, infecciones vaginales, polihidroamnios, embarazo gemelar, embarazo con DIU, acortamiento patológico del cuello uterino, malformaciones y tumores uterinos.
  • 41. COMPLICACIONES Fetales: Cordón: Prematuridad •Prolapso Distocias presentacion •Compresión Hipoplasia pulmonar Prolapso extremidad Maternas: Sufrimiento fetal agudo - Corioamnionitis SDR - Endometritis / Sepsis Enterocolitis necrotizante - Retención placenta Hemorragia IV - Metrorragia post parto Muerte fetal
  • 42. DIAGNOSTICO • No realizar TV en examen de ingreso • Observar salida de LA por genitales externos: • Especuloscopía: observar LA, grado de dilatación cervical, toma de muestra para cultivo y Gram. • Test de cristalización: hojas de helecho • Test de Nitrazina: cinta reactiva cambia a color azul ante el pH 7-7,5 del LA • Detección de células naranja: células descamadas de piel fetal (no recomendado > 37 semanas). • Ultrasonido: LA reducido / ausente.
  • 43. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Leucorrea  Incontinencia urinaria  Eliminación de tapón mucoso  Hidrorrea decidual  Rotura bula amniocorial
  • 44.
  • 45. MANEJO Depende de la Edad Gestacional. Manejo inicial: • Valorar condición fetal • Determinar si existe trabajo de parto • Descartar corioamnionitis clínica y metrorragia
  • 46. R.P.M. ≥ 34 – 35 SEMANAS Hospitalización e interrupción del embarazo en plazo no mayor de 3 días. - Reposo - Control de signos vitales maternos c/ 6h - Monitorización UFP - Hematocrito y recuento de leucocitos.
  • 47. R.P.M. ≥ 34 – 35 SEMANAS Momento de interrupción - Inicio TP espontáneo: 70% en 24h, 90% a 72h: - Cesárea si existen otras indicaciones; - Si hay factores de riesgo para infección: Inducción inmediata (↓ incidencia corioamnionitis) - Manejo expectante: inducción diferida 48 – 72h
  • 48. MANEJO GENERAL DE RPM Edad • Interrupción embarazo Gestacional • Inducción pronta 24 – 35 semanas ˃ 35 semanas • Cesárea según indicaciones habituales 1. Muerte fetal • Ocitocina o misoprostol 2. Corioamnionitis clínica • Profilaxis 3. Madurez pulmonar fetal con feto 32 semanas y estimación de peso ˃ 2.000g 4. Infección intrauterina asintomática con feto ˃ 31-32 semanas 5. Deterioro UFP Sí Interrupción embarazo 6. Malformación fetal incompatible con la vida 7. DPPNI 8. Enfermedad materna o fetal que se beneficie de interrupción del embarazo 34-35 semanas • Manejo expectante N •Derivar o •ATB •Corticoides •No tocolíticos

Notas del editor

  1. Desde un punto de vista fisiopatológico el PP es el resultado de una serie de fenómenos que gatillan la aparición de contracciones uterinas y dilatación cervical antes de las 37 semanas de gestación, cuya expresión última eventualmente puede ser el parto. Se ha postulado que lo que determina la aparición de las contracciones uterinas es la liberación de prostaglandinas y su acción a nivel del miometrio, cervix y membranas (corion y amnios). Dentro de las alteraciones que podrían desencadenar trabajo de PP destacan: