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Carlos Fernando Uc Ku                     Gastroenterología                                   2011-08-15

ULCERA PEPTICA – HELICOBACTER PYLORI

Clasificación de las úlceras de acuerdo a su localización
       La ulcera péptica se puede clasificar de varias maneras.
       1.- Por su localización.
       a.- Gástrica
                Hay tres tipos de úlceras gástricas, según la clasificación de Josephson: tipo I, tipo II y
                tipo III.




       b.- Duodenal
       c.- Esofágica
       d.- Marginal o de boca anastomótica
       e.- En un divertículo de Meckel.

Factores más importantes, relacionados con el desarrollo de úlcera péptica
       La úlcera solo se produce en los lugares expuestos al ácido y al efecto dañino de las enzimas que
       digieren las proteínas, especialmente la pepsina desde el descubrimiento de que la infección por
       Helicobacter pylori causaba la mayoría de estas lesiones, los conceptos de hiperacidez por
       aumento de la masa parietal, y todas las teorías sobre la etiología de esta enfermedad se han
       abandonado.
       Actualmente sabemos que la úlcera gástrica y la duodenal que ocupan más del 95% de todas las
       úlceras se producen por tres factores:
       1. Infección del estómago por Helicobacter Pylori
       2. Toma de medicamentos anti-inflamatorios, especialmente los inhibidores de la Ciclo-
       oxigenasa I
       3. Enfermedad de Zollinger Ellison.

Cuadro clínico habitual de la úlcera péptica
       Tradicionalmente el paciente con una úlcera péptica no complicada, padece del llamado
       “síndrome ulceroso, que se manifiesta como dolor con las siguientes características:
       Sitio: Epigastrio-
       Tipo: Ardor o sensación de hambre dolorosa o vacío
       Intensidad: Media o poca intensidad, no interfiere con las actividades diarias.
       Irradiaciones: Sin irradiaciones
       Ritmo: El dolor es rítmico, de tal manera que se presenta antes de los alimentos 3 veces al día
       después de 3 o 4 horas de haber comido, dependiendo de la localización de la lesión.
       Periodicidad: La enfermedad tiene períodos de dolor de varios días, alternando con temporadas
       sin dolor, con o sin tratamiento, clásicamente los periodos de dolor se van haciendo más largos
       en el tiempo y los de alivio más cortos.
       Fenómenos que lo aumentan. No comer
       Fenómenos que los disminuyen. Los alimentos, el vómito o los antiácidos

Puede haber úlceras pépticas asintomáticas? ¿son frecuentes?
       Un número pequeño de pacientes tienen síntomas poco relevantes o son asintomáticos y inician
       su padecimiento con una complicación, particularmente con hemorragia digestiva, manifestada
       como hematemesis o melena e inclusive con perforación, que lleva consigo un cuadro de
       peritonitis aguda

Método diagnóstico de elección para diagnóstico de úlcera péptica
       La confirmación de esta enfermedad se realiza con la endoscopia digestiva alta como estudio
       inicial, generalmente el único, el cual a su vez no permite hacer el diagnóstico de la infección del
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       Helicobacter con biopsias o con pruebas de reacción rápida de urea-ureasa (Clo-test, Cu-Test o
       HP fase).
       1) Anamnesis: Los datos que deben orientar a este cuadro son:
       a) Dolor abdominal con características de síndrome ulceroso, o bien la presencia de dolor
       nocturno.
       b) Hemorragia digestiva alta con hematemesis y melena.
       c) Historia familiar de úlcera duodenal.
       2) Examen físico: Durante la crisis ulcerosa, existe dolor moderado o intenso, circunscrito a la
       palpación epigástrica.
       3) Endoscopia: Es el examen de elección y el que permite el diagnóstico. Permite la visión
       directa de la úlcera. En ocasiones pueden observarse además cicatrices y deformaciones del
       duodeno provocadas por úlceras previas. En aproximadamente el 50% de los casos, la úlcera
       duodenal se acompaña de duodenitis. Es aconsejable tomar biopsias del antro gástrico, para
       realizar la prueba de ureasa, y estudio histológico por la alta asociación de úlcera duodenal con la
       presencia de Helicobacter pylori en la mucosa antral. Es frecuente, por esto, que la úlcera
       duodenal se asocie a gastritis antral.
       4) Estudio radiológico: El estudio baritado de esófago, estómago y duodeno no es útil en el
       estudio de la úlcera duodenal no complicada, ya que puede dar tanto falsos positivos como falsos
       negativos, en un alto porcentaje de los casos, lo que suele inducir a un diagnóstico errado. En
       cambio, el examen radiológico sí es de utilidad en los casos en que se sospecha una úlcera
       duodenal complicada (perforación o síndrome pilórico).
       5) Otros exámenes: Ante la sospecha de anemia, debe realizarse un hemograma y un examen de
       hemorragias ocultas, con dieta previa, que excluya carnes rojas, entre otros productos. En caso
       de úlceras múltiples y refractarias al tratamiento, debe hacerse determinación de gastrinemia,
       para descartar el síndrome de Zollinger-Ellison. La determinación serológica de la infección por
       H. pylori puede contribuír a definir el status del paciente y servir para reforzar la indicación de
       endoscopia, cuando se sospecha úlcera péptica.

En qué año se describió por el Dr. Marshal al Helicobacter Pylori, y cómo le llamó?
       Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin Warren, quien en
       investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall, aisló este microorganismo
       de las mucosas de estómagos humanos y fue el primero que consiguió cultivarla.
       La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después C. pylori (al corregirse la
       gramática latina) y en 1989, después de secuenciar su ADN, se vio que no pertenecía al género
       Campylobacter, y se la reemplazó dentro del género Helicobacter. El nombre pylori viene del
       latín pylorus, que significa ‘guardabarrera’, y hace referencia al píloro (la apertura circular del
       estómago que conduce al duodeno).

En qué tipo de úlcera (gástrica o duodenal) es más frecuente la relación con H Pylori?
       90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por
       H. pylori

Qué característica del H Pylori nos permite detectar su presencia? (CuTest y aliento)
       El diagnóstico de infección por H. pylori puede hacerse por varios métodos.
       1. Métodos invasivos. Precisan la toma de biopsias gástricas mediante endoscopia. Se deben
       realizar en antro y cuerpo gástrico y es conveniente evitar las áreas de atrofia o metaplasia
       intestinal, pues la colonización de la bacteria es muy escasa en esas zonas, lo mismo que
       ocurriría si el paciente consumía IBP, antibióticos o bismuto. El estudio histológico es muy útil
       para visualizar la bacteria, sobre todo si se aplica la tinción de Giemsa modificada. Su
       sensibilidad varía entre el 85-90% y la especificidad próxima al 100%.
       El cultivo es el método más específico, pero difícil de realizar; tardan hasta diez días en crecer
       las colonias, por lo que, añadido a su escasa sensibilidad, el cultivo se reserva para los casos en
       que se necesita identificar las resistencias a los antibióticos. Ambos métodos son directos y el
       resto son indirectos. Otro método invasivo es el test de la ureasa rápida, basado en que la ureasa
       producida por la bacteria hidroliza la urea y cambia el color de un indicador. Al introducir
       material de la biopsia en el substrato, este vira a color rojo, lo cual significa que hay H. pylori. Es
       rápido y económico. La especificidad en condiciones ideales es del 97% y su sensibilidad varía
       según el número de biopsias tomadas, siendo cercana al 100% en el caso de las muestras
       gástricas de los pacientes con úlcera duodenal.
Carlos Fernando Uc Ku                      Gastroenterología                                       2011-08-15

       2. Métodos no invasivos. El test del aliento con urea marcada con Carbono isotópico, sobre todo
       C13, ya que no contamina. Su sensibilidad y especificidad es del 94 y 96%, respectivamente.
       Puede haber falsos negativos si coexiste la toma de antibióticos o IBP, que deben haberse
       suspendido al menos 15 días antes para que la prueba tenga valor. Las pruebas serológicas son
       idóneas para los estudios epidemiológicos, pero su sensibilidad y especificidad media son del
       85% y 75% respectivamente, reduciéndose su rentabilidad en ancianos con atrofia gástrica. Los
       títulos descienden a partir del 6º mes post-tratamiento, por lo que no es un método recomendable
       para valorar la erradicación.

Cuáles son las complicaciones de la úlcera péptica?
       Esta enfermedad tiene algunas complicaciones posibles, que actualmente son muy raras debido a
       la eficiencia del tratamiento médico y estas son.
       1.- Hemorragia
       2.- Estenosis pílórica
       3.- Perforación libre.
       4.- Perforación cubierta o penetración
       5.- Estenosis pilórica.
       Estas en general son tributarias de tratamiento quirúrgico, aunque la hemorragia puede tratarse
       con endoscopia y luego tratamiento médico y la obstrucción pilórica puede dilatarse
       endoscopicamente por medio de balones.

Tienen potencial maligno las úlceras pépticas? ¿se malignizan?
       La úlcera gástrica puede malignizarse con el paso del tiempo, no así la duodenal.
       La ulcera gástrica encontrada en concomitancia con cáncer gástrico, hoy en día se interpreta que
       es más probable que se trate de un carcinoma ulcerado que de una ulcera malignizada, lo cual
       parece mucho más difícil

Familia de medicamentos que son de elección para tratamiento de la úlcera péptica
        Un paciente con infección por H pylori y úlcera péptica activa debe ser tratado al mismo tiempo
        con antibacterianos para erradicar el H pylori, y con antiulcerosos tradicionales, como
        antiácidos, antagonistas de receptores H2 de histamina, inhibidores de la bomba de protones o
        sucralfato, para promover la cicatrización de la úlcera

Dosis habitual de al menos 3 de éstos medicamentos (por día, y tiempo de tratamiento)
       Dosis orales recomendadas de drogas antiulcerosas que promueven cicatrización
       Medicamento                            Dosis total en mg/día                     Esquema

       Cimetidina                             800                                       400mg, BID*

       Ranitidina                             300                                       150mg BID ó 300mg QD*

       Famotidina                             40                                        20mg BID ó 40mg QD*

       Nizatidina                             300                                       150mg BID ó 300mg QD*

       Omeprazol                              40                                        40mg en la mañana†

       Lansoprazol                            30                                        30mg QD†

       Sucralfato                             4000                                      1gr, QID ó 2gr, BID*
       * Por ocho semanas.
       † Por cuatro semanas.
       NOTA. El orden de los fármacos listados indica el orden de preferencia de uso.

¿Es necesario erradicar H Pylori para que cicatrice la úlcera?
       Otros estudios demuestran también que la erradicación de H. pylori cicatriza la úlcera gástrica y
       duodenal. Los autores del estudio antes citado realizaron otro en el que relacionan la erradicación
       con el porcentaje de cicatrización de la úlcera péptica: los resultados (índice de cicatrización del
       96 por 100 en los pacientes en los que triunfó el tratamiento erradicador frente al 50 por 100 en
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        los pacientes en los que no se erradicó el microorganismo) permiten concluir que la erradicación
        es fundamental en la cicatrización de la úlcera
Qué beneficio aporta a un paciente con úlcera péptica la erradicación del Helicobacter?
        En primer lugar, la erradicación de H. pylori hace que mejore o desaparezca la inflamación del
        antro (gastritis antral) y la duodenitis. Así, se ha visto que la desaparición del H. pylori lleva
        asociada una marcada disminución de todos los parámetros de la inflamación en pacientes con
        gastritis crónica tras tratamiento erradicador. No se observa daño epitelial en ausencia del
        germen y la actividad inflamatoria es inexistente o mínima. El mecanismo por el que se supone
        que esto ocurre consiste en una disminución de la secreción ácida gástrica y normalización de los
        niveles de gastrina, lo que se consigue porque en los pacientes infectados por H. pylori la ureasa
        de la bacteria aumenta el pH del moco gástrico, hecho que estimula la secreción de gastrina que
        actúa sobre la célula parietal y causa hipersecreción gástrica. En un reciente estudio realizado
        con el objetivo de demostrar la influencia de la erradicación de H. pylori sobre los niveles de
        gastrina sérica en pacientes con úlcera duodenal se observó que en los pacientes en los que se
        logró la erradicación disminuía la gastrina sérica, mientras que no existían diferencias en el caso
        de no haberse logrado.

Escribe el esquema más común de tratamiento de erradicación de Helicobacter
        Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. La más utilizada es la triple
        terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 días.
        Eficacia erradicadora del 90%. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento, se
        puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol, pero dado
        que su posología es bastante compleja, otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP +
        levofloxacino + amoxicilina Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para
        tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma. Causas recidiva: persistencia del
        HP, uso de AINEs, tabaco, alcohol
        Tabla 1. Tratamiento oral para erradicar la infección por Helicobacter pylori
        Esquema       Droga 1                          Droga 2                            Droga 3

        Triple        Tetraciclina,                    Metronidazol,*                     Bismuto subsalicilato,†
                      500mg, QID                       250mg, TID                         2 Tab, QID

        Triple        Tetraciclina,                    Claritromicina,                    Bismuto subsalicilato,†
                      500mg, QID                       500mg, TID                         2 Tab, QID

        Triple        Amoxicilina,                     Claritromicina,                    Bismuto subsalicilato,†
                      500mg, QID                       500mg, TID                         2 Tab, QID

        Triple        Amoxicilina,                     Metronidazol,*                     Bismuto subsalicilato,†
                      500mg, QID                       250mg, TID                         2 Tab, QID

        Triple        Claritromicina,                  Metronidazol,*                     Omeprazol 20mg BID, o
                      250mg, BID                       500mg, BID                         Lansoprazol 30mg, BID

        Doble         Amoxicilina,                     Claritromicina,
                      750mg, TID                       500mg, TID
                                                                                          ‡
        Doble         Amoxicilina,                     Metronidazol,*
                      750mg, TID                       500mg, TID

        Doble         Claritromicina,                  Omeprazol,
                      500mg, TID                       40mg, QD

        Doble         Amoxicilina,                     Claritromicina,
                      750mg, TID                       500mg, TID

        Doble         Citrato de Bismuto               Claritromicina
                      Ranitidina 400mg, BID            500mg, TID
        Nota: En todos los casos, usar la medicación con alimentos, por 10 a 14 días; éxito esperado: > 90%
        * En lugar de metronidazol puede usarse furazolidona 100mg QID.
        † Puede usarse subcitrato de bismuto coloidal.
        ‡ Puede agregarse el uso de Omeprazol 20mg BID o Lansoprazol 30mg BID a este esquema.

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  • 1. Carlos Fernando Uc Ku Gastroenterología 2011-08-15 ULCERA PEPTICA – HELICOBACTER PYLORI Clasificación de las úlceras de acuerdo a su localización La ulcera péptica se puede clasificar de varias maneras. 1.- Por su localización. a.- Gástrica Hay tres tipos de úlceras gástricas, según la clasificación de Josephson: tipo I, tipo II y tipo III. b.- Duodenal c.- Esofágica d.- Marginal o de boca anastomótica e.- En un divertículo de Meckel. Factores más importantes, relacionados con el desarrollo de úlcera péptica La úlcera solo se produce en los lugares expuestos al ácido y al efecto dañino de las enzimas que digieren las proteínas, especialmente la pepsina desde el descubrimiento de que la infección por Helicobacter pylori causaba la mayoría de estas lesiones, los conceptos de hiperacidez por aumento de la masa parietal, y todas las teorías sobre la etiología de esta enfermedad se han abandonado. Actualmente sabemos que la úlcera gástrica y la duodenal que ocupan más del 95% de todas las úlceras se producen por tres factores: 1. Infección del estómago por Helicobacter Pylori 2. Toma de medicamentos anti-inflamatorios, especialmente los inhibidores de la Ciclo- oxigenasa I 3. Enfermedad de Zollinger Ellison. Cuadro clínico habitual de la úlcera péptica Tradicionalmente el paciente con una úlcera péptica no complicada, padece del llamado “síndrome ulceroso, que se manifiesta como dolor con las siguientes características: Sitio: Epigastrio- Tipo: Ardor o sensación de hambre dolorosa o vacío Intensidad: Media o poca intensidad, no interfiere con las actividades diarias. Irradiaciones: Sin irradiaciones Ritmo: El dolor es rítmico, de tal manera que se presenta antes de los alimentos 3 veces al día después de 3 o 4 horas de haber comido, dependiendo de la localización de la lesión. Periodicidad: La enfermedad tiene períodos de dolor de varios días, alternando con temporadas sin dolor, con o sin tratamiento, clásicamente los periodos de dolor se van haciendo más largos en el tiempo y los de alivio más cortos. Fenómenos que lo aumentan. No comer Fenómenos que los disminuyen. Los alimentos, el vómito o los antiácidos Puede haber úlceras pépticas asintomáticas? ¿son frecuentes? Un número pequeño de pacientes tienen síntomas poco relevantes o son asintomáticos y inician su padecimiento con una complicación, particularmente con hemorragia digestiva, manifestada como hematemesis o melena e inclusive con perforación, que lleva consigo un cuadro de peritonitis aguda Método diagnóstico de elección para diagnóstico de úlcera péptica La confirmación de esta enfermedad se realiza con la endoscopia digestiva alta como estudio inicial, generalmente el único, el cual a su vez no permite hacer el diagnóstico de la infección del
  • 2. Carlos Fernando Uc Ku Gastroenterología 2011-08-15 Helicobacter con biopsias o con pruebas de reacción rápida de urea-ureasa (Clo-test, Cu-Test o HP fase). 1) Anamnesis: Los datos que deben orientar a este cuadro son: a) Dolor abdominal con características de síndrome ulceroso, o bien la presencia de dolor nocturno. b) Hemorragia digestiva alta con hematemesis y melena. c) Historia familiar de úlcera duodenal. 2) Examen físico: Durante la crisis ulcerosa, existe dolor moderado o intenso, circunscrito a la palpación epigástrica. 3) Endoscopia: Es el examen de elección y el que permite el diagnóstico. Permite la visión directa de la úlcera. En ocasiones pueden observarse además cicatrices y deformaciones del duodeno provocadas por úlceras previas. En aproximadamente el 50% de los casos, la úlcera duodenal se acompaña de duodenitis. Es aconsejable tomar biopsias del antro gástrico, para realizar la prueba de ureasa, y estudio histológico por la alta asociación de úlcera duodenal con la presencia de Helicobacter pylori en la mucosa antral. Es frecuente, por esto, que la úlcera duodenal se asocie a gastritis antral. 4) Estudio radiológico: El estudio baritado de esófago, estómago y duodeno no es útil en el estudio de la úlcera duodenal no complicada, ya que puede dar tanto falsos positivos como falsos negativos, en un alto porcentaje de los casos, lo que suele inducir a un diagnóstico errado. En cambio, el examen radiológico sí es de utilidad en los casos en que se sospecha una úlcera duodenal complicada (perforación o síndrome pilórico). 5) Otros exámenes: Ante la sospecha de anemia, debe realizarse un hemograma y un examen de hemorragias ocultas, con dieta previa, que excluya carnes rojas, entre otros productos. En caso de úlceras múltiples y refractarias al tratamiento, debe hacerse determinación de gastrinemia, para descartar el síndrome de Zollinger-Ellison. La determinación serológica de la infección por H. pylori puede contribuír a definir el status del paciente y servir para reforzar la indicación de endoscopia, cuando se sospecha úlcera péptica. En qué año se describió por el Dr. Marshal al Helicobacter Pylori, y cómo le llamó? Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin Warren, quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall, aisló este microorganismo de las mucosas de estómagos humanos y fue el primero que consiguió cultivarla. La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después C. pylori (al corregirse la gramática latina) y en 1989, después de secuenciar su ADN, se vio que no pertenecía al género Campylobacter, y se la reemplazó dentro del género Helicobacter. El nombre pylori viene del latín pylorus, que significa ‘guardabarrera’, y hace referencia al píloro (la apertura circular del estómago que conduce al duodeno). En qué tipo de úlcera (gástrica o duodenal) es más frecuente la relación con H Pylori? 90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H. pylori Qué característica del H Pylori nos permite detectar su presencia? (CuTest y aliento) El diagnóstico de infección por H. pylori puede hacerse por varios métodos. 1. Métodos invasivos. Precisan la toma de biopsias gástricas mediante endoscopia. Se deben realizar en antro y cuerpo gástrico y es conveniente evitar las áreas de atrofia o metaplasia intestinal, pues la colonización de la bacteria es muy escasa en esas zonas, lo mismo que ocurriría si el paciente consumía IBP, antibióticos o bismuto. El estudio histológico es muy útil para visualizar la bacteria, sobre todo si se aplica la tinción de Giemsa modificada. Su sensibilidad varía entre el 85-90% y la especificidad próxima al 100%. El cultivo es el método más específico, pero difícil de realizar; tardan hasta diez días en crecer las colonias, por lo que, añadido a su escasa sensibilidad, el cultivo se reserva para los casos en que se necesita identificar las resistencias a los antibióticos. Ambos métodos son directos y el resto son indirectos. Otro método invasivo es el test de la ureasa rápida, basado en que la ureasa producida por la bacteria hidroliza la urea y cambia el color de un indicador. Al introducir material de la biopsia en el substrato, este vira a color rojo, lo cual significa que hay H. pylori. Es rápido y económico. La especificidad en condiciones ideales es del 97% y su sensibilidad varía según el número de biopsias tomadas, siendo cercana al 100% en el caso de las muestras gástricas de los pacientes con úlcera duodenal.
  • 3. Carlos Fernando Uc Ku Gastroenterología 2011-08-15 2. Métodos no invasivos. El test del aliento con urea marcada con Carbono isotópico, sobre todo C13, ya que no contamina. Su sensibilidad y especificidad es del 94 y 96%, respectivamente. Puede haber falsos negativos si coexiste la toma de antibióticos o IBP, que deben haberse suspendido al menos 15 días antes para que la prueba tenga valor. Las pruebas serológicas son idóneas para los estudios epidemiológicos, pero su sensibilidad y especificidad media son del 85% y 75% respectivamente, reduciéndose su rentabilidad en ancianos con atrofia gástrica. Los títulos descienden a partir del 6º mes post-tratamiento, por lo que no es un método recomendable para valorar la erradicación. Cuáles son las complicaciones de la úlcera péptica? Esta enfermedad tiene algunas complicaciones posibles, que actualmente son muy raras debido a la eficiencia del tratamiento médico y estas son. 1.- Hemorragia 2.- Estenosis pílórica 3.- Perforación libre. 4.- Perforación cubierta o penetración 5.- Estenosis pilórica. Estas en general son tributarias de tratamiento quirúrgico, aunque la hemorragia puede tratarse con endoscopia y luego tratamiento médico y la obstrucción pilórica puede dilatarse endoscopicamente por medio de balones. Tienen potencial maligno las úlceras pépticas? ¿se malignizan? La úlcera gástrica puede malignizarse con el paso del tiempo, no así la duodenal. La ulcera gástrica encontrada en concomitancia con cáncer gástrico, hoy en día se interpreta que es más probable que se trate de un carcinoma ulcerado que de una ulcera malignizada, lo cual parece mucho más difícil Familia de medicamentos que son de elección para tratamiento de la úlcera péptica Un paciente con infección por H pylori y úlcera péptica activa debe ser tratado al mismo tiempo con antibacterianos para erradicar el H pylori, y con antiulcerosos tradicionales, como antiácidos, antagonistas de receptores H2 de histamina, inhibidores de la bomba de protones o sucralfato, para promover la cicatrización de la úlcera Dosis habitual de al menos 3 de éstos medicamentos (por día, y tiempo de tratamiento) Dosis orales recomendadas de drogas antiulcerosas que promueven cicatrización Medicamento Dosis total en mg/día Esquema Cimetidina 800 400mg, BID* Ranitidina 300 150mg BID ó 300mg QD* Famotidina 40 20mg BID ó 40mg QD* Nizatidina 300 150mg BID ó 300mg QD* Omeprazol 40 40mg en la mañana† Lansoprazol 30 30mg QD† Sucralfato 4000 1gr, QID ó 2gr, BID* * Por ocho semanas. † Por cuatro semanas. NOTA. El orden de los fármacos listados indica el orden de preferencia de uso. ¿Es necesario erradicar H Pylori para que cicatrice la úlcera? Otros estudios demuestran también que la erradicación de H. pylori cicatriza la úlcera gástrica y duodenal. Los autores del estudio antes citado realizaron otro en el que relacionan la erradicación con el porcentaje de cicatrización de la úlcera péptica: los resultados (índice de cicatrización del 96 por 100 en los pacientes en los que triunfó el tratamiento erradicador frente al 50 por 100 en
  • 4. Carlos Fernando Uc Ku Gastroenterología 2011-08-15 los pacientes en los que no se erradicó el microorganismo) permiten concluir que la erradicación es fundamental en la cicatrización de la úlcera Qué beneficio aporta a un paciente con úlcera péptica la erradicación del Helicobacter? En primer lugar, la erradicación de H. pylori hace que mejore o desaparezca la inflamación del antro (gastritis antral) y la duodenitis. Así, se ha visto que la desaparición del H. pylori lleva asociada una marcada disminución de todos los parámetros de la inflamación en pacientes con gastritis crónica tras tratamiento erradicador. No se observa daño epitelial en ausencia del germen y la actividad inflamatoria es inexistente o mínima. El mecanismo por el que se supone que esto ocurre consiste en una disminución de la secreción ácida gástrica y normalización de los niveles de gastrina, lo que se consigue porque en los pacientes infectados por H. pylori la ureasa de la bacteria aumenta el pH del moco gástrico, hecho que estimula la secreción de gastrina que actúa sobre la célula parietal y causa hipersecreción gástrica. En un reciente estudio realizado con el objetivo de demostrar la influencia de la erradicación de H. pylori sobre los niveles de gastrina sérica en pacientes con úlcera duodenal se observó que en los pacientes en los que se logró la erradicación disminuía la gastrina sérica, mientras que no existían diferencias en el caso de no haberse logrado. Escribe el esquema más común de tratamiento de erradicación de Helicobacter Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 días. Eficacia erradicadora del 90%. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento, se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol, pero dado que su posología es bastante compleja, otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma. Causas recidiva: persistencia del HP, uso de AINEs, tabaco, alcohol Tabla 1. Tratamiento oral para erradicar la infección por Helicobacter pylori Esquema Droga 1 Droga 2 Droga 3 Triple Tetraciclina, Metronidazol,* Bismuto subsalicilato,† 500mg, QID 250mg, TID 2 Tab, QID Triple Tetraciclina, Claritromicina, Bismuto subsalicilato,† 500mg, QID 500mg, TID 2 Tab, QID Triple Amoxicilina, Claritromicina, Bismuto subsalicilato,† 500mg, QID 500mg, TID 2 Tab, QID Triple Amoxicilina, Metronidazol,* Bismuto subsalicilato,† 500mg, QID 250mg, TID 2 Tab, QID Triple Claritromicina, Metronidazol,* Omeprazol 20mg BID, o 250mg, BID 500mg, BID Lansoprazol 30mg, BID Doble Amoxicilina, Claritromicina, 750mg, TID 500mg, TID ‡ Doble Amoxicilina, Metronidazol,* 750mg, TID 500mg, TID Doble Claritromicina, Omeprazol, 500mg, TID 40mg, QD Doble Amoxicilina, Claritromicina, 750mg, TID 500mg, TID Doble Citrato de Bismuto Claritromicina Ranitidina 400mg, BID 500mg, TID Nota: En todos los casos, usar la medicación con alimentos, por 10 a 14 días; éxito esperado: > 90% * En lugar de metronidazol puede usarse furazolidona 100mg QID. † Puede usarse subcitrato de bismuto coloidal. ‡ Puede agregarse el uso de Omeprazol 20mg BID o Lansoprazol 30mg BID a este esquema.