2. • Enfermedad
inflamatoria crónica de
las vías respiratorias
▫ aumento de la
respuesta del árbol
traqueobronquial.
▫ estrechamiento
generalizado de las vías
respiratorias
▫ puede sanar de forma
espontánea o con tx,
▫ disnea, tos y sibilancias.
Medicina Interna Harrison 16 Edicion, Parte IX. Enfermedades del aparato respiratorio, Sección 2. Enfermedades del aparato
respiratorio, Capítulo 236. Asma
3. • Enfermedad episódica: exacerbaciones agudas se
intercalan con períodos asintomáticos.
• Crisis de corta duración
• Obstrucción de las vías respiratorias diaria es
posible.
▫ Leve: con episodios agudos superpuestos o sin ellos
▫ Grave: intensa obstrucción persistente. estado
asmático.
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Asma
4. • Prevalencia en aumento
• A todas las edades
▫ principio de la vida.
▫ 50% antes de los 10 años
▫ 30% antes de los 40 años.
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Asma
5. • Antecedente de enfermedades alérgicas
▫ Personal
▫ Familiar
• Sintomatología asociada
▫ Rinitis
▫ Urticaria
▫ Eccema
• Reacciones cutáneas positivas de roncha y eritema
▫ inyección intradérmica de extractos de antígenos aéreos
• Concentraciones altas de IgE
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6. Genética
• Regiones cromosómicas:
▫ atopia
▫ aumento de la concentración de IgE
▫ hiperreactividad de la vía respiratoria.
• cromosomas 5q, 11q y 12q.
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Asma
7. Estímulos que inducen asma
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8. Alergenos
• Cantidad no relacionada a intensidad de respuesta.
• Respuesta de la IgE. El epitelio de la vía aérea y la submucosa contienen
células dendríticas que capturan y procesan los antígenos.
• Migración a ganglios linfáticos locales, presentación a linfocitos T.
diferenciación de la célula a TH2.
linfocitos B cambia su
facilita la inflamación producción de IgG e IgM
a IgE.
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Capítulo 236. Asma
9. Alergias
• Estacional
• niños y los adultos jóvenes
• no estacional: plumas, caspa de animales, ácaros del
polvo, mohos y otros antígenos presentes de forma
constante en el ambiente.
10. Estímulos farmacológicos
•Asociado a una morbilidad considerable.
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Asma
11. Sensibilidad a aspirina 10% de los
asmáticos
Congestión hiperexcreción crónica de
nasal cisteinil leucotrieno, que
activa las células
cebadas??
12. Compuestos sulfurosos
• desinfectantes y conservadores
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Asma
13. Contaminantes Ambientales.
• Clima!: concentración de contaminantes y
antígenos atmosféricos.
• Áreas urbanas industrializadas o densamente
pobladas
▫ inversiones térmicas
▫ situaciones con masas aéreas estancadas.
14. Factores laborales.
• Compuestos utilizados en muchos tipos de procesos
industriales.
• Compuestos de alto peso molecular
▫ Se cree inducen asma por mecanismos inmunológicos
• Bajo peso molecular
▫ Sirven como haptinas o que pueden descargar
sustancias broncoconstrictoras.
15. • Los compuestos de alto peso molecular:
▫ La madera y los polvos vegetales
▫ Ciertos agentes farmacéuticos (p. ej., antibióticos, piperazina
y cimetidina),
▫ Enzimas biológicas (p. ej., detergentes de lavandería, enzimas
pancreáticas y Bacillus subtilis)
▫ Polvos de animales e insectos, sueros y secreciones.
16. • bajo peso molecular:
▫ Sales metálicas diisocianato de
diisocianato de
tolueno
tolueno
▫ Sustancias químicas industriales y anhídrido del ácido
anhídrido del ácido
plásticos ftálico
ftálico
anhídrido trimelítico
anhídrido trimelítico
▫ El formaldehído y el formaldehído Persulfatos
Persulfatos
Etilenodiamina
Etilenodiamina
ureico p-fenilenodiamina
p-fenilenodiamina
cedro rojo occidental
cedro rojo occidental
azidrocarbonamida
azidrocarbonamida
colorantes
colorantes
17. Lesiones anatomopatológicas
• Fragilidad del epitelio que se traduce por su
tendencia a la descamación.
• Infiltrado inflamatorio constituido por eosinófilos,
linfocitos, mastocitos.
• Aumento de grosor de la membrana basal
• Hipertrofia del músculo liso y de las glándulas
mucosas.
18. •FISIOPATOLOGÍA
Vías respiratorias:
▫ Edematosas
▫ infiltradas por leucocitos, eosinófilos y neutrófilos y
linfocitos
▫ Puede haber ↑ de colágena de la membrana basal
epitelial.
Medicina Interna Harrison 16 Edicion, Parte IX. Enfermedades del aparato respiratorio, Sección 2. Enfermedades del aparato respiratorio, Capítulo 236.
Asma
21. Eosinófilo
• Componente infiltrativo.
• IL-5 estimula su descarga hacia la
circulación y extiende su
supervivencia.
• Fuente de leucotrienos
• Descarga de proteínas granulares
Medicina Interna Harrison 16 Edicion, Parte IX. Enfermedades del aparato respiratorio, Sección 2. Enfermedades del aparato respiratorio, Capítulo 236.
Asma
22. Linfocitos T
• TH2 activadas: grandes
cantidades, IL-4, que inician
la respuesta inmunitaria
humoral.
• Elaboran IL-5
• Desequilibrio entre las
respuestas inmunitarias TH1
y TH2 ??.
Medicina Interna Harrison 16 Edicion, Parte IX. Enfermedades del aparato respiratorio, Sección 2. Enfermedades del aparato respiratorio, Capítulo 236.
Asma
33. Antecedentes personales o familiares
Factores desencadenantes
Lentes de contacto, químicos, etc.
Estacional Perenne
• Pólenes • Todo el año
• Verano, con rinitis alérgica. ▫ Otoño: ácaros y polvo
• Sin alteraciones corneales • Menos prevalente
• Menos grave
• Más persistente
36. Tratamiento
• Estabilizador de mastocitos
tópico
▫ Nedocromilo, lodoxamida.
▫ 3-4 veces al día
• Antihistaminico
• Compresas frías
• Esteroides en formas de colirio.
Notas do Editor
Se ha descrito una exacerbación del asma tras el empleo de soluciones oftálmicas con sulfitos e inyecciones intravenosas de glucocorticoides y con la inhalación de algunas soluciones broncodilatadoras. Se desconocen la incidencia y el mecanismo de acción de este fenómeno. Cuando se sospeche, se puede confirmar el diagnóstico mediante la estimulación oral o con inhalaciones.
Mediadores inflamatorios derivados de fuentes epiteliales. NO, óxido nitroso ( nitrous oxide ); PGE2, prostaglandina E2; GM-CSF, factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos ( granulocyte-macrophage colony-stimulating factor ); IL, interleucina; RANTES, expresado y secretado por la célula T y regulado durante la activación ( regulated on activation, T cell expressed and secreted ); EGF, factor del crecimiento epidérmico ( epidermal growth factor ); IGF, factor del crecimiento de tipo insulínico ( insulin-like growth factor ); PDGF, factor del crecimiento derivado de las plaquetas ( platelet-derived growth factor ). [Con autorización de PJ Barnes, en E Middleton et al (eds.): Allergy Principles and Practice, 5th ed. St. Louis, Mosby, 1998. ]