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TUMORES DEL ESTÓMAGO Carlos Fernando Uc Ku
Adenocarcinoma Gástrico
Frecuencia y epidemiología ↓Frecuencia y Mortalidad en los últimos 75 años Varones: 28 a 5.8 fallecimientos por 100 000 habitantes  Mujeres :27 a 2.8 fallecimientos por 100 000habitantes.  2007 : se diagnosticaron 21 260 casos nuevos de cáncer gástrico en Estados Unidos  11 210 estadounidenses murieron por esta enfermedad Sigue siendo comparativamente alta en Japón, China, Chile e Irlanda
El riesgo de padecer cáncer gástrico es mayor en los niveles socioeconómicos inferiores.  Los emigrantes de países con una frecuencia elevada a una región con una frecuencia menor conservan su predisposición a padecer cáncer gástrico, mientras que el riesgo de sus descendientes se aproxima más al del país de inmigración.
85% :corresponden a adenocarcinomas Tipo difuso: en el cual no existe cohesión celular, de manera que las células aisladas infiltran y aumentan el espesor de la pared gástrica sin formar un tumor bien delimitado;  + Frecu en pacientes más jóvenes,  Se forman por todo el estómago, incluido el cardias,  Provocan pérdida de la elasticidad de la pared gástrica (la denominada linitis plástica o aspecto de "bota de cuero")  Tienen un pronóstico más sombrío.  Frecuencia similar en numerosas poblaciones Tipo intestinal: que se caracteriza por la presencia de células neoplásicas cohesivas que forman estructuras tubulares similares a glándulas.  Suelen ser ulceradas,  Son más frecuentes en el antro y la curvatura menor del estómago   A menudo son precedidas por cambios precancerosos prolongados.  Predomina en las regiones geográficas de alto riesgo y es menos probable en las zonas en las que está disminuyendo la frecuencia de cáncer gástrico. Anatomía patológica
15%:  linfomas y tumores del estroma digestivo ([gastrointestinal stromaltumors, GIST]  leiomiosarcomas. En Estados Unidos: 30% de los cánceres gástricos se originan en la porción distal del estómago.  20% de estos tumores surgen en la parte media del estómago 37% se originan en el tercio proximal.  13% restante abarcan al estómago completo.
Causas El riesgo aumenta con el consumo prolongado y abundante de Nitratosen los Alimentos Desecados, Ahumadosy Salados. Se cree que las bacterias convierten a los nitratos en nitritos cancerígenos proceden de una fuente exógena al consumir alimentos parcialmente descompuestos, (clases socioeconómicas más bajas ) Helicobacter pylorigastritis crónica, reducción de la acidez gástrica y crecimiento bacteriano excesivo en el estómago. Factores endógenos que favorecen el crecimiento intragástrico de las bacterias convertidoras de nitratos: Disminución de la acidez gástrica Cirugía gástrica previa (antrectomía) (periodo de latencia de 15-20 años) Gastritis atrófica y anemia perniciosa ¿Exposición prolongada a antagonistas de los receptores H2 de la histamina?
Otros Factores Causales Algunas neoplasias gástricas malignas al parecer son resultado de úlceras gástricas y pólipos adenomatosos. La presencia de una hipertrofia extrema de los pliegues gástricos (es decir, la enfermedad de Ménétrier), que da la impresión de lesiones polipoides, se ha relacionado con una frecuencia atípica de transformación maligna Las personas con grupo sanguíneo A tienen una frecuencia mayor de cáncer gástrico que las personas con el grupo sanguíneo O. Mutación de línea germinativa en el gen de la E-caderina, con la mayor frecuencia de cáncer gástrico oculto en portadores asintomáticos jóvenes.
Manifestaciones clínicas Cuando son superficiales y curables por medio de cirugía, no suelen causar síntomas.  Cuando el tumor crece: dolor insidioso en la parte superior del abdomen: plenitud posprandialdolor intenso persistente.  Se acompaña de anorexia o náusea leve Otros pacientes manifiestan pérdida de peso  Tumores del píloro : náusea y el vómito;  Cardias :disfagia. El cáncer incipiente no origina signos en la exploración física y la presencia de un tumor palpable en el abdomen indica en general un crecimiento prolongado y extensión regional.
Diseminación: Extensión directa: hacia los tejidos preigástricos a través de la pared gástrica y en ocaciones se adhiere a los órganos vecinos como hígado, páncreas y bazo. Linfáticos Siembra de las superficies peritoneales Frecuentes:  Metástasis intraabdominales y en los ganglios supraclaviculares,  Nódulos metastásicos en el ovario (tumor de krukenberg), la región periumbilical ("nódulo de la hermana maryjoseph") o el fondo de saco peritoneal (cresta de blumer);  Ascitis maligna.  El hígado: lugar + frec de diseminación hematógena del tumor. Anemia ferropénicaen los varones y de sangre oculta en heces en ambos sexos: lesión oculta en el tubo digestivo.  La tromboflebitis migratoria, la anemia hemolítica microangiopática y la acantosis nigricans.
Diagnóstico Examen radiográfico con doble contraste El estómago se distiende en algún momento durante cada exploración radiográfica  Úlceras gástricas benigno: Gastroscopia no obligatoria:  Aspecto radiográfico benigno Curación completa por medio radiográfico en menos de  6 semanas. Tomar biopsia y citología por cepillado
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO: EL TRATAMIENTO La resección quirúrgica completa del tumor, con extirpación de los ganglios linfáticos vecinos, ofrece la única posibilidad de curación. (posible en menos de 33% de los pacientes). El tratamiento más apropiado en los pacientes con carcinomas distales es una gastrectomía subtotal; en los tumores más proximales es necesario realizar una gastrectomía total o casi total.  El pronóstico después de la resección quirúrgica completa depende:  Del grado de infiltración del tumor en la pared gástrica,  La extensión hacia los ganglios linfáticos regionales,  La invasión vascular y  El contenido anómalo de DNA  25 a 30% de los pacientes que se someten a la resección completa de un cáncer gástrico la probabilidad de supervivencia a los cinco años es de alrededor de 20% para los tumores distales y menor de 10% para los tumores proximales; las recidivas continúan por lo menos durante ocho años tras la cirugía.
en ausencia de ascitis o de metástasis hepáticas o peritoneales extensas, se debe intentar la resección quirúrgica de la lesión primaria dosis de irradiación externa que superan la tolerancia de las estructuras circundantes, como la mucosa intestinal y la médula espinalla aplicación principal de la radioterapia en los pacientes con cáncer gástrico se limita a atenuar el dolor El 5-FU actúacomoradiosensibilizante Fármacos citotóxicos para los pacientes con carcinoma gástrico avanzado se acompañan de respuestas parciales en 30 a 50% de los casos La quimioterapia posquirúrgica combinada con radioterapia (tratamiento perioperatorio) ha dado lugar a una menor tasa de recidiva y una supervivencia más prolongada.
LINFOMA GÁSTRICO PRIMARIO Es poco frecuente: supone menos de 15% de todos los tumores gástricos malignos y cerca de 2% de todos los linfomas.  Mayor frecuencia durante el sexto decenio de la vida Se acompaña de: dolor epigástrico, saciedad precoz y fatiga generalizada, y en las radiografías con medio de contraste se caracterizan por la presencia de úlceras con un patrón deshilachado y engrosado.  DX:cepillado citológico de la mucosa gástrica, pero por lo general requiere de una biopsia obtenida por gastroscopia o laparotomía Desde el punto de vista microscópico, la mayor parte de los tumores linfoides gástricos corresponden a linfomas no Hodgkin de estirpe celular B
la infección por H. pylori aumenta el riesgo de padecer linfoma gástrico en términos generales y de linfoma MALT [tejido linfoide de las mucosas (mucosa-associatedlymphoidtissue, MALT)] en particular.  Los linfomas gástricos se extienden al principio hasta los ganglios linfáticos regionales (a menudo al anillo de Waldeyer) y después se diseminan.  Los linfomas gástricos se clasifican en estadios de la misma manera que los demás linfomas
LINFOMA GÁSTRICO PRIMARIO: EL TRATAMIENTO El tratamiento para erradicar la infección por H. pylori ha provocado una regresión cercana a 75% de los linfomas MALT y se debe tener en mente como posibilidad antes de la cirugía, radioterapia o quimioterapia en los pacientes con este tipo de tumor.  El tratamiento para erradicar la infección por H. pylori: regresión cercana a 75% de los linfomas MALT y se debe tener en mente como posibilidad antes de la cirugía, radioterapia o quimioterapia en los pacientes con este tipo de tumor.
SARCOMA GÁSTRICO (NO LINFOIDE) Los leiomiosarcomas y GIST ([gastrointestinal stromaltumors, GIST] representan entre 1 y 3% de las neoplasias gástricas.  Se ubican principalmente en las paredes anterior y posterior del fondo gástrico y a menudo se ulceran y sangran.  Incluso las lesiones de aspecto histológico benigno pueden comportarse de forma maligna.  Los leiomiosarcomas rara vez invadan las vísceras adyacentes y no envían metástasis hacia los ganglios linfáticos, pero pueden diseminarse al hígado y los pulmones.  El tratamiento más adecuado es la resección quirúrgica.  La poliquimioterapia debe reservarse para los pacientes con enfermedad metastásica.  Los GIST no mejoran con la quimioterapia corriente:  mesilato de imatinib (Gleevec) (400 a 800 mg diarios por vía oral), que es un inhibidor selectivo de la tirosincinasac-kit.  tumores refractarios a la acción del imatinib, mejoran con sunitinib (Sutent), otro inhibidor de la tirosincinasac-kit.

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Tumores del estómago

  • 1. TUMORES DEL ESTÓMAGO Carlos Fernando Uc Ku
  • 3. Frecuencia y epidemiología ↓Frecuencia y Mortalidad en los últimos 75 años Varones: 28 a 5.8 fallecimientos por 100 000 habitantes Mujeres :27 a 2.8 fallecimientos por 100 000habitantes. 2007 : se diagnosticaron 21 260 casos nuevos de cáncer gástrico en Estados Unidos 11 210 estadounidenses murieron por esta enfermedad Sigue siendo comparativamente alta en Japón, China, Chile e Irlanda
  • 4. El riesgo de padecer cáncer gástrico es mayor en los niveles socioeconómicos inferiores. Los emigrantes de países con una frecuencia elevada a una región con una frecuencia menor conservan su predisposición a padecer cáncer gástrico, mientras que el riesgo de sus descendientes se aproxima más al del país de inmigración.
  • 5. 85% :corresponden a adenocarcinomas Tipo difuso: en el cual no existe cohesión celular, de manera que las células aisladas infiltran y aumentan el espesor de la pared gástrica sin formar un tumor bien delimitado; + Frecu en pacientes más jóvenes, Se forman por todo el estómago, incluido el cardias, Provocan pérdida de la elasticidad de la pared gástrica (la denominada linitis plástica o aspecto de "bota de cuero") Tienen un pronóstico más sombrío. Frecuencia similar en numerosas poblaciones Tipo intestinal: que se caracteriza por la presencia de células neoplásicas cohesivas que forman estructuras tubulares similares a glándulas. Suelen ser ulceradas, Son más frecuentes en el antro y la curvatura menor del estómago A menudo son precedidas por cambios precancerosos prolongados. Predomina en las regiones geográficas de alto riesgo y es menos probable en las zonas en las que está disminuyendo la frecuencia de cáncer gástrico. Anatomía patológica
  • 6. 15%: linfomas y tumores del estroma digestivo ([gastrointestinal stromaltumors, GIST] leiomiosarcomas. En Estados Unidos: 30% de los cánceres gástricos se originan en la porción distal del estómago. 20% de estos tumores surgen en la parte media del estómago 37% se originan en el tercio proximal. 13% restante abarcan al estómago completo.
  • 7. Causas El riesgo aumenta con el consumo prolongado y abundante de Nitratosen los Alimentos Desecados, Ahumadosy Salados. Se cree que las bacterias convierten a los nitratos en nitritos cancerígenos proceden de una fuente exógena al consumir alimentos parcialmente descompuestos, (clases socioeconómicas más bajas ) Helicobacter pylorigastritis crónica, reducción de la acidez gástrica y crecimiento bacteriano excesivo en el estómago. Factores endógenos que favorecen el crecimiento intragástrico de las bacterias convertidoras de nitratos: Disminución de la acidez gástrica Cirugía gástrica previa (antrectomía) (periodo de latencia de 15-20 años) Gastritis atrófica y anemia perniciosa ¿Exposición prolongada a antagonistas de los receptores H2 de la histamina?
  • 8. Otros Factores Causales Algunas neoplasias gástricas malignas al parecer son resultado de úlceras gástricas y pólipos adenomatosos. La presencia de una hipertrofia extrema de los pliegues gástricos (es decir, la enfermedad de Ménétrier), que da la impresión de lesiones polipoides, se ha relacionado con una frecuencia atípica de transformación maligna Las personas con grupo sanguíneo A tienen una frecuencia mayor de cáncer gástrico que las personas con el grupo sanguíneo O. Mutación de línea germinativa en el gen de la E-caderina, con la mayor frecuencia de cáncer gástrico oculto en portadores asintomáticos jóvenes.
  • 9. Manifestaciones clínicas Cuando son superficiales y curables por medio de cirugía, no suelen causar síntomas. Cuando el tumor crece: dolor insidioso en la parte superior del abdomen: plenitud posprandialdolor intenso persistente. Se acompaña de anorexia o náusea leve Otros pacientes manifiestan pérdida de peso Tumores del píloro : náusea y el vómito; Cardias :disfagia. El cáncer incipiente no origina signos en la exploración física y la presencia de un tumor palpable en el abdomen indica en general un crecimiento prolongado y extensión regional.
  • 10. Diseminación: Extensión directa: hacia los tejidos preigástricos a través de la pared gástrica y en ocaciones se adhiere a los órganos vecinos como hígado, páncreas y bazo. Linfáticos Siembra de las superficies peritoneales Frecuentes: Metástasis intraabdominales y en los ganglios supraclaviculares, Nódulos metastásicos en el ovario (tumor de krukenberg), la región periumbilical ("nódulo de la hermana maryjoseph") o el fondo de saco peritoneal (cresta de blumer); Ascitis maligna. El hígado: lugar + frec de diseminación hematógena del tumor. Anemia ferropénicaen los varones y de sangre oculta en heces en ambos sexos: lesión oculta en el tubo digestivo. La tromboflebitis migratoria, la anemia hemolítica microangiopática y la acantosis nigricans.
  • 11. Diagnóstico Examen radiográfico con doble contraste El estómago se distiende en algún momento durante cada exploración radiográfica Úlceras gástricas benigno: Gastroscopia no obligatoria: Aspecto radiográfico benigno Curación completa por medio radiográfico en menos de 6 semanas. Tomar biopsia y citología por cepillado
  • 12.
  • 13. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO: EL TRATAMIENTO La resección quirúrgica completa del tumor, con extirpación de los ganglios linfáticos vecinos, ofrece la única posibilidad de curación. (posible en menos de 33% de los pacientes). El tratamiento más apropiado en los pacientes con carcinomas distales es una gastrectomía subtotal; en los tumores más proximales es necesario realizar una gastrectomía total o casi total. El pronóstico después de la resección quirúrgica completa depende: Del grado de infiltración del tumor en la pared gástrica, La extensión hacia los ganglios linfáticos regionales, La invasión vascular y El contenido anómalo de DNA 25 a 30% de los pacientes que se someten a la resección completa de un cáncer gástrico la probabilidad de supervivencia a los cinco años es de alrededor de 20% para los tumores distales y menor de 10% para los tumores proximales; las recidivas continúan por lo menos durante ocho años tras la cirugía.
  • 14. en ausencia de ascitis o de metástasis hepáticas o peritoneales extensas, se debe intentar la resección quirúrgica de la lesión primaria dosis de irradiación externa que superan la tolerancia de las estructuras circundantes, como la mucosa intestinal y la médula espinalla aplicación principal de la radioterapia en los pacientes con cáncer gástrico se limita a atenuar el dolor El 5-FU actúacomoradiosensibilizante Fármacos citotóxicos para los pacientes con carcinoma gástrico avanzado se acompañan de respuestas parciales en 30 a 50% de los casos La quimioterapia posquirúrgica combinada con radioterapia (tratamiento perioperatorio) ha dado lugar a una menor tasa de recidiva y una supervivencia más prolongada.
  • 15. LINFOMA GÁSTRICO PRIMARIO Es poco frecuente: supone menos de 15% de todos los tumores gástricos malignos y cerca de 2% de todos los linfomas. Mayor frecuencia durante el sexto decenio de la vida Se acompaña de: dolor epigástrico, saciedad precoz y fatiga generalizada, y en las radiografías con medio de contraste se caracterizan por la presencia de úlceras con un patrón deshilachado y engrosado. DX:cepillado citológico de la mucosa gástrica, pero por lo general requiere de una biopsia obtenida por gastroscopia o laparotomía Desde el punto de vista microscópico, la mayor parte de los tumores linfoides gástricos corresponden a linfomas no Hodgkin de estirpe celular B
  • 16. la infección por H. pylori aumenta el riesgo de padecer linfoma gástrico en términos generales y de linfoma MALT [tejido linfoide de las mucosas (mucosa-associatedlymphoidtissue, MALT)] en particular. Los linfomas gástricos se extienden al principio hasta los ganglios linfáticos regionales (a menudo al anillo de Waldeyer) y después se diseminan. Los linfomas gástricos se clasifican en estadios de la misma manera que los demás linfomas
  • 17. LINFOMA GÁSTRICO PRIMARIO: EL TRATAMIENTO El tratamiento para erradicar la infección por H. pylori ha provocado una regresión cercana a 75% de los linfomas MALT y se debe tener en mente como posibilidad antes de la cirugía, radioterapia o quimioterapia en los pacientes con este tipo de tumor. El tratamiento para erradicar la infección por H. pylori: regresión cercana a 75% de los linfomas MALT y se debe tener en mente como posibilidad antes de la cirugía, radioterapia o quimioterapia en los pacientes con este tipo de tumor.
  • 18. SARCOMA GÁSTRICO (NO LINFOIDE) Los leiomiosarcomas y GIST ([gastrointestinal stromaltumors, GIST] representan entre 1 y 3% de las neoplasias gástricas. Se ubican principalmente en las paredes anterior y posterior del fondo gástrico y a menudo se ulceran y sangran. Incluso las lesiones de aspecto histológico benigno pueden comportarse de forma maligna. Los leiomiosarcomas rara vez invadan las vísceras adyacentes y no envían metástasis hacia los ganglios linfáticos, pero pueden diseminarse al hígado y los pulmones. El tratamiento más adecuado es la resección quirúrgica. La poliquimioterapia debe reservarse para los pacientes con enfermedad metastásica. Los GIST no mejoran con la quimioterapia corriente: mesilato de imatinib (Gleevec) (400 a 800 mg diarios por vía oral), que es un inhibidor selectivo de la tirosincinasac-kit. tumores refractarios a la acción del imatinib, mejoran con sunitinib (Sutent), otro inhibidor de la tirosincinasac-kit.