El VIH y SIDA: causas, síntomas y prevención

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO UNIDAD ACADEMICA PREPARATORIA NO. 32 MATERIA: SEMINARIO TALLER DE INTEGRACION DISCIPLINARIA PROFESORA: GUADALUPE REYES GARCIA TRABAJO FINAL TEMA: EL VIH (SIDA) EQUIPO 3: MASAPAN ALUMNOS: ALEJANDRO OBED ORTIZ VAZQUEZ, CASTULO MARCELINO NAZARIO, MARCOS YOARYTH ARELLANO PEREZ. TURNO: MATUTINO GRADO: TERCERO GRUPO: 604 (SEXTO SEMESTRE) CICLO ESCOLAR 2009-2010 FECHA DE ENTREGA: 24 DE MAYO DEL 2010 INDICE GENERAL………………………………………….(2) INTRODUCCION…………………………………………...(3) OBJETIVOS…………………………………………………(5) JUSTIFICACION……………………………………………(6) MARCO TEORICO 1.- ¿QUE ES EL VIH Y SIDA?.....................................................(7) 2.- NFECCIONES OPORTUNISTAS Y TUMORES……………..(11) 3.- VIAS DE TRANSMISON O CONTAGIO................................(20) 4.- SINTOMAS DEL VIH (INCUBACION DEL SIDA)..................(26) 5.- CONSECUENCIAS DEL VIH (SIDA)………………………….(29) 6.- TRATAMIENTOS Y FORMAS DE PREVENIR EL SIDA……(30) 7.- ESTADISTICAS DE LOS PAISES EN EL MUNDO, CON VIH (SIDA)…………………………………………………………………(47) CONCLUSION……………………………………………..(48) COMENTARIO…………………………………………….(49) ANEXO 1……………………………………………….......(52) ANEXO 2……………………………………………………(53) BIBLIOGRAFIA……………………………………………..(54) INTRODUCCION EN LA SIGUIENTE INVESTIGACION CONOCEREMOS Y DAREMOS A CONOCER LO SIGUIENTE: EL SIDA ES UNA ENFERMEDAD PROVOCADA POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH), Y SUS SIGLAS QUIEREN DECIR SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA QUE EN POCAS PALABRAS QUIERE DECIR QUE EL CUERPO SUFRIRA UN DEFICIT DE DEFENSAS (LINFOSITOS) Y A CONSECUENCIA DE ESTO SURGIRAN ENFERMEDADES PROVOCADA POR DISTINTOS HONGOS, BACTERIAS, VIRUS, PROTOZOOS ETC. EL INFECCION POR EL SIDA PUEDE NO PRESENTAR SINTOMAS LO QUE HACE MAS DIFICIL SU FORMA DE DETECTARLO, PERO EN ALGUNOS CASOS SE PRESENTAN AL COBO DE UNAS SEMANAS DE HABER SIDO INFECTADOS UN CIERTO TIPO DE GRIPE QUE PRESENTA FIEBRE Y ESTORNUDOS QUE AL PASO DE UNAS DOS SEMANAS DESAPARECERA Y EL ENTRARA EN UNA FASE DE ESTADO ASINTOMATICO, (QUE NO PRESENTA SINTOMAS)ASI HASTA QUE EL VIRUS ENTRE EN EL ESTADO DE SINTOMATICO (SINTOMAS) QUE SERA EL MOMENTO EN EL PACIENTE YA ESTA EN EL ESTADO DE SIDOSO. LAS ENFERMEDADES OPORTUNISTAS AL MOMENTO DE SURGIR CAUSARAN MUCHO DAÑO EN EL CUERPO DE LA VICTIMA Y, A CONSECUENCIA MAYOR Y FATAL, EL PACIENTE MORIRA TRAS HABER SUFRIDO MUCHO, DEBIDO A LAS MUY DOLOROSAS CONSECUENCIAS QUE PUEDEN CAUSAR ESTAS. SE PIENSA QUE EL SIDA FUE PROVOCADO POR LOS PRIMATES O SIMIOS AL MANTENER RELACIONES SEXUALES CON HUMANOS. EN 1975, EN ESTADOS UNIDOS UNOS CIENTIFICOS CON EL FIN DE CREAR UNA NUEVA BIOARMA, EXPERIMENTARON CON INTERNOS PROPONIENDOLES SU LIBERTAD DESPUES DE DICHOS EXPERIMENTOS, TRAS NO OBSERVAR NINGUN TIPO DE REACCION EN ELLOS AL SER INFECTADOS CON EL VIH (SIDA), LOS DEJARON EN LIBERTAD COMO HABIAN PROMETIDO, COMETIENDO EL GRAVE ERROR DE NO DARSE CUENTA QUE EL VIRUS TENIA UN PERIODO DE INCUBACION MUY LARGO, EXTENDIENDOSE DE 6 A 12 AÑOS (VARIA EN CADA PERSONA). LAS ENFERMEDADES OPORUNISTAS SON AQUELLAS QUE SURGEN EN EL CUERPO Y QUE HACEN MUCHO DAÑO PORQUE EL CUERPO YA NO TIENE DEFENSAS PARA PROTEGERSE. LAS MAS COMUNES SON: NEUMONIA, TUMORES, TUBERCULOSIS, MENINGITIS, HERPES SIMPLE 1 Y 2, SARCOMA DE KAPOSI, FIEBRE, DIARREA Y ENTRE OTRAS. EL SIDA TIENE TRATAMIENTOS QUE PUEDEN SER DESDE ZIDOVUDINA, DIDANOSINA, ZALCITABINA, ESTAVUDINA, LAMVUDINA Y TENOFOVIR; ACTUALMENTE SE SIGUE BUSCANDO UNA CURA. EXISTEN TRES TIPOS DE TRANSMISION, POR VIA SEXUAL, (RELACIONES SEXUALES) VIA SANGUINEA (POR JERINGAS YA USADAS POR ALGUN INFECTADO) Y VIA PRENATAL (DE LA MADRE AL FETO), SUS UNICAS FORMAS DE PREVENCION ES POR MEDIO DE LA ABSTINENCIA, (NO TENER SEXO) USAR SIEMPRE CONDON DURANTE EL COITO, NO SIENDO PROMISCUOS Y SOBRE TODO. HACER MUCHA CONCIENCIA. AL MOMENTO DE INVESTIGAR SE SABE QUE LOS PAISES MÁS AFECTADOS POR EL SIDA SON: ESTADOS UNIDOS DE AMERICA, AFRICA, EUROPA, PARTE DE ASIA Y SUDAMERICA. RECUERDA QUE PODEMOS HACER EL CAMBIO A ESTA REALIDAD TAN DESASTROSA, HACIENDO USO DEL CONDON (SIEMPRE EN LAS RELACIONES SEXUALES) SOLO HAY QUE SABER ORIENTARSE Y HACER CONCIENCIA. OBJETIVOS INVESTIGAR QUE ES VIH Y SIDA INVESTIGAR CUANDO SE DESCUBRIO EL VIRUS DEL VIH (SIDA) INVESTIGAR COMO SE ORIGINO EL VIH (SIDA) INVESTIGAR QUE SON Y CUALES SON LAS ENFERMEDADES OPORTUNISTAS Y TUMORES INVESTIGAR SUS VIAS DE TRANSMISION O CONTAGIO CONOCER CUANTO TIEMPO TARDA EL VIRUS PARA QUE SE DESARROLLE EN SIDA (INCUBACION) CONOCER LOS SINTOMAS DEL VIRUS DEL VIH ANTES DE DESARROLLARSE EN SIDA CONOCER CUALES SON LA CONSECUENCIAS QUE TRAE EL SIDA INVESTIGAR CUALES SON SUS TRATAMIENTOS Y SUS FORMAS DE PREVENIR EL VIH (SIDA) CONOCER LAS ESTADISTICAS DE LOS PAISES QUE ESTAN INFECTADOS EN EL MUNDO (SIDA) JUSTIFICACION EL TEMA DEL VIH (SIDA) ES UN TEMA MUY POLEMICO DESDE EL MOMENTO EN QUE SURGIO, HASTA EN LA ACTUALIDAD. NOS INTEREZA SABER LO MAS SOBRESALIENTE DE ESTA ENFERMEDAD TAN GRAVE; SUS ANTECEDENTES HISTORICOS, SU MODO EN QUE SE TRANSMITE, SUS FORMAS DE PREVENIRLO, SUS TRATAMIENTOS, SUS SINTOMAS, SUS CONSECUENCIAS, ETC. TODO LO EXPUESTO ANTERIORMENTE NOS INTEREZA PORQUE NOS DEJARIA UNA GRAN ENSEÑANZA Y ASI, UNA MANERA DE HACER CONCIENCIA CON NUETRA VIDA SEXUAL Y SOCIAL. TAMBIEN NOS GUSTARIA DARLES UNA ENSEÑANZA A NUESTROS COMPAÑEROS, BRINDANDOLES LA INFORMACION POSIBLE Y NECESARIA PARA SU SALUD Y VALORES MORALES (NO DISCRIMINAR A LA GENTE CON SIDA; PRIMERO HAY QUE INFORMARSE). NOS GUSTARIA DARLES LA INFORMACION NECESARIA PARA QUE “EL DIA DE MAÑANA” SEPAN QUE HACER EN DADO CASO DE UNA POSIBLE INFECCION; Y EN CASOS MENOS SEVEROS, LAS FORMAS DE PREVENIR ESTA ENFERMEDAD… EL VIH (SIDA). 1.- ¿QUE ES EL VIH Y SIDA?... El VIH es el virus de la inmunodeficiencia humana, miembro de la familia de virus conocida como Retroviridae (Retrovirus), clasificado en la subfamilia de los Lentivirinae (lentivirus). Estos virus comparten algunas propiedades comunes: periodo de incubación prolongado antes de la aparición de los síntomas de la enfermedad, infección de las células de la sangre y del sistema nervioso y supresión del sistema inmunitario. La infección humana por el virus VIH produce una compleja enfermedad con un amplio espectro de manifestaciones clínicas denominada síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). La característica única que distingue a los retrovirus y permite su clasificación es la necesidad de transformar su información genética, que está en forma de ARN, en ADN (proceso de transcripción inversa) mediante una enzima que poseen, conocida como transcriptasa inversa. Se han identificado 2 tipos de virus de la inmunodeficiencia humana: el VIH 1 y el VIH 2. El primero, denominado inicialmente LAV (virus asociado a linfadenopatía), fue aislado en 1983 por un equipo del Instituto Pasteur liderado por Luc Montagnier y es la causa más frecuente de infección por VIH en el mundo. Tres años más tarde se aisló el VIH2 que se localiza fundamentalmente en la zona de África occidental. El VIH 2 es menos patogénico que el VIH1. El las siguientes imágenes podemos observar la estructuración celular del SIDA. El VIH es relativamente termosensible. Se inactiva cuando es expuesto a 56 ºC durante 30 minutos. Los mejores desinfectantes son el cloruro de benzanconio, hipoclorito de sodio al 0.1 %, etanol al 70%, glutaraldehído al 2% y los detergentes no iónicos. Se trata de un retrovirus con varias cubiertas externas proteicas capaces de cambiar en forma constante. Este retrovirus puede alojarse en un segmento del cromosoma y permanecer latente durante muchas generaciones celulares. El VIH requiere una enzima, la transcriptasa reversa, para multiplicarse. La variabilidad química de este virus ha complicado la investigación tanto para su tratamiento como para el desarrollo de una vacuna efectiva. Transcriptasa inversaLa estructura cristalográfica de la transcriptasa inversa del VIH invertir en la subunidad P51 es de color verde y la subunidad P66 es de color azul.[] El SIDA son las siglas de lo que significa SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA que, son el conjunto de manifestaciones clínicas que aparecen como consecuencia de la depresión del sistema inmunológico debido a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Una persona infectada con el VIH va perdiendo, de forma progresiva, la función de ciertas células del sistema inmune llamadas linfocitos T CD4, lo que la hace susceptible a desarrollar cierto tipo de tumores y a padecer infecciones oportunistas (infecciones por microorganismos que normalmente no causan enfermedad en personas sanas pero sí lo hacen en aquellas en las que está afectada la función del sistema inmune). AÑO Y ORIGEN DEL VIH (SIDA) La fecha habría sido el año 1975. El lugar, el Centro de Investigación sobre Armamento Biológico de Ford Detrick, Maryland (E.E.U.U.). En este punto se da una de esas quot;
casualidadesquot;
de las que tanto disfrutamos los teóricos de la conspiración. Precisamente en 1975, la sección de virus de ese centro de investigación militar pasó a denominarse centro Frederick de Investigación sobre el Cáncer, dependiente del Instituto Nacional de Cáncer, organismo que, junto al Centro de Control y Prevención de Enfermedades, en Atlanta, tuvo un notable protagonismo en el desarrollo del arsenal biológico estadounidense. Allí prestaba sus servicios por aquel entonces el Dr. Robert Gallo quien, curiosamente, descubrió en 1984 la existencia del VIH -virus generalmente aceptado como causante del sida- y enunció la teoría del origen africano de la enfermedad, convirtiéndose en referente imprescindible de la investigación sobre este tema. Su hipótesis en la semejanza entre el VIH y el STLV-III, un virus de los simios africanos. Éste habría sido transmitido a un ser humano a través de una mordedura. A partir de ahí, fundamentalmente por medio del sexo y las transfusiones de sangre, la enfermedad se habría ido extendiendo hasta alcanzar los niveles actuales. Como historia no está mal, pero deja tantos puntos oscuros (especialmente el cómo y por qué de la mutación del virus, pasando espontánea e inmediatamente de inofensivo a mortal) que no resiste el más leve análisis crítico de lo que debe ser una hipótesis científica. Sus primeras sospechas comenzaron a aflorar cuando descubrió la increíble semejanza entre el VIH -virus causante de la enfermedad- y otras dos especies víricas: el visna, una patología cerebral del ganado ovino que no se contagia al ser humano, y el HTLV-I, una forma de leucemia que ataca a las células T y raramente resulta fatal. El genoma del VIH es idéntico al del visna, mucho más parecido a éste que a cualquier otro retrovirus conocido, y el tres por ciento diferente corresponde con total exactitud a un fragmento del código genético del HTLV-I. En esta instalación, entre el otoño de 1977 y la primavera de 1978, habría nacido el VIH, concretamente en uno de los laboratorios conocidos como P4 -de máxima seguridad-, en el que se habrían combinado los materiales genéticos del visna y el HTLV-I. La fase experimental se habría llevado a cabo empleando como conejillos de indias a convictos de diversas prisiones federales, a los que se habría ofrecido la conmutación de sus penas a cambio de su colaboración en un programa de investigación médica, una práctica habitual, aunque de sospechosa ética, en el sistema norteamericano. False-color Scanning electron micrograph of HIV-1 budding from cultured lymphocyte . En falsos colores Micrografía electrónica del VIH-1 en ciernes de cultivo de linfocitos . Todo podría haber sido un mero peldaño más en la sórdida historia de la experimentación con seres humanos de no ser por un fallo que cometieron los experimentadores. Los padres del VIH no sospecharon que la enfermedad pudiera tener un periodo de incubación tan enormemente largo como el del sida que, en muchos casos, supera ampliamente la decena de años. Al no apreciar los científicos ningún tipo de síntomas en los sujetos, el experimento fue considerado un fracaso y los quot;
conejillosquot;
puestos en libertad tal y como se les había prometido. A partir de ese momento la epidemia se convirtió en incontrolable. Todo lo expuesto en el texto anterior, deja en claro que el virus no fue provocado por ninguna clase de simios y mucho menos por su mordedura sino que fue un experimento fallido que realizo el hombre al haber mezclado el VIH-virus con el visna, una patología cerebral del ganado ovino que no se contagia al ser humano, y el HTLV-I, una forma de leucemia que ataca a las células T y raramente resulta fatal. Hay que recordar que la infección por VIH no implica necesariamente que la persona vaya a desarrollar la enfermedad; en esta fase el individuo se considera “seropositivo o portador”, pero es erróneo considerar a la persona infectada con el VIH un enfermo de SIDA. De hecho, se tiene constancia de que algunas personas han sufrido una infección por VIH durante más de diez años sin que, durante este tiempo, hayan desarrollado ninguna de las manifestaciones clínicas que definen el diagnóstico de SIDA. NO ES CIERTO QUE EL SIDA PROVINO DE LOS PRIMATES, TAL COMO SE PIENSA QUE FUE. 2.- INFECCIONES OPORTUNISTAS Y TUMORES En muchas ocasiones, los enfermos con SIDA no fallecen debido a la infección por el propio virus, sino como consecuencia de la aparición de infecciones oportunistas o de algunos tipos de tumores. Una infección oportunista es una enfermedad causada por un patógeno que habitualmente no causa patologías en personas con un sistema inmune sano. Un sistema inmune enfermo representa una «oportunidad» para el patógeno de causar infección. Las infecciones se desarrollan cuando el sistema inmunológico no puede proteger al organismo frente a diversos agentes infecciosos que están presentes de forma habitual en el medio ambiente y que en circunstancias normales no provocan enfermedad. La aparición de alguna de las diferentes infecciones oportunistas, llamadas enfermedades definitorias del SIDA, junto con el descenso de la cifra de linfocitos T CD4 es lo que determina el diagnóstico clínico de la enfermedad. A family visiting their HIV-positive relative in hospital, Cambodia Una familia visitando a su familiar con VIH en el hospital, Camboya. La infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA es la neumonía debida a Pneumocystis carinii, protozoo que suele encontrarse en las vías respiratorias de la mayoría de las personas. La neumonía es una inflamación de la enfermedad pulmonar . A menudo es caracterizada como incluyendo la inflamación del parénquima del pulmón (es decir, los alvéolos ) y alveolares anormales de llenado con líquido ( consolidación y exudación ).The alveoli are microscopic air-filled sacs in the lungs responsible for gas exchange. Los alvéolos son microscópicos sacos llenos de aire en los pulmones responsables del intercambio de gas. Pneumonia can result from a variety of causes, including infection with bacteria , viruses , fungi , or parasites , and chemical or physical injury to the lungs. La neumonía puede resultar de una variedad de causas, incluyendo la infección con bacterias , virus , hongos o parásitos , y químicos o de daño físico a los pulmones. Its cause may also be officially described as idiopathic —that is, unknown—when infectious causes have been excluded. Su causa también puede ser descrita oficialmente como idiopática , es decir, desconocido, cuando las causas infecciosas han sido excluidas. Typical symptoms associated with pneumonia include cough , chest pain , fever , and difficulty in breathing . Diagnostic tools include x-rays and examination of the sputum .Los síntomas típicos asociados a la neumonía incluyen tos , dolor de pecho , fiebre y dificultad para respirar .Treatment depends on the cause of pneumonia; bacterial pneumonia is treated with antibiotics . El tratamiento depende de la causa de la neumonía, la neumonía bacteriana se trata con antibióticos. Pneumonia is a common illness which occurs in all age groups, and is a leading cause of death among the elderly and people who are chronically and terminally ill.La neumonía es una enfermedad común que se produce en todos los grupos de edad, y es una causa principal de muerte entre los ancianos y las personas que están crónicamente y en fase terminal enfermo. Additionally, it is the leading cause of death in children under five years old worldwide. [ 3 ] Vaccines to prevent certain types of pneumonia are available. Además, es la principal causa de muerte en niños menores de cinco años en todo el mundo antiguo. La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos: Múltiples bacterias, como Neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas y Chlamydias Distintos Virus Hongos, como Pneumocystis jiroveci En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae. En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae. En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis. En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas, en el caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gástrico a los pulmones, existe un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares. En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus aureus. En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza. En los Casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes: Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños; Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana; El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH. Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad: Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común. La Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada. La frecuencia respiratoria aumentada: recién nacidos hasta menos de 3 meses >60 por minuto, lactantes >50 por minuto, preescolares y escolares >40 por minuto, adultos >20 por minuto. Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración que se puede observar fácilmente con el pecho descubierto. Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (principalmente se da en niños). Quejido en el pecho como asmático al respirar. Las personas afectas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una expectoración de tipo muco-purulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con la tos). También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de compromiso del estado general (anorexia, astenia y adinamia). Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión arterial, ya sea sistólica o diastólica. Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro; a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de las vibraciones vocales. A la percusión: matidez. A la auscultación: disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o soplo tubario. El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído, apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estímulos. El cuadro es similar en el paciente adulto. En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes. NEUMONIA. Es habitual la asociación del SIDA con la tuberculosis y otras neumonías bacterianas. La tuberculosis es una de las principales enfermedades oportunistas entre las personas infectadas con el VIH y ha sido la causa principal del gran aumento que ha habido durante los últimos años en la incidencia de la tuberculosis y mortalidad por tuberculosis en los países en vías de desarrollo. La doble epidemia del VIH y la tuberculosis estimulan el progreso y el impacto de cada una de ellas. Debido a que el VIH inhibe el sistema inmunológico, la persona infectada por este virus tiene una mayor probabilidad de que la infección progrese hasta que desarrolle la tuberculosis, progresión que, además, es más rápida. Por otra parte, la tuberculosis se suma a la carga de morbilidad que sufren las personas infectadas por VIH y acelera su muerte. La tuberculosis constituye una de las principales causas de muerte entre quienes padecen la infección del VIH. Aproximadamente un 30 por ciento de todas las muertes por SIDA se producen por la tuberculosis como causa directa. Esta cifra llega a un 40 por ciento en África subsahariana y en Asia. La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις a través del latín phthisis), es una enfermedad infecciosa, causada por diversas especies del género Mycobacterium, todas ellas pertenecientes al Complejo Mycobacterium Tuberculosis. La especie más importante y representativa, causante de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch.[] La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. Otras micobacterias como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti, y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.[] Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede también verse afectando el sistema nervioso central, el sistema linfático, circulatorio, genitourinario, gastrointestinal, los huesos, articulaciones y aun la piel. Los signos y síntomas más frecuentes de la tuberculosis son: tos con flema por más de 15 días, a veces con sangre en el esputo, fiebre, sudoración nocturna, mareos momentáneos, escalofríos y pérdida de peso. Si la infección afecta a otros órganos por volverse sistémica, aparecen otros síntomas. Por lo general, las personas que tienen contacto cercano con una persona diagnosticada con tuberculosis son sometidas a pruebas para descartar que estén infectados. La resistencia microbiana a los antibióticos usados para el tratamiento de la tuberculosis se está volviendo un creciente problema en casos de tuberculosis extensamente resistente a multi-drogas. La tuberculosis se transmite por el aire, cuando el enfermo estornuda, tose o escupe. En la última fase sintomática de la enfermedad la infección por Mycobacterium avium puede causar fiebre, pérdida de peso, anemia y diarrea. Ciertas infecciones provocadas por bacterias del tracto gastrointestinal también pueden cursar con diarrea, pérdida de peso, anorexia y fiebre. También son comunes, durante las fases avanzadas, las enfermedades causadas por distintos protozoos, especialmente la toxoplasmosis del sistema nervioso central. Las infecciones por hongos también son frecuentes en pacientes con SIDA. La infección mucocutánea por Candida albicans suele ocurrir en fases tempranas y anuncia el inicio de la inmunodeficiencia clínica. El Cryptococcus es la causa principal de las meningitis que desarrollan los enfermos de SIDA. La meningitis es la inflamación de las delgadas membranas que rodean el cerebro y la médula espinal , conocidos colectivamente como las meninges . Puede ser la inflamación causada por la infección con virus , bacterias u otros microorganismos , y menos comúnmente por ciertos medicamentos . La meningitis puede ser potencialmente mortal debido a la inflamación de la proximidad del cerebro y la médula espinal, por lo que la condición se clasifica como una emergencia médica . The most common symptoms of meningitis are headache and neck stiffness associated with fever , confusion or altered consciousness , vomiting, and an inability to tolerate light ( photophobia ) or loud noises ( phonophobia ).Los síntomas más comunes de meningitis son dolor de cabeza y rigidez en el cuello asociado a fiebre , confusión o alterada conciencia , vómitos, y una incapacidad para tolerar la luz ( fotofobia ) o los ruidos fuertes ( fonofobia ). Sometimes, especially in small children, only nonspecific symptoms may be present, such as irritability and drowsiness. A veces, especialmente en niños pequeños, sólo síntomas no específicos pueden estar presentes, tales como irritabilidad y somnolencia. If a rash is present, it may indicate a particular cause of meningitis; for instance, meningitis caused by meningococcal bacteria may be accompanied by a characteristic rash. [ 1 ] [ 4 ] Si una erupción está presente, puede indicar una particular causa de la meningitis, por ejemplo, la meningitis causada por la bacteria meningocócica puede ir acompañada de una erupción característica. A severe case of meningococcal meningitis in which the petechial rash progressed to gangrene and required amputation of all limbs. Un caso grave de meningitis meningocócica en el que la erupción petequial a progresado hasta la gangrena y requirió la amputación de las extremidades. The patient, Charlotte Cleverley-Bisman , survived the disease and became a poster child for a meningitis vaccination campaign in New Zealand . El paciente, Charlotte Cleverley-Bisman, sobrevivió a la enfermedad y se convirtió en un emblema de una campaña de vacunación contra la meningitis en Nueva Zelanda . La meningitis se diagnostica con un procedimiento médico llamado punción lumbar,[] en la que se inserta una aguja especial dentro de la columna vertebral para extraer una muestra de líquido cefalorraquídeo, que rodea al cerebro y la médula espinal. El tratamiento tiene que ser inmediato, con el uso de antibióticos en el caso de infecciones bacterianas o antivirales en el caso de meningitis virales. En algunos casos se indica la administración de corticosteroides como la dexametasona para prevenir las secuelas de la inflamación, pues tienden a producir una mejor evolución neurológica.[] La meningitis puede potencialmente causar consecuencias serias de larga duración, como sordera, epilepsias, hidrocefalia o déficit cognitivo, en especial en pacientes en quienes el tratamiento se ha demorado.[ ]Ciertas vacunas pueden prevenir algunas infecciones bacterianas que causan meningitis.[] Las infecciones virales oportunistas, especialmente las debidas a herpesvirus, tienen una incidencia muy alta en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Los citomegalovirus, miembros de esta familia de virus, infectan la retina y puede provocar ceguera. El citomegalovirus (CMV), es una forma de Herpes virus; en humanos es conocido como Human herpesvirus 5 (HHV-5). Pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae de la familia Herpesviridae. Su nombre alude al aumento de tamaño que se observa en las células infectadas producto del debilitamiento del citoesqueleto. El CMV principalmente ataca a las glándulas salivares y puede ser una enfermedad grave o fatal para los fetos. La infección por CMV también puede poner en peligro la vida de los pacientes que sufren inmunodeficiencia (paciente con VIH o trasplante de órganos recientes). Los virus del CMV se hallan en muchas especies de mamíferos. Estudios recientes indican que el virus ha sido encontrado en forma masiva en tumores cerebrales denominados GLIOBLASTOMA MULTIFORME (GBM), pero hasta la fecha no se ha podido determinar si el virus crea al tumor o el tumor resulta ser un campo propicio para el desarrollo del virus, sin embargo se han obtenido muy buenos resultados al incluir un antiviral (VALCYTE) en el tratamiento de los pacientes con GBM. El CMV es miembro del grupo de los herpesvirus, que incluye los tipos 1 y 2 de herpes simple, el virus varicela-zoster (que causa la varicela y herpes zóster), y el virus Epstein-Barr (que, junto con el CMV, es la principal causa de la mononucleosis). Estos virus comparten la habilidad de permanecer latentes en el cuerpo durante largos periodos. La infección inicial por CMV, que puede provocar algunos síntomas, siempre es seguida por una infección prolongada asintomática, en la que el virus queda latente. Una alteración importante del sistema inmune, por medicación o enfermedad, puede reactivar el virus. El CMV infeccioso puede aparecer en los fluidos de una persona infectada, y puede ser encontrado en la orina, saliva, sangre, lágrimas, semen y leche materna. La transmisión del CMV ocurre de persona a persona. La infección requiere contacto cercano o sexual. El CMV puede ser transmitido por via sexual, por la leche materna, por órganos trasplantados y raramente por transfusión de sangre. Aunque el virus no es muy contagioso, se puede transmitir mediante efectos personales. La transmisión de este virus es fácil de prevenir, porque se suele transmitir a través de los fluidos corporales al ponerse en contacto con las manos y después con la nariz y la boca. El simple lavado de las manos con jabón y agua es efectivo a la hora de quitar el virus de las manos. Micrograph of CMV placentitis .Micrografía de CMV placentitis . One cell on the image (centre) has the characteristic large nucleus with peri-nuclear clearing. Una celda de la imagen (centro) tiene la característica de gran núcleo con perinuclear claro. Two cells (centre-left) have the characteristic (cytoplasmic) viral inclusion bodies (small pink globules ). H&E stain . Dos células (de centro-izquierda) tienen la característica (citoplasmática) cuerpos de inclusión virales (pequeño rosa glóbulos ). Otro herpesvirus es el virus de Epstein-Barr, que se ha relacionado con la aparición de linfomas (tumor de las células sanguíneas). La infección por el virus herpes simple, tanto tipo 1 como 2, también es frecuente, provocando lesiones peri anales y alrededor de la boca muy dolorosas. El virus del herpes simple 1 y 2 (VHS-1 y VHS-2), también conocido como virus del herpes humano 1 y 2 (HHV-1 y -2), dos miembros del herpes virus de la familia, por Herpesviridae , que infectan a los seres humanos . Tanto el VHS-1 y -2 están omnipresentes y es contagioso. They can be spread when an infected person is producing and shedding the virus. También puede propagarse cuando una persona infectada esta en plena producción y excreción del virus. Symptoms of herpes simplex virus infection include watery blisters in the skin or mucous membranes of the mouth, lips or genitals. [ 1 ] Lesions heal with a scab characteristic of herpetic disease.Los síntomas del virus del herpes simple infección incluyen acuosas ampollas en la piel o las membranas mucosas de la boca, los labios o los genitales. Las lesiones se curan con una costra característica de la enfermedad herpética. However, as neurotropic and neuroinvasive viruses , HSV-1 and -2 persist in the body for the life of the carrier by becoming latent and hiding from the immune system in the cell bodies of nerves . Sin embargo, como los virus neurotrópico y neuroinvasive , el VHS-1 y -2 persisten en el cuerpo durante la vida de la persona al convertirse en latente y escondido del sistema inmune en la celda de los órganos de los nervios. After the initial or primary infection, some infected people experience sporadic episodes of viral reactivation or outbreaks . Después de la infección inicial o primaria, algunas personas infectadas tienen episodios de reactivación viral o brotes. In an outbreak, the virus in a nerve cell becomes active and is transported via the nerve's axon to the skin, where virus replication and shedding occur and cause new sores. [ 2 ] En un brote, el virus en una célula nerviosa se activa y se transporta a través del nervio axón de la piel, donde la replicación del virus y la supresión va a provocar llagas nuevas.There is no known cure for HSV infection, but treatments can reduce the likelihood of viral shedding and spread. No se conoce ninguna cura para la infección por el VHS, pero los tratamientos pueden reducir la probabilidad de diseminación de virus y propagación. HSV-1 y -2 están de transmisión horizontal durante el contacto cercano con una persona infectada que es diseminar el virus de la piel, a menudo en la saliva o en las secreciones de los genitales. Transmission is more likely to occur when sores are present, although viral shedding and transmission can occur in the absence of visible sores [ 3 ] and most HSV-2 infections result from asymptomatic shedding. [ 4 ] HSV-1 is usually acquired orally during childhood, but may also be sexually transmitted. La transmisión es más probable que ocurra cuando las ampollas están presentes, aunque la excreción del virus y la transmisión puede ocurrir en ausencia de úlceras visibles y la mayoría de las infecciones por VHS-2 es resultado de diseminación asintomática. El VHS-1 generalmente se adquiere por vía oral durante la infancia, pero también puede transmitirse por vía sexual. HSV-2 is primarily a sexually transmitted infection. [ 3 ] HSV-2 es fundamentalmente una infección de transmisión sexual. Condition Condición Description Descripción Illustration Ilustración Herpes labialis El herpes labial Infection occurs when the virus comes into contact with oral mucosa or abraded skin. La infección ocurre cuando el virus entra en contacto con la mucosa oral o piel erosionada. Herpes genitalis Herpes genital When symptomatic, the typical manifestation of a primary HSV-1 or HSV-2 genital infection is clusters of inflamed papules and vesicles on the outer surface of the genitals resembling cold sores. Cuando los síntomas, la manifestación típica de una primaria por VHS-1 o VHS-2 genital es la infección por grupos de la inflamación de pápulas y vesículas en la superficie externa de los genitales se asemeja herpes labial. Herpetic whitlow Panadizo herpético Herpes whitlow is a painful infection that typically affects the fingers or thumbs. Panadizo El herpes es una infección dolorosa que normalmente afecta los dedos o los pulgares. Occasionally infection occurs on the toes or on the nail cuticle. De vez en cuando se produce la infección en los dedos o en la cutícula de uñas. Muchos pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida desarrollan, además, tumores. Los más comunes son los linfomas de células B y el sarcoma de Kaposi. El linfoma es una manifestación tardía de la infección por VIH y se desarrolla cuando la función de defensa del sistema inmunológico está muy alterada. Puede afectar a cualquier órgano, principalmente al sistema nervioso central. Los linfomas son un conjunto de enfermedades cancerosas que se desarrollan en el sistema linfático, que también forman parte del sistema inmunitario del cuerpo humano. A los linfomas también se les llama los tumores sólidos hematológicos para diferenciarlos de las leucemias. Los linfomas es grupo heterogéneo de tumores linfoides que generalmente expresan uno o más antígenos de células B o que representan la transformación maligna de linfocitos B. Se manifiestan preferentemente en localizaciones paraganglionares y pueden afectar la piel de modo secundario, pero también pueden ser de inicio cutáneo. Las lesiones suelen ser pápulas firmes, placas o nódulos, solitarios o múltiples, eritemato-violáceos, ocasionalmente úlcero-costrosos. LINFOMA DE CELULAS B EN LA PIEL (TUMORES). El sarcoma de Kaposi es una neoplasia multifocal que se caracteriza por el desarrollo de nódulos vasculares en piel, mucosas y vísceras. Es una manifestación precoz de la infección por VIH y puede aparecer con recuentos normales de linfocitos T CD4. Es la neoplasia o tumor más frecuente en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana y es habitual la aparición de lesiones cutáneas de color rojo o púrpura. También es típica la afectación directa del sistema nervioso por el virus VIH, lo que da lugar a un cuadro de demencia-SIDA (encefalopatía por VIH). El sarcoma de Kaposi es un tumor maligno del endotelio linfático. La enfermedad fue descrita por el dermatólogo húngaro Moritz Kaposi en Viena en el año 1872, bajo el nombre de quot;
sarcoma múltiple pigmentado idiopáticoquot;
. Sus síntomas son lesiones de color rojo azulado, planas o elevadas y con una forma irregular, el sangrado por las lesiones gastrointestinales, la dificultad para respirar por las lesiones pulmonares y el esputo con sangre también por las lesiones pulmonares. KAPOSI DE LA BOCA CON LESION ASOCIADA DE CANDIDIASIS. Al presentarse como lesiones visibles presenta un importante problema social ya que se ha considerado como un estigma del SIDA. Puede afectar la calidad de vida de los pacientes de diferentes maneras; el edema asociado al SK puede ocasionar dificultades para la deambulación, las lesiones dolorosas o voluminosas en la cavidad oral pueden dificultar el habla y la deglución, las lesiones en cara pueden ser causa de desfiguración y acrecentar el aislamiento social. Además contribuye de un modo importante a la mortalidad de las personas con SIDA. 160020076835148590076835 SARCOMA DE KAPOSI. ULCERACIONES. 3. - VIAS DE TRANSMISION O CONTAGIO (SIDA) El VIH se transmite por contacto directo y para ello es necesaria la presencia de una cantidad suficiente de virus. Esta proporción sólo existe en el semen y otras secreciones sexuales (flujo vaginal), en la sangre contaminada y, en menor cantidad, en la leche materna. El virus penetra en el organismo del individuo sano y entra en contacto con la sangre o las mucosas. Por lo tanto, el contagio del VIH se produce por vía sexual, sanguínea y de la madre al feto o al recién nacido. El VIH se puede transmitir por vía sexual, a través del contacto con sangre, tejidos o agujas contaminadas y de la madre al niño durante el embarazo o lactancia. 0119380 CONTAGIO POR VIA SEXUAL… El virus presente en los flujos sexuales de hombres y mujeres infectados, puede pasar a la corriente sanguínea de una persona sana a través de pequeñas heridas o abrasiones que pueden originarse en el transcurso de las relaciones homo o heterosexuales sin protección (preservativo) de tipo vaginal, anal u oral. Tener sexo con alguien infectado con el VIH no dar garantía de infección pero con múltiples contactos los riesgos son muy altos. Las lesiones y las irritaciones aumentan el riesgo de transmisión. Las relaciones anales son las más infecciosas porque son las más traumáticas y la mucosa anal es más frágil que la mucosa vaginal. El riesgo de infección aumenta con el número de relaciones sexuales o promiscuidad, pero una sola puede ser suficiente. El riesgo de transmisión es mayor en el sentido hombre-mujer que en el contrario, mujer-hombre. El riesgo aumenta si la mujer tiene la regla debido al flujo de sangre. La masturbación y los besos profundos entre las parejas no transmiten el sida siempre que no existan lesiones sangrantes. Conforme a esta de forma de contagio, podemos dar a entender que se transmite por cualquier tipo de contacto sexual, al mantener relaciones, (intimas) ya sea con personas heterosexuales, homosexuales, y bisexuales de manera anal, vaginal y oral. COITO EN LA POSICION DEL LOTO. CONTAGIO POR VIA SANGUINEA… El contacto directo con sangre infectada afecta a varios sectores de la población. La incidencia es muy elevada en los consumidores de drogas inyectadas por vía intravenosa que comparten agujas o jeringuillas contaminadas. NO COMPARTIR JERINGAS. La transmisión del VIH a personas que reciben transfusiones de sangre o hemoderivados es muy improbable gracias a las pruebas que se han desarrollado para la detección del virus en la sangre. Su incidencia es casi nula para la administración de gammaglobulina y/o factores de coagulación. Normalmente las cifras más altas de contagio que ocurre de esta forma sucede por el uso compartido de jeringas ya usadas por personas infectadas y normalmente sucede con las personas que están bajo consumo excesivo de drogas (drogadictos). Al pasar este tipo de cosas, el patrón de infectados aumenta drásticamente y sin control. Los elementos de cuidado corporal (tijeras, hojas de afeitar, cepillo dental, pinzas, etc.) presentan un riesgo teórico de transmisión del VIH ya que pueden entrar en contacto con la sangre. Su empleo exige la limpieza con una solución desinfectante o su calentamiento. CONTAGIO DE LA MADRE AL HIJO… Finalmente, la madre puede infectar a su hijo a través de la placenta en el útero, durante el nacimiento o en el periodo de la lactancia. Aunque sólo un 25-35% de los niños que nacen de madres con SIDA presentan infección por VIH, esta forma de contagio es responsable del 90% de todos los casos de SIDA infantil. La transmisión puede realizarse de la madre al feto, aunque no todos los niños que nacen de una mujer infectada con el virus nacen enfermos. Todos presentarán resultados positivos en el examen de anticuerpos, ya que hasta los quince meses de vida llevan las defensas de la madre. También amamantar al recién nacido es una potencial vía de transmisión, por esta es aconsejable no amantar siestas infectada con el VIH. Hay tratamiento de las embarazadas infectadas con VIH con antirretrovirales reduce el riesgo de transmisión del VIH de la madre al feto también se puede acoger a la interrupción voluntaria del embarazo (aborto). Este tipo de transmisión tiene una incidencia muy elevada en el continente africano. INFECCION POR MEDIO DE LA MADRE… AL FETO. ¿COMO NO SE TRANSMITE EL SIDA?... El SIDA no se transmite por: Contacto casual Abrazos Besos Usar el mismo baño Sudor Estornudos Compartir ropa Alimentos Usar el mismo teléfono Nadar en albercas Piquetes de mosco Todo esto se debe a que el virus no puede estar mucho tiempo fuera de nuestro cuerpo y requiere de ciertas temperaturas para sobrevivir fuera de nosotros. FORMAS EN QUE NO SE TRANSMITE EL SIDA. FORMAS EN QUE NO SE TRANSMITE EL SIDA. LAS CONDUCTAS DE ALTO RIESGO SON: Contacto sexual anal, el mayor riesgo - vaginal y oral sin protección. Uso compartido de agujas y jeringas, especialmente si las otras personas son adictas a las drogas inyectadas. Relaciones sexuales de muchas personas, sin protección. Relaciones sexuales con personas con alguna otra ETS (enfermedades de transmisión sexual, pues se ha comprobado que su presencia facilita la entrada del VIH al organismo. 4.- SINTOMAS DEL VIH (INCUBACION DEL SIDA) Alrededor de tres semanas después de la infección por el VIH, la mayoría de los pacientes experimentan síntomas pseudogripales como fiebre, cefalea, eritema, linfoadenopatías y sensación de malestar. Estas manifestaciones desaparecen al cabo de una o dos semanas. Durante esta fase, denominada fase de infección aguda, el VIH se multiplica a una gran velocidad, sufriendo diversas mutaciones genéticas. Al principio, se produce un descenso de la cifra de linfocitos T CD4 pero, al poco tiempo, las cifras normales se recuperan en respuesta a una activación del sistema inmunológico. Durante esta etapa los individuos son altamente contagiosos. El paciente entra entonces en un periodo libre de síntomas (fase asintomática) cuya duración puede ser superior a diez años. Durante ésta, el virus continúa replicándose causando una destrucción progresiva del sistema inmunológico. El recuento de linfocitos T CD4 suele ser normal. Cuando el VIH entra en el cuerpo lo primero que busca son las células T4. Cuando las encuentra, se pega a las T4 y entra en ellas. Cuando está dentro de la célula, busca al núcleo y usa el DNA (o los genes) para hacer una copia del virus. Esta copia se esconde dentro del patrón genético. El VIH ahora puede hacer una de dos cosas. Uno, puede quedarse callado dentro de la célula o puede usar el DNA para hacer muchas copias de si mismo. Esto se llama transcripción inversa. Si el virus se empieza a reproducir, puede hacer millones de virus en un sólo día. Estos virus de VIH abandonan la célula y atacan otras células saludables. De esta forma el VIH se puede multiplicar en el cuerpo en un corto tiempo. Cuando el virus decide quedarse callado dentro de la célula, no hay forma de que el cuerpo pueda liberarse del virus porque no sabe que hay un virus. Esto le permite al VIH propagarse por todo el cuerpo, haciendo copias de si mismo e infectando otras células. Cuando la célula infectada decide multiplicarse y crear otra célula, la nueva célula también tiene el virus. En la fase siguiente, denominada fase sintomática precoz, se desarrollan los síntomas clínicos de la enfermedad y es frecuente la presencia de infecciones oportunistas leves. En la última fase, denominada SIDA o fase de enfermedad avanzada por VIH, aparecen las infecciones y tumores característicos del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. TIEMPO DE INCUBACION DEL VIRUS Desde que una persona se infecta con el VIH hasta que desarrolla el SIDA suelen transcurrir entre 6 y 12 años; El estudio de la evolución de la enfermedad puede realizarse a través de distintos marcadores de laboratorio o estar basado en la secuencia de aparición de las diferentes manifestaciones clínicas. PORTADOR DEL VIH Y ENFERMO DE SIDA… El portador del VIH: Es una persona que esta infectada por el virus y no presenta ningún síntoma, es decir, es asintomático. Es un portador permanente del virus y puede transmitir la infección. Puede tener apariencia saludable y gozar de buena salud. Si se le realiza una prueba en el laboratorio, su resultado indicara seropositividad, por lo que se le conoce como persona seropositiva o portador del VIH. Puede ser portador asintomático por un periodo prolongado (hasta por 12 años). El enfermo de SIDA: Es una persona infectada con el virus, que presenta síntomas (enfermedades oportunistas). Es decir es sintomática. Debido al deterioro de sus defensas, es presa fácil a cualquier enfermedad oportunista. Sus síntomas y padecimientos son variados: Perdida de peso Fiebre Debilidad Dolores de cabeza Daños neumológicos Tuberculosis Salmonelosis Neumonías Lesiones en la piel (cáncer de sarcoma de Kaposi). Etc. PACIENTES CON VIH SIDA. 5.- CONSECUENCIAS DEL VIH (SIDA) El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es responsable del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y ataca a los linfocitos T-4 que forman parte fundamental del sistema inmunológico del hombre. Como consecuencia disminuye la capacidad de respuesta del organismo para hacer frente a infecciones oportunistas originadas por virus, bacterias, protozoos, hongos y otro tipo de infecciones; Pero es importante saber que como consecuencia mayor y fatal que provoca el sida es, la muerte. GRAFICA DE ESTADISTICAS REPRENSENTANDO EL NÚMERO DE MILLONES DE NIÑOS QUE HAN QUEDADO HUERFANOS EN AFRICA, COMO CONSECUENCIA DEL SIDA. La mayor consecuencia de la pandemia del sida es el sufrimiento humano, sufrimiento difícilmente evaluable, pero que no por ello debe olvidarse que es la principal de las consecuencias. Los sufrimientos de una enfermedad terrible que conduce a la muerte en miles y miles de casos, los sufrimientos de familiares que pierden a sus seres queridos, los millones de niños huérfanos -muchos de ellos también contagiados- que quedan al morir sus padres de sida, son los principales motivos por los que toda la humanidad debe luchar contra esta enfermedad. 6.- TRATAMIENTOS Y FORMAS DE PREVENIR EL VIH (SIDA) TRATAMIENTO El tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana comprende el empleo de fármacos que inhiben la replicación del VIH, así como los tratamientos dirigidos a combatir las infecciones oportunistas y los cánceres asociados. En general, el tratamiento antirretroviral está indicado cuando la carga viral es superior a 5.000-10.000 copias/ml, pero existe una tendencia actual a iniciar el tratamiento de una forma precoz para intentar suprimir la replicación viral lo antes posible. Existen distintos fármacos que actúan en fases diferentes del ciclo de replicación viral (análogos de los nucleósidos, inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa e inhibidores de las proteasas). En el ciclo vital del virus hay un proceso fundamental, denominado transcripción inversa, que consiste en la conversión del ácido ribonucleico (ARN) viral en ácido desoxirribonucleico de cadena doble (ADN). Esta actividad es llevada a cabo por la enzima transcriptasa inversa. Un grupo de medicamentos antirretrovirales, denominados análogos de los nucleósidos, inhiben la acción de esta enzima; entre éstos se encuentran la zidovudina o AZT, la didanosina o ddI, la zalcitabina o ddC, la estavudina o d4T, la lamivudina o 3TC y el tenofovir. EN ESTA IMAGEN PODEMOS OBSERVAR A UN TRABAJADOR DE SALUD COMUNITARIO DANDOLE A UN PACIENTE CON VIH POSITIVO MEDICAMENTOS ANTIRRETROVIRALES, KENYA. ZIDOVUDINA La zidovudina o AZT fue el primer medicamento antirretroviral (ARV), aprobado en 1987 como un medicamento para personas infectadas con el VIH. Es comercializado bajo el nombre de Retrovir y Retrovis, y es un ingrediente en el Combivir, Epzicom y Trizivir. Es un análogo de la timidina. Zidovudina fue el primer medicamento aprobado para el tratamiento del SIDA y la infección del VIH. Jerome Horwitz de Barbara Ann Karmanos Cancer Institute y de Wayne State University School of Medicine fue el primero en sintetitar AZT in 1964, bajo una subvención del US National Institutes of Health (NIH). La AZT fue originalmente ideada para tratar el cáncer, pero fue archivado después de haber demostrado ser ineficaz en el tratamiento contra el cáncer en ratones. En Febrero de 1985, Samuel Broder, Hiroaki Mitsuya y Robert Yarchoan, tres cientificos del National Cancer Institute (NCI), colaboraron con Janet Rideout y otros varios cientificos en Burroughs Wellcome (GlaxoSmithKline), comenzaron a trabajar en este, como un fármaco contra el SIDA. Después de mostrar que esta droga fue un agente efectivo contra VIH in vitro, el equipo se condujo a los ensayos clínicos iniciales que dieron evidencia de que podría incrementar el conteo de CD4 en pacientes con SIDA. Un ensayo aleatorio controlado de AZT con placebo fue posteriormente llevado a cabo por Burroughs-Wellcome, en el que se demuestra que la AZT podría prolongar la vida de los pacientes con SIDA. Burroughs Wellcome Co. presentó una patente sobre la AZT en 1985. La Food and Drug Administration (FDA) aprobó la droga (a través de la entonces nueva FDA sistema de aprobación acelerado) para su uso contra el VIH, el SIDA, y Complejo relacionado con el SIDA (ARC, ahora término médico extinto para la enfermedad pre-SIDA) el 20 de marzo de 1987 y luego como tratamiento preventivo en 1990. En un principio se había administrado en dosis mucho más altas que hoy, por lo general, 400 mg cada cuatro horas (incluso por la noche). Sin embargo, la falta en ese momento de alternativas para tratar el SIDA afectó la relación riesgo/beneficio, con la cierta toxicidad de la infección por el VIH supere los riesgos de toxicidad del fármaco. Uno de los efectos secundarios es la anemia, una dolencia común en los primeros ensayos. Modernos regímenes de tratamiento suelen utilizar las dosis más bajas (por ejemplo, 300 mg) dos veces al día. A partir de 1996, el AZT, al igual que otros medicamentos antirretrovirales, es casi siempre utilizado como parte de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA). Es decir, se combina con otros fármacos con el fin de evitar la mutación del VIH resistente al AZT. La estructura cristalina del AZT fue publicada por Alan Howie (Aberdeen University) en 1988. En el estado sólido AZT forma una red de enlace de hidrógeno. ESTRUCTURA MOLECULAR DE LA ZIDOVUDINA (AZT), UN MEDICAMENTO UTILIZADO PARA INHIBIR LA TRANSCRIPTASA INVERSA DEL VIH. Las dosis recomendadas están disponibles para niños mayores de 6 semanas de edad. No existen reglas absolutas acerca de cuándo iniciar la toma de tratamiento antirretroviral. El paciente y su doctor deben tener en cuenta el conteo de células CD4, su carga viral, los síntomas que presenta el paciente y su actitud acerca de la toma de medicamentos.Si se toma zidovudina con otros ARV, la carga viral puede disminuir a niveles sumamente bajos y su conteo de células CD4 puede aumentar. Esto significa que una persona podrá mantenerse saludable por más tiempo. Zidovudina fue el primer medicamento ARV que se aprobó y en consecuencia ha sido estudiado más que otros. Los medicamentos más nuevos han sido estudiados en comparación con zidovudina. El quot;
tratamiento tempranoquot;
(desde el principio) con Zidovudina ha sido estudiado en personas sin síntomas de enfermedad por VIH. Este estudio no demostró beneficio alguno con la toma de zidovudina. Pero zidovudina se usa como parte de una combinación de tratamientos en personas que han estado expuestas al VIH en su lugar de trabajo (pinchazo con una aguja o contacto con fluidos corporales). La zidovudina reduce la transmisión del VIH de la madre a su bebé. Se receta zidovudina a las madres VIH positivas a partir del 4º mes de embarazo hasta que el bebé nace y luego al recién nacido por 6 semanas. Los Efectos adversos comunes de la AZT incluyen nauseas, dolor de cabeza, cambios en la grasa corporal, y decoloración de los dedos de las manos y pies. Efectos adversos más severos incluyen anemia, supresión de la médula ósea, los cuales pueden ser superados usando tratamientos con eritropoyetina o la darbeopoetina. Estos efectos indeseados podrían ser causados por la sensibilidad de la γ-ADN polimerasa en la mitocondria de la célula. La AZT ha estado trabajando adicionalmente o sinergisticamente con muchos agentes anti-VIH; sin embargo, el acyclovir y la ribavirina disminuyen los efectos de la AZT. Fármacos que inhiben la gluconidación hepática, tales como indometacina, el ácido acetil salicílico (Aspirina) y la trimetoprima, disminuyen el indice de eliminación e incrementan la toxicidad. Aunque los análogos de los nucleósidos interaccionan con la enzima de conversión del retrovirus, también pueden reaccionar con las enzimas responsables de la síntesis del ADN de las células del organismo, lo que puede hacer que resulten tóxicos y ocasionen distintos efectos secundarios potencialmente graves como una debilidad muscular ascendente progresiva (síndrome de Guillán Barré), neuropatía periférica, anemia, trombopenia y neutropenia. Un segundo problema asociado al uso de los análogos de los nucleósidos es la aparición de formas resistentes a la acción de estos medicamentos, debido a la facilidad del virus para realizar mutaciones y a su alta tasa de replicación, sobre todo en las primeras fases de la infección. Aunque los medicamentos que inhiben la acción de la transcriptasa inversa nunca han sido considerados como curativos, pueden frenar la evolución de la enfermedad. Los beneficios de estos medicamentos se hacen más patentes cuando se usan combinados entre sí y con fármacos de otros grupos. Los inhibidores de la transcriptasa inversa parecen todavía más efectivos cuando se prescriben junto a otra clase de fármacos antirretrovirales llamados inhibidores de la proteasa (enzima esencial para la formación de nuevas partículas virales). El primer medicamento de este tipo fue el saquinavir, al que siguieron otros como el ritonavir, el indinavir y el nelfinavir. Los efectos secundarios más significativos de este grupo son la hiperglucemia y la hiperlipidemia. Actualmente se considera que el tratamiento más eficaz para luchar contra el VIH es la combinación de tres medicamentos, dos análogos de los nucleósidos (inhibidores de la transcriptasa inversa) y un inhibidor de la proteasa. Aunque estas combinaciones pueden dar lugar a importantes efectos secundarios, cuando se usan con precaución es posible reducir los niveles del virus en sangre (carga viral) hasta cifras prácticamente indetectables. La carga viral debe determinarse de forma periódica entre 1 y 6 meses. En la actualidad, están llevándose a cabo ensayos clínicos de terapia intermitente con resultados esperanzadores. DIDANOSINA La didanosina o ddI fue el segundo fármaco que la FDA aprobó para el tratamiento de la infección VIH-1. Se trata de un análogo de la inosina: su molécula activa dentro de la célula es la didesoxiadenosín-trifosfato (ddATP). Es eficaz 'in vitro' frente a VIH-1 y VIH-2 a dosis 10-20 menores que las consideradas tóxicos celulares. Tiene menor eficacia intrínseca que AZT y ddC pero mejor índice terapéutico al ser menos tóxico.'Videx' está indicado como parte de la terapia de combinación con otros agentes antirretrovirales, en el tratamiento de pacientes infectados por el VIH. Se presenta como comprimidos tamponados masticables/dispersables con 25, 50, 100 ó 150 mg de didanosina. Los comprimidos de ddI deben almacenarse en el envase bien cerrado a 15-30 ºC. Si se disuelve en agua o zumo de manzana líquido, puede mantenerse hasta una hora a 15-30 ºC. La didanosina es rápidamente degradada a pH ácido: por ello, todas las formulaciones orales contienen agentes tamponantes destinados a reducir la acidez gástrica. Presenta una biodisponibilidad del 40% y se elimina 50% por metabolismo vía hepática y 50% por excreción renal. Pico sérico de 2-2,5 mg/l con dosis de 250 mg y vida media de 0,5-1,5 horas con vida media intracelular superior a las 12 horas. Las dosis iniciales recomendadas por término medio son de 200 mg para adultos con más de 60 kilos de peso y de 125 mg para adultos con pesos inferiores. En niños la dosis inicial recomendada depende de la superficie corporal y es de 240 mg/m2/día (180 mg/m2/día en combinación con zidovudina). No se dispone de experiencia clínica suficiente para recomendar un régimen de dosificación en niños menores de 3 meses. Debido a que la absorción se reduce cuando se toma con alimentos, ddI debe tomarse al menos 30 minutos antes de las comidas; el intervalo de administración recomendado es de 12 horas. Además, en cada toma se deben administrar 2 comprimidos (por ejemplo, la dosis de 200 mg dos veces al día, o dosis diaria total de 400 mg, debe tomarse como 2 dosis de 2 comprimidos de 100 mg, con 12 horas de intervalo entre dosis), para asegurar una toma suficiente de antiácido. DIDANOSINA. Ajuste de las dosis: Debe considerarse la posibilidad de pancreatitis, e interrumpir inmediatamente el tratamiento con ddI, en caso de aumentos significativos de las amilasas en sangre. Si se considera esencial, el tratamiento puede reanudarse tras descartarse la pancreatitis o cuando se hayan normalizado los parámetros bioquímicos: en todo caso, el tratamiento debe reiniciarse con dosis bajas, que pueden incrementarse paulatinamente (se ha observado relación entre el riesgo de pancreatitis y la dosis diaria administrada). Pacientes en tratamiento con ddI que hayan desarrollado neuropatía periférica: debe suspenderse el tratamiento con ddI hasta la desaparición de los síntomas, momento en que muchos pacientes tolerarán dosis reducidas de ddI. En caso de insuficiencia renal, la dosificación recomendada para adultos se muestra en la siguiente tabla. La dosis debe administrarse preferentemente después de la diálisis (no es necesario administrar dosis suplementarias de ddI tras la hemodiálisis). En niños con insuficiencia renal no existen datos suficientes para poder recomendar un ajuste de dosis específico, pero se deberá valorar la reducción de las dosis y/o un aumento del intervalo entre dosis. INDINAVIR El indinavir es un antiretroviral del grupo de los inhibidores enzimáticos de la proteasa; y es utilizado en la terapia antiretroviral altamente supresiva de adultos y de pacientes pediátricos con infección por VIH-1 y enfermos de SIDA. Este medicamento fue aprobado por la FDA el 13 de marzo de 1996, haciendo el octavo en su tipo en ser aprobado. El indinavir inhibe a la enzima proteasa, encargada de la formación y maduración del virus, con lo que se evita la replicación viral. Este medicamnto, junto con los análogos de los nucleósidos como la zidovudina, la lamivudina, la zalcitabina, entre otros; que inhiben a la transcriptasa inversa del VIH, forman parte de la terapia antiretroviral altamente supresiva. Otra utilización es como terapéutico para los enfermos terminales de SIDA, lo que hace que sea más manejable su enfermedad. Sin embargo, actualmente se han desarrollado nuevos y mejores inhibidores de la proteasa con capacidad de ser más fáciles de tomar y de ser absorbidos por el paciente, así como, evitar la proliferación de versiones más resistentes del VIH a estos medicamentos. El indinavir tiene la desventaja de ser un medicamento controlado en los tiempos de administración (800 mg por vía oral, cada 8 h), así como las condiciones para su administración (haber tomado agua 1 o 2 h antes de la administración y sin haber alimento en el estómago), así como la posibilidad de desarrollar resistencia al medicamento, por lo que su uso se ha visto muy reducido. Entre sus efectos adversos más importante se encuentran la formación de cálculos renales, insuficiencia renal, hiperlipidemia e hipertrigliceridemia. ESRUCTURA MOLECULAR DEL INDINAVIR. ZALCITABINA La zalcitabina es un análogo sintético del nucleósido natural 2'-desoxicitidina en el que el grupo 3'-hidroxilo ha sido sustituido por hidrógeno. Actúa, al igual que el resto de los inhibidores análogos de los nucleósidos, como un finalizador de la cadena proviral y un inhibidor competitivo de la transcriptasa inversa. Requiere la activación intracelular a la forma trifosfatada (ddCTP). En cultivos celulares, la zalcitabina ha demostrado actuar sinérgicamente con diversos agentes anti-VIH, en particular con la zidovudina y el interferón alta, en su capacidad inhibitoria de la replicación del VIH. Se presenta como comprimidos recubiertos para administración oral que contienen 0,750 mg de zalcitabina. 'Hivid' está indicado, como monoterapia, en pacientes adultos con infección VIH avanzada, que siendo tratados con AZT presenten toxicidad grave (intolerancia a AZT) o progresión de la enfermedad (fracaso con AZT). La intolerancia relacionada con zidovudina se define:hematológicamente, como una disminución del nivel de hemoglobina a 2 g/100 ml o una concentración de hemoglobina total inferior a 8,5 g/100 ml, o bien como una disminución de neutrófilos a 200 células/mm3 o una concentración total inferior a 750 células/mm3. clínicamente, por un deterioro del tejido muscular, reflejado por una elevación de las enzimas musculares que disminuyen después de cesar el tratamiento con zidovudina, o bien por síntomas gastrointestinales o por cualquier otro síntoma conocido, claramente relacionado con zidovudina. Su dosis recomendada es de 0,750 mg cada 8 horas (2,25 mg/día) para pacientes adultos. La dosis para niños es de 0,03 mg/kg./día en tres dosis. La eficacia es inferior si la dosis se toma de una sola vez. Por falta de experiencia no es posible recomendar ajustes de dosis específicos en pacientes con trastornos de la función renal o hepática. En casos de filtración glomerular entre 10-40 se puede recomendar dosis de 0,750 mg cada 12 horas; con FG menor de 10, dosis de 0,750 mg al día. Reacciones adversas La principal reacción adversa que produce es la neurotoxicidad, neuropatía periférica, en un 20-23% de los pacientes tratados. Se trata de una neuropatía sensitivo-motora: entumecimiento y distesia en extremidades distales que pueden seguirse de dolor intenso o quemazón continua. En general, si se retira el fármaco con rapidez tras la aparición de los síntomas, la neuropatía remite lentamente: en algunos pacientes, sin embargo, los síntomas iniciales de neuropatía pueden agravarse a pesar de la interrupción de la terapia. La neuropatía es dosis dependiente y más intensa a partir de 0,06 mg/kg./día. y puede potenciar la neuropatía del ddI. Se ha descrito pancreatitis mortal tras la administración de zalcitabina (incidencia <1%): si se observa cualquier parámetro sugerente de pancreatitis inminente, se suspenderá el tratamiento hasta que se haya establecido el diagnóstico clínico. El tratamiento no se reiniciará hasta haberse descartado la posibilidad de pancreatitis. Si se desarrolla pancreatitis clínica durante la administración de zalcitabina, se recomienda la retirada definitiva del fármaco.Otros efectos indeseables incluyen: Gastrointestinales: Úlceras orales (7,8%), náuseas, disfagia, anorexia, diarrea, dolor abdominal, vómitos Cutáneos: Exantemas, prurito, sudoración. Nerviosos: Cefalea, vértigo. Mialgias, artralgias, adelgazamiento, fatiga, fiebre, rigidez, dolor torácico, faringitis. Neutropenia (10 %), anemia, trombocitopenia, eosinofilia, hiperglucemia. De menor incidencia son edema general, taquicardia, hipertensión, glositis, hemorragias, dolor subesternal, cianosis, trastornos del gusto, ataxia, ansiedad ...etc. A tener en cuenta El fármaco esta contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a zalcitabina o a cualquiera de los componentes de los comprimidos. No se conocen efectos de la zalcitabina sobre la capacidad para conducir o para el manejo de maquinaria. No se ha determinado la seguridad terapéutica de la zalcitabina en el embarazo humano: los ensayos experimentales realizados no bastan para evaluar la inocuidad en la reproducción, el desarrollo embrionario o fetal, el curso de la gestación y el desarrollo peri y postnatal: por ello, sólo deberá usarse durante el embarazo cuando el beneficio esperado justifique el riesgo potencial para el feto. Las mujeres fértiles no deberán recibir Hivid, a no ser que eviten el embarazo con métodos eficaces mientras dure el tratamiento. Se desconoce si la zalcitabina pasa a la leche humana: ante el riesgo de reacciones adversas importantes inducidas por la zalcitabina en el lactante, deberá decidirse, a la vista de la importancia del fármaco para la madre, si se interrumpe la lactancia materna o se suspende el tratamiento. En pacientes con antecedentes de niveles elevados de amilasa, pancreatitis, abuso de alcohol, alimentados por vía parenteral o que de algún modo presenten alto riesgo de pancreatitis, deben determinarse los niveles de amilasa sérica. Se recomienda una vigilancia cuidadosa de todo indicio de neuropatía periférica, especialmente en los pacientes con recuentos bajos de CD4. En caso de insuficiencia renal o hepática puede ser necesario un ajuste de las dosis. No se ha establecido su empleo en menores de 13 años. Interacciones: En la medida de lo posible debe evitarse su uso con medicamentos que puedan provocar neuropatía periférica: cisplatino, cloranfenicol, dapsona, disulfiran, etionamida, fenitoína, hidralacina, isoniacida, metronidazol, nitrofurantoína, oro, ribavirina, vincristina. No se recomienda su administración concomitante con didanosina (ddI). Anfotericina, foscarnet y aminoglucósidos pueden alterar el aclaramiento renal de la zalcitabina potenciando sus efectos tóxicos. Debe interrumpirse la administración de zalcitabina si es necesario el tratamiento con otro fármaco causante de pancreatitis (por ejemplo, pentamidina intravenosa). Resistencia: La resistencia a la ddC parece que se desarrolla más lenta que la observada en tratamientos con AZT o ddI. La resistencia se debe a la aparición de mutaciones en los codones 65, 69, 74 y 184 de la región del gen pol del VIH-1 que codifica la transcriptasa inversa; salvo la mutación del codón 69 el resto puede producir resistencia cruzada con ddI y 3TC. ZALCITABINA. ESTAVUDINA La estavudina o d4T fue el cuarto fármaco que la FDA aprobó para el tratamiento de la infección VIH-1. Es un análogo de la timidina que presenta actividad in vitro frente al VIH en células humanas. Por medio de las quinasas celulares se fosforila a estavudina trifosfato inhibiendo la transcriptasa inversa por competición con el sustrato natural, timidina trifosfato. También inhibe la síntesis del ADN celular, provocando la terminación de la cadena de ADN. Los estudios in vitro demuestran que la doxorubicina puede inhibir la activación intracelular de la estavudina. Esta activación puede ser inhibida por la zidovudina pero no por otros medicamentos antirretrovirales; sin embargo la estavudina no inhibe la activación de la zidovudina; se desconoce si d4T afecta la fosforilación de otros medicamentos antivirales o citotóxicos utilizados en la infección por el VIH. Inicialmente 'Zerit' se indicó en el tratamiento de pacientes afectados por el VIH en los que la zidovudina no era apropiada o había dejado de serlo. Se ha demostrado la eficacia por parámetros clínicos en pacientes que habían recibido tratamiento previo prolongado con zidovudina en monoterapia. Presenta una vida media intracelular de 3-5 horas y plasmática de 1 hora. Su eliminación es renal con un 40-45% como fármaco activo, tanto por secreción tubular activa como por filtración glomerular siendo el resto metabolizada en el hígado. Su absorción y concentraciones en suero no se afectan por las comidas pero se aconseja su toma al menos una hora antes de la ingesta de alimentos. Las dosis iniciales recomendadas por término medio son de 30-40 mg cada 12 horas para adultos con más de 60 kilos de peso y de 20 o 30 mg cada 12 horas para adultos con pesos inferiores. En niños la dosis es de 1 mg/kg/cada 12 hrs. En caso de neuropatía o intolerancia se aconseja empezar con la mitad de las dosis señaladas. Algunos estudios señalan igual eficacia a dosis de 20 mg cada 12 horas.Se recomienda modificar la dosis en pacientes con reducción del aclaramiento de creatinina (mitad de la dosis 1 vez al día con FG<25 y dosis de 20 mg/c12h con FG entre 25-50). Se desconoce si la dosis se debe reajustar en personas mayores de 65 años y no es necesario reajustarlas en casos de pacientes con insuficiencia hepática.Se recomiendan las dosis siguientes en pacientes con insuficiencia renal: Peso del pacienteDosis de estavudina – Aclaramiento de creatinina26-50 ml/min.10-25 ml/min.<60 kg.15 mg dos veces al día15 mg cada 24h>=60 kg.20 mg dos veces al día20 mg cada 24hNo hay datos suficientes para recomendar un ajuste de la dosificación en pacientes con aclaramiento de creatinina <10 ml/min., o para pacientes en diálisis. Se presenta en cápsulas de 15, 20, 30 o 40 mg que se deben conservar en el envase cerrado de 15ºC a 30º:C.Con receta médica. Uso hospitalario. Reacciones adversas: La principal reacción adversa que produce d4T es la neurotoxicidad (neuropatía periférica) que es dosis-dependiente. La neuropatía se presenta hasta en un 13-21% de los pacientes y es reversible si se diagnostica precozmente y se retira el medicamento (en el estudio inicial de acceso extendido, que implico a unos 12.000 pacientes, se debió interrumpir el tratamiento con d4T antes de las 24 semanas en el 13% de los que recibían dosis de 40 mg y en el 10% de los que las recibían de 20 mg). La pancreatitis, en ocasiones fatal, se ha notificado hasta en un 2-3% de los pacientes incluidos en estudios clínicos. Por la producción de pancreatitis y hepatitis, es importante el control de los enzimas de estos órganos. En general los efectos de toxicidad sobre el sistema nervioso periférico se suelen presentar si anteriormente ya se habían experimentado con ddC o ddI por lo que en estos pacientes debería considerarse como opción la lamivudina (3TC). En caso de remisión de los síntomas o signos, salvo en la pancreatitis, con la retirada del medicamento se puede intentar su reintroducción con la mitad de las dosis que ocasionaron los trastornos. Otros efectos indeseables comunicados en más del 5% de los pacientes que participaron en un ensayo comparativo con zidovudina y que se consideran reacciones adversas potenciales, incluyen Cefalea, mareos, depresión, ansiedad, insomnio. Granulocitopenia, anemia, trombocitopenia. Diarrea, estreñimiento, astenia, vómitos, dolor abdominal, aumento de transaminasas y lipasa. Erupciones, artralgias, dolores musculares. A tener en cuenta:El fármaco esta contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a estavudina o a cualquiera de los componentes de las cápsulas. La cantidad de lactosa de las cápsulas se considera, probablemente, insuficiente para originar síntomas clínicos de intolerancia. Los pacientes con antecedentes de neuropatía periférica presentan un riesgo más elevado de desarrollar neuropatía. Si es necesario su administración es esencial una monitorización cuidadosa. No se debe tomar d4T cuando el paciente presente pancreatitis y se debe extremar su uso cuando existen elevaciones de los marcadores biológicos de pancreatitis. Los pacientes tratados con d4T y con antecedentes de pancreatitis tienen una incidencia de pancreatitis de aproximadamente un 5%, en comparación con aproximadamente un 2% en pacientes de alto riesgo o en aquellos que estén recibiendo productos que se sabe están asociados con la aparición de pancreatitis. Durante el tratamiento con estavudina es necesario el control de las funciones hepática y pancreática así como periódicos exámenes neurológicos. Las elevaciones clínicamente significativas de ALT y AST pueden requerir modificaciones de la dosis.Las dosis de d4T deben ser ajustadas en casos de insuficiencia renal. Se desconoce si produce efectos sobre la capacidad para conducir o el manejo de maquinaria.En caso de embarazo debe valorarse el riesgo frente al beneficio potencial; se aconseja suspender la lactancia. Solamente se ha observado toxicidad embriofetal a niveles elevados de exposición en animales. No se dispone de experiencia clínica en mujeres embarazadas. Un estudio ex vivo en un modelo de placenta humana a término demostró que estavudina alcanzaba la circulación fetal por difusión simple. Un estudio en rata mostró también el paso de estavudina a través de la placenta, con una concentración en el tejido fetal de aproximadamente un 50% de la concentración plasmática materna.Interacciones:Ya que la estavudina se secreta activamente por los túbulos renales, son posibles las interacciones con otros medicamentos secretados activamente. No se dispone de datos clínicos respecto a la interacción entre la estavudina y la zidovudina, aunque su combinación con AZT puede ser antagónica.Su asociación con ddI y ddC es sinérgica. Se deberían tomar precauciones al combinar d4T con aquellas drogas que tengan como efectos secundarios una neuropatía periférica. Drogas como la anfotericina B y el foscarnet pueden aumentar el riesgo de desarrollar una neuropatía periférica. La dapsona debe ser utilizada con cautela. El ganciclovir y la pentamidina intravenosa pueden aumentar el riesgo de pancreatitis. Resistencia:El análisis de aislados clínicos de VIH indica que la resistencia a este antirretroviral es muy poco frecuente.Las cepas de VIH resistentes a d4T seleccionadas en laboratorio han demostrado resistencia por mutaciones en los codones 50 y 75 de la región del gen pol (transcriptasa inversa). La mutación V75T podría conferirle resistencia cruzada con ddI y ddC y probablemente con 3TC. Las variantes VIH-1 resistentes a la AZT y a la ddI son sensibles a d4T; en las cepas resistentes a AZT la mutación en posición 75 reduce el efecto de la mutación en posición 215. ESTRUCTURA MOLECULAR DE LA ESTAVUDINA. LAMIVUDINA La lamivudina o 3TC fue el quinto inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de los nucleósidos que la FDA aprobó para el tratamiento de la infección VIH-1 (en diciembre de 1988 la FDA también ha aprobado el uso de lamivudina contra la infección crónica por el virus de la hepatitis B a dosis más reducidas que las utilizadas contra el VIH, ya que la lamivudina bloquea la producción de un enzima utilizado por ambos virus). Es un análogo de la citosina con un espectro y mecanismo de acción similares a los de la zalcitabina. 'Epivir' está indicado en combinación con otros agentes antirretrovirales para el tratamiento de adultos y niños mayores de 3 meses de edad infectados por el VIH (aprobación para niños menores de 12 años en marzo de 1.999 en función de los estudios ACTG 300, NUCA2002, y NUCA2005), con inmunodeficiencia progresiva (recuento CD4<500 células/mm3). No se recomienda el uso de lamiduvina como monoterapia.Se presenta en comprimidos (150 mg. de lamivudina) o solución oral (10 mg. de lamiduvina por ml). Su administración es pues sólo por vía oral; tomado después de las comida se retrasa su absorción oral pero no se modifica de un modo importante su biodisponibilidad, que en ayunas es superior al 80%. Tiene una vida plasmática media de 2,5 horas y de unas 10-12 horas intracelular; se elimina, 70% o más, fundamentalmente por vía renal sin modificar. Solamente la combinación con zidovudina ha sido ampliamente estudiada en términos de seguridad y eficacia. Lamiduvina en combinación con zidovudina reduce la carga viral del VIH-1, aumenta el recuento de CD4 y retrasa la progresión de la enfermedad. Algunos estudios han demostrado que 3TC también presenta actividad frente al virus B de la hepatitis pero no frente a otros virus.Dosificación:Adultos y niños de más de 12 años de edad: 150 mg (un comprimido o 15 ml de solución oral) dos veces al día.En niños menores de 12 años y hasta 3 meses se aconseja una dosis de 4 mg/kg/12 h. sin sobrepasar los 150 mg en cada toma. En los pacientes con alteración de la función renal de moderada a grave los niveles de lamivudina aumentan debido a una disminución del aclaramiento del fármaco. Se debe, por tanto, ajustar la dosis, utilizando la presentación en forma de solución oral de 3TC para pacientes cuyo aclaramiento de creatinina es inferior a 30 ml/min.Función renalAclaramiento de creatininaPrimera dosisDosis de mantenimiento>= 50 ml/min.150 mg (1 comp. o 15 ml sol.)150 mg (1 comp. o 15 ml sol.) 2 veces/día30-49 ml/min.150 mg (1 comp. o 15 ml sol.) 1 vez/día15-29 mil/min.150 mg (15 ml)100 mg (10 ml) una vez al día5-14 ml/min.50 mg (5 ml) una vez al día< 5 ml/min.50 mg (5 ml)25 mg (2,5 ml) una vez al díaNo existen datos suficientes para recomendar las dosis de 3TC en pacientes en diálisis. En los pacientes con alteración hepática no se conoce si es necesario ajustar la dosis. Con receta médica, Uso hospitalario, se debe guardar en los envases firmemente cerrados a temperaturas entre 2 y 25 ºC la solución oral o entre 2 y 30 ºC las tabletas. Reacciones adversas:En general, la tolerancia a lamivudina es buena, al menos hasta dosis de 4mg/kg/12h. Las principales reacciones adversas que produce son la neurotoxicidad (neuropatía periférica), pancreatitis y hepatitis, por lo que es importante el control de los enzimas de estos órganos. El tratamiento con lamiduvina deberá interrumpirse inmediatamente si aparecen signos indicativos de pancreatitis.Otros efectos indeseables incluyen:Cefalea (35%), mareos, depresión, ansiedad, insomnio. Náuseas (33%), diarrea (18%), astenia, vómitos, dolor abdominal, anorexia.. Erupciones, fiebre, artralgias, dolores musculares. Tos, rinorrea, congestión nasal. Como con otros NRTI se han observado casos severos, e inclusos fatales, de esteatosis hepática y hepatomegalia. Se han descrito en niños que previamente habían tomado antirretrovirales casos de pancreatitis fatales. A tener en cuenta:El fármaco esta contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a lamivudina o a cualquiera de los componentes de los preparados. No se recomienda la administración de 3TC durante los tres primeros meses de embarazo. Se aconseja suspender la lactancia. Es improbable que la lamivudina afecte la capacidad de conducción o de manejo de maquinaria. La lamivudina deberá utilizarse con precaución en pacientes con cirrosis hepática avanzada y hepatitis B crónica debido a que la interrupción del tratamiento puede suponer un pequeño riesgo de rebrote de la hepatitis. Interacciones:Deberá considerarse la posibilidad de que fármacos administrados concurrentemente, particularmente cuando la principal vía de su eliminación sea la secreción renal activa, vía el sistema de transporte catiónico orgánico, por ejemplo trimetoprim, pueden ocasionar una elevación importante de las concentraciones de 3TC. Debe evitarse la administración de 3TC con elevadas dosis de cotrimoxazol para el tratamiento de la neumonía por Pneumocystis carinii y toxoplasmosis. En estos casos es necesario estar pendiente de los afectos adversos de la lamivudina. En los casos de dosificación para la profilaxis no es necesario modificar las dosis de 3TC. El cotrimoxazol no se efecta. No se recomienda la administración de lamivudina con foscarnet o ganciclovir por vía intravenosa hasta que no existan más datos de cómo se afecta su eliminación renal. In vitro, la combinación con ciprofloxacina o pentamidina reduce su potencia antiviral. Resistencia:En monoterapia se desarollan rápidas resistencias por mutación en el codón 184. Este hecho impide que se desarrolle resistencia a AZT o que ésta revierta si ya era resistente. Otras mutaciones que confieren resistencia se presentan en los codones 65 y 75 del gen pol. No hay resistencia cruzada con AZT (salvo casos raros de mutación en el codón 333) pero puede tenerla con didanosina o zalcitabina y más raramente con estavudina. LAMIVUDINA. TENOFOVIR Disoproxil fumarato de tenofovir (TDF o PMPA), comercializado por Gilead Sciences bajo el nombre comercial Viread, pertenece a una clase de fármacos antirretrovirales conocidos como análogos de nucleótidos inhibidores de transcriptasa inversa (INTI), que bloquean la transcriptasa inversa , una enzima crucial para virales producción en el VIH las personas infectadas. Tenofovir disoproxil fumarate is a prodrug form of Tenofovir.Disoproxil fumarato de tenofovir es un profármaco forma de tenofovir. Tenofovir is also available in a fixed-dose combination with emtricitabine in a product with the brand name Truvada for once-a-day dosing. Tenofovir también está disponible en una combinación de dosis fija con emtricitabina en un producto con la marca Truvada por-un-día de dosificación una vez. (Emtricitabine is marketed as a single-compound product called Emtriva , also by Gilead.) Atripla , a fixed-dose triple combination of tenofovir, emtricitabine and efavirenz , was approved by the FDA on 12 July 2006 and is now available, providing a single daily dose for the treatment of HIV. (Emtricitabina se comercializa como un producto único en compuestos llamados Emtriva, también por Gilead.) Atripla , una combinación de dosis fija triple de tenofovir, emtricitabina y efavirenz , fue aprobado por la FDA el 12 de julio de 2006 y ya está disponible, proporcionando una sola dosis diaria para el tratamiento del VIH. [ edit ] HistoryTenofovir was discovered through a collaborative research effort between Antonín Holý at the Institute of Organic Chemistry and Biochemistry, Academy of Sciences of the Czech Republic (IOCB) in Prague , and Erik DeClercq , Rega Institute for Medical Research , Catholic University of Leuven , Belgium . El Tenofovir fue descubierto a través de un esfuerzo de investigación de colaboración entre Antonín Holý en el Instituto de Química Orgánica y Bioquímica, Academia de Ciencias de la República Checa (IOCB) en Praga , y Erik Declercq , Rega Instituto para la Investigación Médica , Universidad Católica de Lovaina , Bélgica . Analogous to adenosine. Análogo a la adenosina. Tenofovir was approved by the US Food and Drug Administration (FDA) on October 26, 2001 for the treatment of HIV, and on August 11, 2008 for the treatment of chronic hepatitis B [ 2 ] [ 3 ] .Tenofovir fue aprobado por el Alimentos de los EE.UU. Administración de Drogas (FDA) el 26 de octubre de 2001 para el tratamiento del VIH, y el 11 de agosto de 2008 para el tratamiento de la crónica de hepatitis B. [ edit ] IndicationsTenofovir is indicated in combination with other antiretroviral agents for the treatment of HIV-1 infection in adults.Tenofovir está indicado en combinación con otros agentes antirretrovirales para el tratamiento de la infección VIH-1 en adultos. This indication is based on analyses of plasma HIV-1 RNA levels and CD4 cell counts in controlled studies of tenofovir in treatment-naïve and treatment-experienced adults. Esta indicación se basa en los análisis de VIH-1 plasmático y los niveles de ARN recuentos de células CD4 en estudios controlados de tenofovir en pacientes naïve al tratamiento y los adultos con experiencia en tratamiento. There are no study results demonstrating the effect of tenofovir on the clinical progression of HIV. No hay resultados de estudios que demuestren el efecto de tenofovir en la progresión clínica del VIH. It also has activity against wild-type and lamivudine-resistant HBV. También tiene actividad en contra de tipo salvaje y resistente a la lamivudina-VHB. [ edit ] Adverse effects and drug interactionsThe most common side effects associated with tenofovir include nausea, vomiting, diarrhea, and asthenia.Los efectos secundarios más comunes asociados con tenofovir incluyen náuseas, vómitos, diarrea y astenia. Less frequent side effects include hepatotoxicity, abdominal pain, and flatulence. [ 4 ] Tenofovir has also been implicated in causing renal toxicity, particularly at elevated concentrations. [ 5 ] Los efectos secundarios menos frecuentes incluyen la hepatotoxicidad, dolor abdominal y flatulencia. El tenofovir también se ha implicado en la causa de la toxicidad renal, sobre todo en concentraciones elevadas. Tenofovir can cause acute renal failure , Fanconi syndrome , proteinuria , tubular necrosis .Tenofovir puede causar insuficiencia renal aguda , síndrome de Fanconi , proteinuria , necrosis tubular . These side effects are due to accumulation of drug in proximal tubule . Estos efectos secundarios se deben a la acumulación del fármaco en los túbulos proximales . Tenofovir can interact with didanosine by increasing didanosine's concentration. Tenofovir puede interactuar con didanosina , aumentando la concentración de didanosina. It also decreases the concentration of atazanavir sulfate.También disminuye la concentración de atazanavir sulfato. TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATE.TENOFOVIR. PREVENCION El conocimiento de las vías de transmisión del VIH permite adoptar medidas que eviten la extensión del virus en la población. En las relaciones sexuales coitales con sujetos infectados el método más eficaz de prevención es el empleo correcto de preservativos. En los casos de consumidores de drogas hay que evitar compartir el material que se utiliza para la inyección intravenosa. Para reducir la incidencia de la transmisión por accidentes laborales en el personal sanitario es conveniente el empleo de instrumental desechable adecuado, así como de guantes y gafas protectoras. En cuanto a las mujeres infectadas en edad fértil es muy importante que reciban toda la información disponible respecto a la posibilidad de transmitir el VIH al feto, y por tanto de la conveniencia de adoptar las medidas necesarias para evitar un embarazo. La transmisión del virus a través de la leche de la madre contraindica la lactancia materna, por lo que se recomienda la lactancia artificial.7.- ESTADISTICAS DE LOS PAISES EN EL MUNDO, CON VIH (SIDA) En muchos países, el matrimonio y la fidelidad de las mujeres no bastan para protegerlas de la infección”, lamenta el informe. En muchos países se están registrando nuevos casos de mujeres casadas que son infectadas por sus maridos que han contraído la enfermedad al mantener relaciones sexuales con prostitutas. En Europa del Este, Asia Central y los países de la antigua URSS se registra de nuevo un incremento en el número de infectados por el incremento en las relaciones sexuales sin protección. El texto se muestra algo más optimista sobre el acceso a los antiretrovirales, que ha mejorado de forma palpable desde el 2003 y que ahora lo reciben enfermos que no sólo viven en Norteamérica y Europa Occidental. quot;
La cobertura del tratamiento en países como Argentina, Brasil, Chile y Cuba supera el 80%quot;
de los afectados y se ha detectado también una mejoría en los países más pobres de América Latina y el Caribe. Según Onusida, estos fármacos han evitado entre 250.000 y 350.000 muertes desde finales del 2003. El sida en el mundo20092008África subsahariana25,8 millones24,9 millonesÁfrica del Norte y Oriente Próximo510.000500.000Asia meridional y sudoriental7,4 millones6,5 millonesAsia oriental870.000690.000Oceanía74.00063.000América Latina1,8 millones1,6 millonesCaribe300.000300.000Europa oriental y Asia central1,6 millones1,2 millonesEuropa occidental y central720.000700 000América del Norte1,2 millones1,1 millones TOTAL40,3 millones37,5 millones CONCLUSION En conclusión, el virus del VIH (SIDA) es muy grave y avanza rápidamente en nuestra sociedad, todo esto es debido a que la gente no tiene la suficiente información o lamentablemente, la falta de interés para orientarse. Todo esto (el contagio del SIDA) se puede evitar, pero es necesario orientarse y conocer los métodos de prevención; ya sea por abstinencia o el uso correcto del preservativo y tener solo una pareja. en la actualidad existen a nuestro alcance distintos tipos de preservativos, pero, solo hay uno que puede combatir el contagio del SIDA (si se usa correctamente); EL CONDON, ya sea masculino o femenino, este se debe usar en cada relación sexual, ya sea anal, vaginal u oral; también existe la abstinencia, que consiste en negarte a tener relaciones sexuales con personas que no conozcas o en general; y como ultimo, por obvias razones, NO SER INFIEL, esto significa tener solo una pareja debido a que todo esto provoca que el sida se propague con bastante rapidez. El SIDA mata a tu sistema inmunológico y esto es grave porque no tienes defensas contra enfermedades que al cabo de un tiempo estimado, le provocaran la muerte a la persona infectada. El sida tiene un periodo de incubación de 6 a 10 años; en esta etapa el paciente esta asintomático y puede no presentar síntomas, pero en algunos casos sucede que la persona presenta una gripe, seguida de fiebre que al cabo de unos días desaparecerá. Es hasta el momento en que se vuelve SIDA cuando se presentan las enfermedades oportunistas, que, serán las encargadas de matar a la persona infectada, debido a que su sistema inmunológico no puede con la enfermedad. La persona muere con enfermedades tan simples como una diarrea a una fiebre etc., que en personas no infectadas no causarían esto debido a que nuestros anticuerpos estarían “combatiendo eficazmente” la enfermedad dentro de nosotros. La principal consecuencia del SIDA es la muerte; pero antes de esto va acompañado de una serie de sufrimiento que causara lo antes mencionado por la perdida de peso, fiebre, diarrea, anorexia, anemia, debilidad, falta de apetito, dolor del cuerpo y muchas otras enfermedades causadas por hongos, virus, bacterias, etc. Las estadísticas de infectados del SIDA en la actualidad son graves y avanza con feroz rapidez y el país mas afectado es África. Para el SIDA existen tratamientos que pueden controlar la propagación del virus (en estado asintomático) pero cuando se llega al estado de SIDA, la muerte es inevitable…la persona morirá al cabo de unos meses. Para el SIDA todavía no hay cura y este es un hecho que enfrenta día con día la sociedad. El origen del SIDA nos es como se piensa que fue; el SIDA fue un experimento científico creado en Estados unidos con el fin de usarlo como un arma biológica y no es cierto que se creo tras haber tenido relaciones sexuales un primate con un humano, y mucho menos p

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