1. Anemias DEFINICIÓN
Es la disminución de laó concentración de hemoglobina en sangre. Este parámetro no es
un valor fijo sino que depende de varios factores tales como edad, sexo y ciertas
circunstancias especiales tales como el embarazo.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Según la OMS se acepta que existe anemia cuando la concentración de hemoglobina en
sangre es inferior a los siguientes valores:
Niños de 6 meses a 6 años 11 gr./dl
Niños de 6 a 14 años 12 gr./dl
Varones adultos 13 gr./dl
Mujer adulta, no embarazada 12 gr./dl
Mujer adulta, embarazada 11 gr./dl
CLASIFICACIÓN
La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con las
variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos (G.R.). Este tamaño es diferente
según la causa productora de la anemia. El tamaño de los G.R. viene determinado por
un parámetro analítico llamado Volumen Corpuscular Medio (VCM) y que permite
clasificar a las anemias en:
A) Anemia microcítica (VCM < 80 fl)
Anemia ferropénica. Por falta de hierro
Hemoglobinopatías: Talasemia minor.
Anemia secundaria a enfermedad crónica.
Anemia sideroblástica.
B) Anemia normocítica (VCM 80 - 100 fl)
Anemias hemolíticas.
Aplasia medular.
Invasión medular.
Anemia secundaria a enfermedad crónica.
Sangrado agudo.
C) Anemia macrocítica (VCM > 100 fl)
1) HEMATOLÓGICAS.
Anemias megaloblásticas.
Anemias aplásicas.
Anemias hemolíticas. (Crisis reticulocitaria).
Síndromes mielodisplásicos.
2) NO HEMATOLÓGICAS.

2. Abuso consumo alcohol.
Hepatopatía crónica.
Hipotiroidismo.
Hipoxia.
CLíNICA
La anemia produce en el organismo una serie de trastornos de tipo general que no
coinciden con una enfermedad concreta y que se podrían resumir en la siguiente tabla:
Manifestaciones generales.
Cansancio.
Disminución del deseo sexual.
Manifestaciones cardio - circulatorias.
Palpitaciones.
Fatiga tras el esfuerzo.
Tensión baja.
Inflamación en los tobillos.
Manifestaciones neurológicas.
Dolor de cabeza.
Mareo, vértigo.
Somnolencia, confusión, irritabilidad.
Ruidos en los oídos.
Manifestaciones ginecológicas.
Alteraciones menstruales.
Manifestaciones en la piel.
Palidez.
Fragilidad en las uñas.
Caída del cabello.
En casos graves y/o agudos.
Piel fría y húmeda.
Disminución del volumen de orina.
Dolor en el pecho (ángor).
Otros síntomas y signos específicos según el tipo de anemia y/o factor causal.
DESCRIPCIÓN DE LAS PRINCIPALES ANEMIAS
ANEMIAS FERROPéNICAS:

3. Se trata de una anemia por falta de hierro. Esta falta de hierro puede ser originada por:
Aumento de las perdidas de sangre:
Regla abundante, sangrado digestivo, sangre en orina, etc.
Aumento de las necesidades:
Hay circunstancias pasajeras en las que el organismo necesita un mayor aporte
de hierro y, sin embargo, éste no aumenta en la dieta: Embarazo, lactancia,
crecimiento etc.
Disminución en la absorción intestinal:
Operados de estómago, diarrea y otras enfermedades del aparato digestivo.
Alimentación escasa:
Leche sin suplementos, dieta pobre en proteínas (carne, pescado etc.).
TALASEMIAS (Hemoglobinopatías)
Es una forma de anemia originada porque la hemoglobina es defectuosa y, por tanto, no
cumple su función que es la de transportar el oxígeno. Es una enfermedad hereditaria y
se debe a un trastorno genético.
ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDAD CRÓNICA
La anemia está provocada por una enfermedad preexistente de tipo crónico a nivel
digestivo, renal, etc.
ANEMIA HEMOLíTICA
Es la producida por un trastorno inmunológico que da como resultado la creación de
células semejantes a los Glóbulos Rojos que compiten con estos, bien destruyéndolos o
bien suplantando su función.
Ejemplos: Transfusiones de sangre no compatible, sustancias tóxicas, etc.
APLASIA MEDULAR
Trastorno de la médula que origina una alteración en el proceso de formación de los
Glóbulos Rojos haciendo que éstos presenten formas inmaduras y tengan, por tanto, su
función alterada.
ANEMIA MEGALOBLáSTICA
Se produce por la falta de uno o dos de los elementos que intervienen en la formación
de los Glóbulos Rojos: el ácido fólico y la vitamina B12.

4. Como en el caso anterior, la falta de estos elementos está originada bien por un déficit
de los alimentos que los poseen o bien por una pérdida debida a trastornos digestivos.
CUANDO ACUDIR AL ESPECIALISTA
DERIVACIÓN URGENTE.
En caso de anemia aguda.
o Toda anemia aguda con alteraciones circulatorias.
o Anemia por sangrado agudo con dificultad para el control de la
hemorragia y/o que necesite tratamiento de transfusión (Htc < 25%; Hb <
7 - 8 g/dl).
o Clínica de crisis aguda de hemólisis.
En caso de anemia crónica.
Mala tolerancia clínica y/o hemodinámica por agudización de la enfermedad de
base o por factores de agravamiento (en general se toleran bien cifras de Hb
bajas del orden del 7 - 8 g/dl).
NO URGENTE, PERO DEBE DE IR AL ESPECIALISTA
Anemias microcíticas.
o Anemias sideroblásticas.
o Anemia por enfermedad crónica de origen no aclarado y/o tratable en el
nivel de Atención Primaria.
Anemias normocíticas.
o Toda anemia hemolítica.
o Toda anemia con sospecha de afectación de médula ósea. (Afectación de
más de una serie celular hematológica).
o Anemia por enfermedad crónica de causa no aclarada y/o no tratable en
el nivel de Atención Primaria.
Anemias macrocíticas.
o Anemia megaloblástica para estudio etiológico e inicio de tratamiento
específico. Toda anemia con sospecha de afectación de médula ósea.
(Afectación de más de una serie celular hematológica ).

5. TEMAS
SINDROME DE INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA MATERNO FETAL
ANEMIA
SUMARIO
INTRODUCCION
DEDICATORIA
AGRADECIMENTO
CAPITULO I
ANEMIA
1.1.- Definición
1.2.- Sintomatología
1.3.- Influencia de las anemias sobre el embarazo
1.4.- Clasificación
1.4.1.- Anemia ferropénicas
1.4.1.1.- Anemia sederopenicas genuina o esencial
1.4.1.2.-Anemias por trastorno metabolico de hierro
1.4.1.3.- Anemia microcitica hipocromica del embarazo
1.4.2.- Anemias por déficit de ácido fólico y/o vitamina B12
1.4.2.1.- Deficiencia de ácido fólico
1.4.2.2.- Deficiencia de vitamina
1.4.3.- Anemias Hipoplasicas o plasicas
1.4.4.- Anemias hemolíticas
1.4.4.1.- Forma congénita
1.4.4.2.- Formas adquirida
1.5.- Gestión de cuidados de enfermería

6. II CAPITULO
SINDROME DE INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA
2.1.- Grupos Sanguíneos
2.1.1.- Grupo A
2.1.2.- Grupos B
2.1.3.- Grupo AB
2.1.4.- Grupo O
2.2.- Compatibilidad entre grupos sanguíneos
2.2.1.- Grupo AB
2.2.2.- Grupo O
2.2.3.- Grupo A y B
2.3.- Incomptabilidad Sanguínea Materno Fetal
2.3.1.- Sensibilidad Rh
2.3.2.- Consecuencias de la Sensibilización Rh.
2.3.3.- Detección de la sensibilidad sanguínea
2.4.- Incompatibilidad ABO
2.4.1.- Prueba De Coombs
2.5.- Incompatibilidad Rh
2.5.1.- Patogénesis de la Incompatibilidad Rh
2.5.2.- Incompatibilidad Rh grave
2.6.- Inmunohematología Obstétrica:
2.6.1.- Conducta ante la embarazada Rh negativa con cónyuge Rh positivo y ante el
recién nacido
2.6.2.- En el recién nacido
2.6.3.- Conducta con el recién nacido
2.6.4.- Conducta en la puérpera

7. 2.7.- Gestión de cuidados de enfermería
2.7.1.- Valoración
2.7.2.- Diagnósticos
2.7.3.- Intervenciones
CONCLUSIONES
INTRODUCCION
El presente trabajo monográfico contienes temas significativos relacionados con una
aspecto que tiene que ver con la salud de la persona en este caso de la madre gestante.
Para ello hemos realizado una investigación bibliografica con ayuda y apoyo de la
asesora.
El grado de anemia depende de la capacidad de la médula ósea para producir hematíes
en respuesta al proceso hemolítico. Al nacer, la mayoría de los recién nacidos se ven
relativamente normales, con anemia mínima y discreta. En conjunto con ello existe una
estrecha relación con el síndrome de incompatibilidad sanguínea entre madre e hijo;
esto se produce cuando dos muestras de sangre de tipos ABO diferentes e incompatibles
se mezclan.
Esperamos que nuestro trabajo contribuya a motivar al lector a ofrecer una información
científica sobre estas enfermedades y que son de suma importancia para el
PROFESIONAL DE ENFERMERÍA.
CAPITULO I
ANEMIA
DEFINICIÓN
La anemia es el trastorno más común del embarazo afecta al menos al 20% de las
mujeres embarazadas. Las mujeres anémicas tienen una incidencia mayor de
complicaciones puerperales que las mujeres con valores hematológicos normales.
La anemia produce una reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre
y el corazón trata de compensarla aumentando el gasto cardiaco; en consecuencia la
anemia que aparece con cualquier otra complicación (por ejm. Preclampsia) puede
producir una insuficiencia cardiaca congestiva.
El valor del hematocrito en mujeres no embarazadas es el 38 % al 45%. Sin embargo,
los valores normales en mujeres embarazadas con reservas adecuadas de hierro pueden
estar entre 34%. Esto se explica por la hidremia (delución de la sangre) o la anemia
fisiológica del embarazo.

8. Esta hidremia fisiológica produce hemodelución de los elementos de recuento de
eritrocitos y consecuentemente del hematocrito.
Los valores de hemoglobina comienzan también a disminuir a partir de la semana 10ª,
dependiendo sobre todo de la reserva de hierro del organismo.
El hierro es uno de los elementos orgánicos de más difícil reposición. Es por ello que
existen importantes depósitos de hierro en el organismo y delicados mecanismos de
recuperación.
Un 60 a 70% del hierro esta constituido en la masa eritrocitaria especialmente en el
grupo “hem” de las hemoglobina. Un 30% constituye los depósitos férricos en medula
ósea, hígado, bazo y el resto integra la composición de las mioglobinas y de enzimas
como la citoeromooxidasa.
Diariamente se ingieren con los alimentos de 12 a 15 mg. de hierro, como ión ferrico
trivalente, que se reduce en el estomago a su forma ferrosa divalente para absorberse
finalmente en el duodeno solo 0,5 a 1,5 mg.
OMS: “Recomienda administrar desde el Dx de embarazo 30
a 60 mg. de hierro y 500 mg. de ácido fólico por día durante
todo el embarazo y hasta que
finalice el amamantamiento”
SINTOMATOLOGÍA:
Incluye
Artenia
Zumbido de oídos
Vértigo
Estados hipotímicos
Disnea
Palidez de piel y mucosas
Taquicardia
Edemas
Soplos sistólicos cardiacos
INFLUENCIA DE LAS ANEMIAS SOBRE EL EMBARAZO:

9. Dependerá del grado y tipo de anemia
Embarazo de alto riesgo
Aquel que las concentraciones de hemoglobina son inferiores a 11 g% y el hematocrito
se halla por debajo de 32%, pues esta favorecido la hipoxia fetal
Retardo del crecimiento
Alrededor de 20% de los fetos de término pesan menos 2500 g. y partos prematuros.
Mortalidad Perinatal
Las concentraciones de hemoglobina menores de 6 g.% llevan el doble de estas cifras.
CLASIFICACIÓN:
Anemia ferropérricas:
Se caracterizan fundamentalmente por la carencia de hierro.
Los glóbulos rojos se vuelven pequeños e hipocrómicos. Esta disminución puede
deberse a aporte insuficiente, al aumento de las perdidas de hierro o también a un
trastorno en su absorción y metabolismo.
Anemia sederopenica química o esencial
Se caracteriza por disminución de los valores de la hemoglobina circulante y depleción
de hierro en los depósitos.
Anemias por trastorno metabólico de hierro
Se les encuentra sobre todo en los nefropatias y en la preclámpsia sobre agregado.
Anemia microática hipocromica del embarazo
Constituye la forma de anemia más común durante el embarazo una siderencia baja, con
un endose de saturación de ferrina menor del 16%, es sugestiva de déficit de hierro.
ANEMIAS POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO Y LA VITAMINA B12
Se encuentran en estos casos una notable oligositexx, con cifras de hematocrito
excesivamente bajos, la aparición de megaloblastos y neutrófilos hipersegmentados en
sangre periférica ocurre solamente en casos muy graves.
Deficiencia de ácido fólico
Comúnmente es una anemia mixta, pues se asocia al déficit de hierro. Las dos terceras
partes de los pacientes anémicos por falta de folato tienen escasas reservas de hierro.

10. El 50% de las anemias ferropénicas son mixtas por déficit concormitante de ácido
fólico, un 20% por déficit asociado de ácido fólico y vitamina B12 y solamente un 10%
de vitamina B12
Deficiencia de vitamina B12
Las dos terceras partes de las anemias por falta de vitamina B12 son anemias mixtas por
falta de folatos y/o hierro. Se sospecha una anemia mixta cuando hay una respuesta
inadecuada a la terapéutica con hierro y en la aspiración medular se comprueba
disminución significativa de sus reservas
ANEMIAS HIPOPLÁSICAS O PLÁSICAS
Es una pequeña parte de las embarazadas anémicas (8 al 13%) existiera anemias
refractarias al tratamiento con productos combinados de hierro, folatos y
cranucobalamina, por falta de respuesta del sistema eritropoyéctico
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Obedecen al acortamiento del plazo vital de 120 días de los hematíes por ser
conjuntamente defectuosos o bien por estar lesionados secundariamente.
Forma congénita
En los que los glóbulos rojos tienen alterada genéticamente su conformación.
Talasemia
Es una hemoglobinopatia hereditaria caracterizada por un defecto genético de los
glóbulos rojos con malformaciones de estos.
La talasemia es un trastorno hereditario que comprende la síntesis anormal de las
cadenas alfa y beta de la hemoglobina.
El desequilibrio de la síntesis de hemoglobina conduce a una muerte prematura de
glóbulos rojos cuyo resultado es la anemia grave.
La talasemia mayor es la horno ergótica de este trastorno, la menor es la forma
heterocigótica.
Talasemia Mayor (Homocigótica):
Complica el embarazo con una mayor incidencia de:
Preclampsia.
Bebes bajo peso al nacer
Peso placentario o menudo aumentado

11. Por consiguiente, las mujeres embarazadas con talasemia mayor deben vigilarse de
manera más estrecha.
Talasemia menor (heterocigótica)
Tienen una anemia leve persistente pero el nivel de glóbulos rojos puede ser normal o
inclusive elevado.
Los pacientes con talasemia menor pueden tener una expectativa de vida normal a pesar
de un nivel de hemoglobina moderadamente reducido.
Anemia de células falciformes o depranocítica
Frecuentemente en la raza negra, en esta enfermedad los eritracitos toman una forma
característica en hoz por la presencia de hemoglobina S. en estados Unidos de América
tiene una frecuencia de una cada 600 partos en la raza negra.
La anemia de células falciformes se presenta cuando la persona hereda el gen para
producción de hemoglobina S de ambos padres. Cuando uno de los padres trasmite el
gen de hemoglobina S y el otro no, la persona no exhibe anemia declarada pero tiene el
rasgo de células falciformes.
Las embarazadas con rasgo de células falciformes tienen predisposición a infecciones
del aparato urinario y hematuria pero son normales en otros aspectos. Una de cada 12
afroamericanas tiene el rasgo de células falciformes, mientras que una de cada 576
mujeres afroamericanas tiene la enfermedad.
Las personas afectadas con anemia de células falciformes heredan un defecto en la
molécula de hemoglobina que origina que los eritrocitos se contraigan y adquieran
forma de hoz, ene special cuando se exponen a variaciones de temperatura, cuando el
pH sanguíneo desciende cuando aumenta la viscosidad sanguínea. La reducción del
oxígeno circulante por ejercicio, anestesia, regiones geográficas altas y contaminación
ambiental también originan la formación de células falciformes.
La anemia de células falciformes tiene impacto considerable en todo el ciclo
reproductivo. esta anemia se exacerba durante el embarazo y pueden presentarse crisis
hemolíticas que pongan en peligro la vida en especial durante el periodo intraparto. La
tasa de mortalidad materna es alta (de 10 - 20%)por le riesgo de complicaciones
pulmonares, infecciones, fallo cardiaco congestivo e hipertensión. Otros problemas que
presentan las embarazadas que padecen enfermedad de células falciformes son anemia
grave, pielonefritis, neumonía e hipertensión inducida por el embarazo. Cerca de la
mitad de los embarazos terminan en aborto espontáneo, muerte neonatal o mortinatos.
El riesgo de retraso del crecimiento intrauterino y trabajo de parto prematuro
espontáneo también es bastante alto.
En el curso del embarazo, la dieta de las mujeres con anemia de células falciformes
debe complementarse con ácido fólico por el rápido recambio de eritrocitos. Es
necesario mantener un buen consumo de líquido para evitar la deshidratación. Se
recomienda el análisis regular de orina para diagnóstico temprano de bacteriuria

12. asintomática. Se valoran con frecuencia los valores de hemoglobina para detectar con
rapidez su reducción que sugiere crisis de células falciformes.
Las mujeres embarazadas con enfermedad de células falciformes tienen valores de
hemoglobina de 6 a 9g/100ml. En ocasiones se usan transfusiones profilácticas,
múltiples de plaquetas o de eritrocitos para suprimir la formación de células durante el
periodo de riesgo. Se aconseja a todas las personas que padecen enfermedad de células
falciformes que eviten el contacto con personas que tengan enfermedades infecciosas.
El control en el intraparto es similar al de embarazadas con afecciones cardiacas.
Otras hemoglobinopatías, como anemia esferocítica.
eliptocítica, enfermedad de hemoglobina C, etc.
Son muy poco frecuentes durante el embarazo.
Enfermedad de células falciformes y hemoglobina C (enfermedad SC)
La enfermedad de células falciformes y hemoglobina C, se produce cuando la persona
hereda el gen para producción de hemoglobina C, junto con el de hemoglobina S.
Es mucho menos frecuente y menos grave en mujeres no embarazadas. Sin embargo,
durante el embarazo y el puerperio la mortalidad y la morbilidad aumentan de modo
considerable y se reporta mortalidad materna hasta de 2%. En contraste con la anemia
de células falciformes la mortalidad perinatal aumenta muy poco.
Formas Adquiridas (anemias hemolíticas parasitarias y serogénicas)
por anticuerpos
por sustancias tóxicas, varias sustancias pueden actuar como tóxicos y originan
anemias hemolíticas de distinta gravedad, como la fenilhidrajina, resorcina, teramina,
sulfonamidas, quininas, nitrofurantoina, etc. Su pronóstico y tratamiento son del
dominio de la toxicología.
Parasitarias (paludismo, ascaris, anquilostomas, uncinaria)
PROCESO DE ENFERMERÍA
Todas las embarazadas deben someterse a biometría hemática completa que incluya
hemoglobina, hematocrito e índices de eritrocitos en periodo prenatal temprano. En
general, se les prescribe hierro por vía oral para evitar o curar la deficiencia del mismo.
Es conveniente observar que el uso profiláctico de hierro durante el embarazo es un
tema que suscita controversia. Se requiere una cantidad aproximada de 3 a 5mg. de
hierro al día para satisfacer las necesidades de la madre y el feto, las demandas de hierro
aumentan en los 5 últimos meses del embarazo hasta llegar a 3 -7.5 mg. al día. Se
dispone de diversas preparaciones orales de hierro orgánico e inorgánico para el
tratamiento, los compuestos más comunes incluyen sulfato ferroso (20 a 300 mg tres
veces al día) o gluconato ferroso (320 mg. tres veces al día). Estos complementos se
ingieren junto con los alimentos para reducir los efectos gastrointestinales secundarios.

13. La absorción del hierro y el metabolismo del ácido fólico mejoran frente a la vitamina C
(ácido ascórbico). Casi nunca se administra tratamiento con hierro inyectable porque en
general la absorción no es un factor limitante. Con frecuencia, de hierro oral se debe a
que la gestante no toma el medicamento (el hierro suele producir síntomas
gastrointestinales) o existe deficiencia simultánea de ácido fólico. Es importante valorar
si las embarazadas que reciben complementos de hierro presentan efectos secundarios.
El estreñimiento es un efecto secundario bastante molesto, se alivia prescribiendo
ablandadores de heces como el dioctil sulfosuccinato de sodio (colace).
Se recomienda una dieta rica en hierro a todas las mujeres embarazadas. Lo ideal es
añadir 1000 mg. de hierro adicionales a la dieta diaria.
II CAPITULO
SINDROME DE IMCOMPATIBILIDAD SANGUINEA MATERNO - FETAL
2.1.- GRUPOS SANGUINEOS:
Grupo A :
Aproximadamente el 44% de la población es de este grupo. Los glóbulos rojos tiene
anfígenos A y anticuerpos anti - B.
Grupo B:
Lo presentan el 9% de la población, tienen antígenos B y anticuerpos anti - A.
Grupo AB :
Se encuentra solo en le 3% de la población. Los glóbulos rojos tienen antígenos A y B
pero no tienen anticuerpos anti - A ni anti - B
Grupo O :
Presente en el 44 % de la población. Los glóbulos rojos no tienen antígenos A ni B, pero
presentan anticuerpos anti- A , anti- B
2.2.- COMPATIBILIDAD ENTRE GRUPOS SANGUINEOS:
2.2.1.- Grupo A:
Puede recibir sangre de cualquier grupo ( A, B, AB, o O)
2.2.2.- Grupo O:
Llamado también dador universal porque puede donar sangre a cualquier otro grupo .
2.2.3.- Grupo A y B:

14. Solo puede recibir donaciones de sangre de sus mismo grupo. Siempre se debe estudiar
el factor Rh y trasfundirse sangre del mismo factor positivo o negativo.
2.3.- INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA FETO - MATERNA :
Las incompatibilidades sanguíneas se producen debido a que los glóbulos rojos llevan a
su superficie determinados antígenos, particulares de cada grupo sanguíneo.
Los mas conocidos son los gripos A, B, AB y O, las personas con sangre de tipo A
tienen el antígeno A, los de tipo B tienen el antígeno B, aquellos con grupo AB tienen
ambos antigenos A y B y los de tipo O no tienen antigenos.
Además de los grupos de antigenos mayores existen en forma independiente, el sistema
Rh ó D . Se dice convencionalmente que una sangre es Rh negativa cuando esta
presente el antígeno D y negativa cuando no lo esta; esto quiere decir que el factor Rh,,
se determina genéticamente y esta presente en los glóbulos rojos, lo cual puede ser una
fuente importante de incompatibilidad.
Sensibilización Rh.
Cuando ingresan glóbulos rojos Rh positivo en el torrente sanguíneo de una madre Rh
negativo, el sistema inmunitario de la madre registra estas estructuras extrañas
(sensibilización Rh).
Los glóbulos rojos del bebé ingresan en el organismo materno mas que nada durante el
parto. También puede suceder durante el embarazo sin motivos aparentes,
especialmente después de esfuerzos extraordinarios como por ejemplo caídas,
contracciones prematuras o estudios de líquido amniótico. La existencia de un embarazo
anterior interrumpido ( aborto espontáneo o provocado previo ) pueden sensibilizar a la
madre de la misma manera que un parto normal por lo que siempre debe ser comentada
esta circunstancia. Las transfusiones son otra forma en que puede producirse la
sensibilización materna.
Por efecto de la sensibilización se forman elementos de defensa denominados
anticuerpos contra los glóbulos rojos Rh positivo del niño que los destruyen. Esto lleva
a reacciones de rechazo mucho más importante en embarazos posteriores.
Una vez producida la sensibilización, no es posible dar marcha atrás a este proceso. Por
ello se debe evitar la sensibilización durante el premier embarazo para que el siguiente
hijo no se vea afectado.
Consecuencias de la Sensibilización Rh.
Los anticuerpos producidos en el organismo materno ingresan en la sangre del niño a
través de la placenta. Allí se adhieren a los glóbulos rojos Rh positivo del niño
provocando de esa manera su destrucción (hemólisis ). De acuerdo al grado de
hemólisis el niño puede padecer desde anemia e ictericia hasta enfermedades más
graves como hidropesía fetal y malformaciones que pueden llegar a ser fatales. Debido a
que la formación de anticuerpos durante el primer embarazo es muy leve, el primer hijo
es generalmente sano.

15. 2.3.3. Profilaxis de la sensibilización Rh.
La sensibilización Rh se debe evitar antes de que se produzca. Para ello se cuenta con
gammaglobulina anti D. La mismos se administra a la madre para que destruya los
glóbulos rojos fetales en el instante en que estos pasen al organismo de la madre, antes
de que su sistema inmunológico los reconozca como extraños y ponga en marcha los
mecanismos propios de la inmunidad.
Detección de la sensibilización materna.
Por las características del antígeno D, su frecuencia y la capacidad de sortear la barrera
placentaria del anticuerpo anti D es la forma más frecuente y grave de incompatibilidad
feto materna. Potencialmente cualquiera de los más de 400 antígenos de los glóbulos
rojos podrían desencadenas una sensibilización materna, para aquellos antígenos del
glóbulos rojos fetal que no los posea el glóbulo rojo de la madre.
Los estudios inmunohematológicos nos ayudan a predecir o descubrir este
acontecimiento e hincar los procedimientos de prevención o tratamiento precozmente.
2.4. INCOMPATIBLIDAD A B O.
La incompatibilidad A B O es más común que la Rh pero produce problemas menos
graves en el bebé afectado. Se desarrolla si el tipo sanguíneo fetal es A, B o AB y el tipo
materno es O.
La incompatibilidad se produce porque los antígenos naturales anti - A y anti - B se
transfieren a través de la placenta hacia el feto.
Prueba de Coombs :
La Prueba de Coombs o antiglobulina humana es recurso de suma importancia para
demostrar la presencia de estos anticuerpos.
Coombs directa :
Permite demostrar la presencia de anticuerpos maternos fijados en la superficie de los
glóbulos rojos del recién nacido. La técnica, consiste en poner en contacto una gota de
una suspensión salina de glóbulos rojos del recién nacido previamente lavados y una
gota de suero de Coombs. La Prueba es positiva cuando se produce aglutinación e
indica que los glóbulos están afectados.
b) Coombs Indirecta :
Permite demostrar la presencia de anticuerpos en el suero de la embarazada. Para
efectuar esta reacción se incuba el suero a estudiar con una suspensión salina de
glóbulos rojos ORh positivos. La aglutinación es signo de prueba positiva e indica que
en los glóbulos se fijaron anticuerpos presentes en el suero fijado.
INCOMPATIBILIDAD Rh :

16. Se desarrolla cuando una madre Rh - negativa tiene un feto Rh - positivo y hereda el
rasgo dominante Rh - positivo del padre. Si la madre es Rh. Negativo y el padre es Rh
positivo; todos los descendientes serán Rh positivos.
Un feto Rh. Negativo no tiene peligro porque tiene el mismo factor Rh de la madre.
Tampoco lo tiene con una madre Rh - positiva. Solos los bebes Rh positivos cuya madre
es Rh - negativo están en riesgo.
2.5.1. Patogénesis de la Incompatibilidad Rh. :
La Hematopoyesis en el feto o formación de las células sanguíneas, comienza a las 8
semanas de gestación, y en cerca del 40 % de los embarazos estas células pasan a través
de la placenta hacia la circulación materna.
Incompatibilidad Rh grave :
Tiene como resultado una anemia hemolítica fetal pronunciada, debido a que los
eritrocitos son destruidos por los anticuerpos maternos contra el Rh.
El feto compensa la anemia produciendo gran cantidad de glóbulos rojos inmaduros
para reponer los que se han hemolizado, de allí el nombre de esta afección:
eritoblastosis fetal.
INMUNOHEMATOLOGÍA OBSTÉTRICA:
La frecuencia de este cuadro (alrededor del 1,5 % de todos los nacimientos) podría
reducirse a valores cercanos a cero si se generalizara la aplicación a la madre de las
medidas preventivas consistentes en el empleo de gammaglobulina hiperinmune, que se
detallan más adelante.
La enfermedad hemolítica resulta de la inmunización materna hacia antígenos presentes
en los hematíes del feto, heredados por éste del otro progenitor. Cuando el marido es
homocigoto respecto a dichos antígenos, la incompatibilidad sanguínea potencial se
planteará en todos los hijos. Si el marido es heterocigoto, las posibilidades de
incompatibilidad se reducen al 50 %.
Los dos mecanismos para la sensibilización materna al factor Rh. Para la sensibilización
materna al factor Rh son la inyección intramuscular de sangre o su trasfusión, y el
embarazo de un feto Rh positivo.
Es excepcional que una mujer Rh negativa, sin haber recibido previamente trasfusiones,
tenga un niño Rh positivo afectado en su primer embarazo. Está demostrado el pasaje de
glóbulos fetales a la madre durante el transcurso de toda la gestación. Sin embargo, este
pasaje, salvo accidentes como la trasfusión feto - madre, no es suficiente para hincar una
sensibilización, aunque sí para mantenerla o incrementarla si existía previamente.
Durante el parto, el pasaje de glóbulos fetales a la circulación materna aumenta y puede
llegar a ser capaz de hincar la sensibilización que afe3ctará a los futuros hijos. El hecho
de haber podido determinar el momento en que se produce posibilitó conocer también la
manera de evitarla. Si cuando tiene lugar el pasaje importante de glóbulos fetales Rh

17. positivos a la madre se administra una cantidad suficiente de anticuerpos anti - Rh, se
impide el desarrollo de la respuesta inmunitaria materna a dicho aporte de antígenos.
No todas las embarazadas Rh negativas se sensibilizan con el embarazo de un feto Rh
positivo. Se calcula que lo hacen en alrededor del 15 % de los casos. Esta distinta
capacidad de respuesta hizo pensar que una mujer Rh negativa con 3 o 4 embarazos de
fetos Rh positivos y que no se había sensibilizado aún tendría muy poca reactividad al
antígeno Rh y, por lo tanto, muy pocas posibilidades de hacerlo en ulteriores
gestaciones.. Actualmente se sabe que el riesgo de sensibilización es de alrededor del 15
% sin importar el número ordinal del embarazo. Si no se sensibilizó con el primero, para
el segundo vuelve a tener un 15 % de posibilidades y así sucesivamente. Esta Ley del
todo o nada obliga a prevenir la sensibilización materna en todo embarazo con feto Rh
positivo, sea cual fuere la seriedad de la mujer.
La incompatibilidad A B O materno fetal le confiere a la madre cierto grado de
protección contra la isoinmunización. Dicha protección puede deberse a la destrucción
de los glóbulos fetales en la circulación materna y a la remoción de los desechos de
glóbulos rojos por los fogocitos del hígado.
Los anticuerpos maternos del tipo IgG, al pasar la barrera placentaria, se fijan sobre los
eritrocitos fetales. Si bien no los aglutinan ni alteran su apariencia, les acortan
notablemente su vida media, ya que los predisponen a una destrucción esplénica
temprana. En casos de alto título de anticuerpos, esta destrucción también se efectúa en
el hígado. La magnitud de la anemia resultante dependerá del grado de destrucción
globular y de la eritropoyesis compensatoria. En el feto normal, a medida que se acerca
el término del embarazo, la eritopoyesis hepática va disminuyendo con rapidez a favor
de la medular. En la enfermedad hemolítica, además de la hiperplasia medular
compensatoria, se reactiva la eritropoyesis hepática. Los endotelios vasculares
conservan su poder pluripotencial y la capacidad para transformarse en centros
eritropoyéticos y, por lo tanto, en casos de anemia fetal grave, pueden aparecer focos
ectópicos en todos los órganos y tejidos vascular izados.
La respuesta eritropoyética exagerada que se ve en este cuadro libera formas inmaduras
(eritroblastos, de ahí el nombre de eritroblastosis fetal ). Estos eritroblastos tiene una
insuficiente capacidad portadora de oxígeno y, por consiguiente, agravan la hipoxia ya
producida por la anemia.
La hipoxia miocárdica conduce a insuficiencia cardiaca con edema periférico y daño
endocardio; las alteraciones hepatocelulares producen hipoproteinemia y diátesis
hemorrágica por fenómenos compresivos derivados de los focos de eritropoyesis.
Durante el período fetal, la bilirrubina no glucurónica liberada por los hematíes
destruidos pasa a través de la placenta y es metabolizada en el organismo materno. En el
recién nacido, por lo contrario, la falta de la posibilidad excretora que tenía a través de
la placenta y la incapacidad relativa que posee para conjugar la bilirrubina determinan la
rápida instalación de una creciente hiperbilirrubinemia que se manifiesta por ictericia
temprana, generalmente dentro de las primeras 24 horas de vida.
La gravedad del cuadro clínico fetoneonatal guarda relación con la magnitud de la
anemia.

18. El hydrops fetalis es un cuadro prácticamente incompatible con la vida y está asociado a
todos los casos d en que se produce la muerte intrauterina por esta enfermedad. Si el
niño nace vivo pero hidrópico, su pronóstico es extremadamente grave. También son de
pronóstico grave los casos de anemias severas asociadas con edema periférico y / o
diéresis hemorrágica. Los casos de recién nacido con anemia, sea esta mediana o grave,
suelen presentar evolución favorable si reciben tratamiento oportuno y adecuado.
librados a su propia evolución, pueden llegar al kernicterus cuando los niveles de
bilirrubina indirecta sérica sobrepasan los 20 mg./100ml. El kernicterus se produce por
impregnación bilirrubínica de los núcleos grises de la base.
Conducta ante la embarazada Rh negativa con cónyuge Rh positivo y ante el
recién nacido.
Existen Criterios disímiles entre los autores que estudian este tema y cada caso puede
llegar a requerir un análisis especial.
En la primera consulta prenatal.
Establecida la incompatibilidad sanguínea matrimonial luego del estudio del grupo
sanguíneo y Rh. del cónyuge. completado con el genotipo de éste si es positivo, se
deberá realizar un minucioso interrogatorio sobre los antecedentes que puedan
relacionarse con este tema. la evolución de los embarazos anteriores si los hubiera, los
datos de morbimoirtalidad peri natal, ictericia en algún recién nacido, necesidad de
tratamientos en los niños ( exanguinotrasfusión, fototerapia, etc. ), administración de
gammaglobulina hiperinmune a la embarazada en partos anteriores para prevenir la
sensibilización, antecedentes trasfucionales o de inyecciones intramusculares de sangre,
representan una información muy importante para conocer el riesgo del presenta
embarazo.
Se deberá, además, investigar precozmente la existencia de anticuerpos específicos en el
suero de la gestante.
Si bien la enfermedad hemolítica es causada por el pasaje tras placentario de las IgG,
también interesa estudiar las IgM, ya que , aunque no atraviesan la placenta, indican la
existencia de sensibilización, a veces en forma más temprana que las anteriores.
Si el resultado para ambos tipos de anticuerpos es negativo, la búsqueda deberá
reiterarse al final del segundo trimestre, y si aún es negativo, en el último mes de
embarazo.
Cuando se comprueba presencia de anticuerpos.
Los anticuerpos hallados en el suero materno deberán ser titulados cada mes para
cuantificar el grado de sensibilización de la embarazada y poder hacer un estudio
seriado que permita conocer su evolución.
En el recién nacido:
La intensidad de la enfermedad hemolíticafetoneonatal se corresponde con tres formas
clínicas de presentación que son debidas a la cantidad de IgG anti - D en el suero

19. materno, a su avidez por el antígeno y a la capacidad del feto de responder a la
hemólisis con eritropoyesis sin desarrollar daño hepático, obstrucción portal e hidrops.
* Forma Leve.- La mitad de los recién nacidos afectados presenta una forma clínica
leve que no requiere tratamiento. La hemoglobina en sangre de cordón es mayor de 12
g/ 100 ml., y los niveles de bilirrubinemia al nacimiento son menores de 3,5 mg/ 100
ml. El test de Combs directo es positivo. Sólo requiere vigilancia y su evolución sin
tratamiento tiene una sobrevida y desarrollo normales.
* Forma moderada.- Se presenta en el 25 a 30 % de los pacientes. La eritropoyesis es
suficiente para mantener un nivel adecuado de hemoglobina fetla, pero presenta
disfunción hepática y obstrucción circulatoria portal. El feto nace en general a términos
en buenas condiciones, pudiendo presentar palidez y hepatomemgalia. La ictericia se
presenta recién algunas horas después del parto ya que hasta el nacimiento la madre
metabolizada los residuos de hemólisis. Los recién nacidos que desarrollan ictericia
intensa ( por encima de los 20 mg/100 ml. En los términos), pueden manifestar letargia,
succión débil de hipertonía muscular entre el 3 ° y 5° día, presentando hiperextensión de
cuello ( opistótonos ) con flexión de rodillas, puños, y codos. Finalmente pueden
desarrollar convulsiones, apnea y muerte. Diez por ciento de los pacientes con este
cuadro de severidad extrema no fallecen y luego que desaparece la ictericia mejoran en
apariencia neurológicamente, pero en su desarrollo presentan daño neurológico severo,
sordera profunda, parálisis general de tipo coreoatetósico espástico e incluso retardo
intelectual acentuado.
Los recién nacidos con hemólisis intensa pueden presentar anemia de menos de 6 g./100
ml., especialmente si el recuento reticulocitario es bajo.
Forma severa.- Cuando en la etapa fetal la hemólisis supera la capacidad de
reposición de glóbulos rojos se produce una anemia progresiva. Esto Ocurre en
el 20 a 25 % de los fetos afectados.
La hepatomegalia y el daño de los hepatocitos debido a la proliferación eritropoyética
pueden ser la causa de hidrops fetal. La hipertensión portal y de la vena umbilical
provocan Edema placentario, disminución del flujo placentario y ascitis. La disfunción
hepatocítica causa disminución de la producción de albúmina y en consecuencia edema
generalizado (anasarca ).
Conducta con el recién nacido :
El cordón debe pinzarse inmediatamente después del nacimiento. Los exámenes
requeridos al nacimiento en forma sistemática son el grupo sanguíneo A B O , el factor
Rh y la Prueba de Coombs directa en sangre de cordón umbilical. Estos exámenes
permiten confirmar el diagnóstico de enfermedad hemolítica del recién nacido.
A veces los niños con Rh positivo con enfermedad hemolítica son tipificados por error
como Rh negativo. Esto se debe a que los anticuerpos fijados en los glóbulos del recién
nacido interfieren con los de los sueros clasificadores. En este caso la Prueba de
Coombs Directa aclara el diagnóstico , ya que si es negativo descarta la presencia de
anticuerpos en la superficie de los glóbulos y, por ende, confirma el Rh negativo del
niño. Si la Prueba de Coombs es Directa es positiva, se comprueba presencia de

20. sensibilización y, por lo tanto, gran posibilidad de que el niño sea Rh positivo. En los
casos que la Prueba de Coombs resulte positiva se deberá además cuantificar la
severidad del proceso mediante la determinación de hemoglobina, bilirrubina y
meticulositos en forma inmediata y con seguimiento cada 4 - 6 horas para monitorizar la
evolución clínica y su gravedad.
La Exanguinotransfusión.- consiste en la extracción de sangre del recién
nacido alternada con la reposición con sangre del dador que carezca del antígeno
causante del problema ( en este caso ORh negativo ) . se realiza habitualmente a
través de un catéter introducido por la vena umbilical hasta la vena cava inferior
intercambiando volúmenes pequeños lo que permite que sea idealmente
isovolémica.
Mediante este procedimiento se logra:
Corregir la anemia.
Reemplazar los hematíes afectados por hematíes sanos no sensibilizados.
Disminuir los Niveles de bilirrubinemia en un 25 %.
Disminuir la masa de anticuerpos libres en un 75 %.
Introducir alúmina libre, no saturada por bilirrubina; y por lo tantocon su
máxima capacidad de transporte.
Pueden ser varias exanguinotransfuciones para estabilizar la hemólisis en una
enfermedad hemolítica severa.
En la puérpera :
Profilaxis de la sensibilización anti - Rh.
La eficacia de este tratamiento preventivo depende de la dosis (ha de ser suficiente ) y
de su oportunidad (debe ser administrada antes del inicio de la sensibilización ). La
dosis más aceptada de 300 ng da un gran margen de seguridad, si bien cantidades
inferiores, de 100 y 125 ng. Parecerían ser igualmente efectivas.
Esta dosis es capaz de neutralizar el pasaje de 30 ml. de sangre fetal y previene la izo
inmunización en el 90 % de los casos. Si el pasaje de glóbulos fuera mayor, se
requeriría mayor cantidad de inmunoglobulina D. Esta situación podrá ser sospechada si
el recién nacido está pálido, la Hb fetal es menor de 10 grs./100 ml., o hay otras
evidencias clínicas que hagan presumir una mayor trasfusión de glóbulos fetales.
2.7. GESTION DE LOS CUIDADOS:
Valoración.
Es importante determinar el tipo de sangre y el factor Rh de la mujer
embarazado antes del parto

21. Conviene realizar una historia detallada en la paciente Rh - negativa para valorar
la existencia de situaciones que pueden haber permitido el desarrollo de un
anticuerpo contra el factor Rh; esto incluye:
o un embarazo anterior con feto Rh - positivo
o trasfusiones de sangre Rh positiva que produce una sensibilidad
inmediata
o abortos espontáneos o electivos después de ocho semanas de gestación.
o amniocentesis por cualquier razón .
o desprendimiento prematuro de placenta
o traumatismos.
Diagnósticos de Enfermería.
 Riesgo de lesión neuronal y de las células en los riñones ,
el páncreas y el intestino relacionando con
Hiperbilirrubinemia
 Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con
anemia hemolítica.
 Riesgo de ansiedad de lo padres relacionado con
hiperbilirrubinemia , sus tratamiento y sus secuelas
potenciales
 Riesgo de la integridad cutánea relacionada con aumento
de las heces mientras que el niño esta en fototerapia
 Riesgo de termorregulación ineficaz aumentada o
disminuida relacionada con fototerapia .
CONCLUSIONES
La enfermedad hemolítica del recién nacido ocurre en el periodo neonatal como
resultado de la destrucción acelerada de eritrocitos.
La enfermedad hemolítica resulta de la inmunización materna hacia antigenos
presentes en los hematíes del feto, heredados por este del otro progenitor.
La anemia produce una reducción de la capacidad de transporte de oxigeno de la
sangre y el corazón, y tara de compensarla aumentado el gasto cardiaco en
consecuencia de la anemia.
La Organización Mundial de la Salud; recomienda administrar desde el
diagnostico de embarazo de 30 a 60mg de hiero y 500mg de ácido fólico por día
durante todo el embarazado a hasta que finalice el amamantamiento.
INDICE
INTRODUCCION.…….………………………………………………………………
……………… 05

22. DEDICATORIA…………..……………………………………………………………
…………………06
AGRADECIMENTO……..……………………………………………………………
………………07
CAPITULO I
ANEMIA
1.1.-
Definición…..……………………………………………………………………………
……………08
1.2.-
Sintomatología…….………………………………………………………………………
………09
1.3.- Influencia de las anemias sobre el embarazo…..………………………….09
1.4.-
Clasificación………………………………………………………………………………
…………10
1.4.1.- Anemia
ferropénicas…….………………………………………………………10
1.4.2.- Anemias por déficit de ácido fólico y/o vitamina B12……..11
1.4.3.- Anemias Hipoplasicas o plasicas…….…………………………………..11
1.4.4.- Anemias hemolítica…..…………………………………………………………
12
1.4.5.- Formas Adquiridas…………………………………………………………….. 16
1.5.- Proceso de
enfermería…………………….…..………………………………………….. 16
II CAPITULO
SINDROME DE INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA
2.1.- Grupos
Sanguíneos…………………………………………………………………………… 18
2.1.1.- Grupo
A……..…………………………………………………………………………… 18

23. 2.1.2.- Grupos
B………………………………………………………………………………… 18
2.1.3.- Grupo
AB….…………………………………………………………………………… 18
2.1.4.- Grupo
O…………………………………………………………………………………. 18
2.2.- Compatibilidad entre grupos sanguíneos…..…………………………………. 18
2.2.1.- Grupo
A….……………………………………………………………………………… 18
2.2.2.- Grupo
O………………………………………………………………………………….19
2.2.3.- Grupo A y
B…..……………………………………………………………………… 19
2.3.- Incomptabilidad Sanguínea Materno Fetal…..……………………………. 19
2.3.1.- Sensibilidad Rh..…………………………………………………………………
20
2.3.2.- Consecuencias de la Sensibilización Rh………………………… 21
2.3.3.- Detección de la sensibilidad sanguínea….……………………… 21
2.4.- Incompatibilidad ABO
…………………………………………….……………………… 22
2.4.1.- Prueba De Coombs….……………………………………………………………
22
2.5.- Incompatibilidad
Rh………………………………………………………………………… 23
2.5.1.- Patogénesis de la Incompatibilidad Rh…………………………… 23
2.5.2.- Incompatibilidad Rh grave………………………………………………… 24
2.6.- Inmunohematología obstétrica………………………………………………………
24
2.6.1.- Conducta ante la embarazada Rh negativa con cónyuge Rh positivo y ante el
recién nacido...……………………………. 28
2.6.2.- En el recién nacido…..………………………………………………………… 29

24. 2.6.3.- Conducta con el recién nacido….……………………………………… 31
2.6.4.- Conducta en la puérpera…………………………………………………… 33
2.7.- Gestión de cuidados de enfermería..…………………………………………… 34
2.7.1.-
Valoración..…………………………………………………………………………… 34
2.7.2.- Diagnósticos de Enfermería..…………………………………………. 34
CONCLUSIONES…..…………………………………………………………………
……………… 36

25. Capítulo 6. 1. Transfusión de sangre y derivados en
Cuidados Intensivos
2.- SANGRE Y SUS COMPONENTES. HEMODERIVADOS.
La sangre ha sido transfundida con éxito durante unos 60 años. En este periodo de
tiempo la práctica transfusional ha cambiado radicalmente debido a mejoras en los
métodos de extracción y conservación de la sangre. Los objetivos principales de los
procedimientos de extracción, preparación, conservación y transporte de la sangre y sus
componentes son:
1. mantener la viabilidad y la función de los componentes más importantes.
2. evitar los cambios físicos perjudiciales para los componentes.
3. minimizar la proliferación bacteriana.
La solución anticoagulante-conservante evita la coagulación y proporciona los
nutrientes adecuados para un metabolismo continuado de las células durante el
almacenamiento. Durante el almacenamiento la integridad de las células sanguíneas
depende de un delicado equilibrio bioquímico de muchos materiales, especialmente la
glucosa, los iones hidrógeno (pH), y el trifosfato de adenosina (ATP). Este equilibrio se
mantiene mejor en los hematies cuando se almacenan a una temperatura entre 1 y 6 ºC,
en tanto que las plaquetas y leucocitos mantienen mejor su función almacenados a
temperatura ambiente. Los factores de coagulación plasmáticos lábiles se mantienen
mejor a una temperatura de -18 ºC o inferior. Además, la refrigeración o congelación
minimizan la proliferación de bacterias que podrían haberse introducido en la unidad
durante la venipuntura o procesamiento.
De la sangre total pueden separarse varios componentes en el mismo banco de sangre.
Los hematies y las plaquetas se aislan de la sangre total mediante centrifugación suave,
siendo posteriormente procesados para obtener varios preparados distintos.
El plasma residual puede utilizarse directamente o bien ser fraccionado nuevamente
para obtener otros componentes.
Normalmente se obtienen más de 20 productos.
Entendemos por COMPONENTE SANGUINEO al producto separado de una unidad de
sangre total, mientras que la denominación DERIVADO DEL PLASMA hace
referencia a un producto separado de un gran volumen de mezclas de plasma mediante
un proceso llamado FRACCIONAMIENTO. (TABLA I)
2.1.- SANGRE TOTAL.
2.1.1.- Definición:
Unidad de sangre extraida con un anticoagulante y bolsa autorizados y no fraccionada.

26. Contenido: Una unidad de sangre total (ST) contiene 450 mL de sangre más
aproximadamente 63 mL de solución anticoagulante-conservadora, con lo que su
volumen final está en torno a los 500 mL.
2.1.2.- Conservación:
La sangre total puede ser almacenada refrigerada entre 21 y 35 días dependiendo de la
solución conservante anticoagulante-utilizada. Durante la conservación a 4 ºC las
plaquetas y leucocitos dejan de ser funcionantes al cabo de pocas horas después de la
extracción, y se produce una reducción gradual de la viabilidad de los hematies. Los
hematies conservados durante 5 semanas en CPD-A presentan una recuperación media
del 70%, la recuperación mínima aceptable. Los niveles de factores V y VIII también
descienden. La tasa de Factor VIII experimenta una disminución del 50% a las 24 horas
de la extracción y el factor V queda reducido al 50% a lo 10-14 días.
Por tanto la trasnfusión de sangre total supone el aporte de hematies y plasma deficitario
en factores lábiles de la coagulación, no aportando tampoco plaquetas ni granulocitos.
2.1.3.- Indicaciones:
Aunque es necesario disponer de un pequeño almacen de sangre total raras veces se
utiliza. En realidad se considera un despilfarro emplear sangre total, pues ello impide la
preparación de componentes específicos. Aunque su uso se considera ya como un
vestigio del pasado, si se dispone de ella en el banco de sangre son muy pocas sus
indicaciones, estando sólo reservada para:
1. Hemorragia aguda masiva (espontánea, traumática o quirúrgica) asociada a shock
hipovolémico, el cual nunca se produce con pérdidas inferiores al 25% del volumen
sanguíneo. La pérdida aguda de hasta el 10-15% del volumen sanguíneo (hasta 750 mL
en un adulto de unos 70 Kg de peso) suele ser bien tolerada. Si las pérdidas superan el
20%, existe riesgo de shock hipovolémico y debe iniciarse la reposición de volumen. En
las pérdidas superiores al 40% de la volemia debe recordarse que lo que determina la
gravedad del cuadro clínico en la hemorragia aguda es la hipovolemia y no la
deficiencia de hematies, de forma que si se mantiene un volumen sanguíneo normal, y
por tanto la perfusión tisular, la tolerancia de la anemia grave es buena. Por ello, debe
iniciarse de forma rápida el tratamiento con soluciones cristaloides y/o coloides.
Cuando se haya completado el estudio pretransfusional del enfermo se perfundirán los
hemocomponentes adecuados o si la pérdida de sangre supera el 80% del volumen
sanguíneo, sangre total si se dispone de ella.
2. Exaguinotransfusiones: en este caso la sangre total deberá no exceder de los 5
días.
2.2.- CONCENTRADOS DE HEMATIES:
2.2.1.- Definición:

27. Componente obtenido tras la extracción de aproximadamente 200 mL de plasma de una
unidad de sangre total después por centrifugación. Son el componente sanguíneo más
frecuentemente usado para incrementar la masa de células rojas.
2.2.2.- Contenido:
Contiene los hematies correspondientes a una unidad de sangre total, más unos 100 mL
de plasma residual.
2.2.3.- Conservación:
Cuando la sangre se recoge en bolsa que contienen CPD-A, estos concentrados pueden
conservarse durante 35 días a 4 ºC.(TABLA II)
2.2.4.- Indicaciones:
Los concentrados de hematies están básicamente indicados en enfermos
normovolémicos, con anemia crónica sintomética, refractaria al tratamiento etiológico,
aunque su uso asociado a otros componentes celulares y plasma o sustitutos plasmáticos
es hoy habitual en el tratamiento de la anemia aguda hemorrágica.
El objetivo del tratamiento transfusional en el enfermo con anemia refractaria de
comienzo lento es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar su
sintomatología.
Debe transfundirse sólo al enfermo con síntomas estables, de severidad moderada,
causados directamente por la anemia. es importante tener siempre en cuenta que la
transfusión mejorará sólo transitoriamente la anemia, puesto que el trastorno subyacente
persiste. No debe olvidarse que la vida media de una donación normal son
aproximadamente 50 días, y que la transfusión se asocia además, a la supresión de la
eritropoyesis residual de la médula ósea del enfermo, por lo que la hemoglobina volverá
a niveles pretransfusionales en pocas semanas.
De un modo general puede establecerse que si la concentración de Hb es ³ 10 g/dL, la
transfusión casi nunca está indicada. Si la Hb es de 5-8 g/dL, es fundamental el juicio
clínico para tomar la decisión de transfundir o no. Si la Hb es inferior a 5 g/dL, la
mayoría de enfermos requieren transfusión repetida.
En la anemia aguda hemorrágica hay que tener en cuenta que la sintomatología anémica
dependerá tanto de la intensidad de la anemia como de la velocidad de instauración. Así,
la transfusión de concentrados de hematies puede estar también indicada cuando la
disminución en la cifrade Hb es superior a 2 gr/24 horas.
2.2.5.- Cantidad a transfundir:
El volumen a transfundir dependerá del volumen sanguíneo del enfermo, de la
severidad de la anemia y del nivel de Hb que se desea conseguir. La siguiente fórmula
simplificada es útil para calcular el efecto previsible sobre la concentración de Hb de la
transfusión:

28. Como guía aproximada podemos estimar que, en un adulto de unos 60 Kg de peso, una
unidad de 250 mL de CH aumentará la Hb en 1.2 g/dL y el hematocrito en 3 %.
2.2.6.- Usos inapropiados:
- como expansor de volumen plasmático.
- como sustituto de terapeúticas específicas para anemia.
- para mejorar la cicatrización de heridas.
- para mejorar el tono vital del paciente.
- con Hb superior a 10 gr/dL.
Debido a su elevado valor hematocrito los CH son viscosos y por ello su velocidad de
infusión es lenta. La velocidad puede incrementarse mediante la adición de suero salino
para disminuir la viscosidad. Las soluciones que contienen calcio, como el ringer-
lactato, no deben añadirse a ningún producto sanguíneo, ya que pueden inducir la
coagulación. las soluciones de glucosa deben evitarse ya que forman grumos de
hematies. EN GENERAL NO DEBEN AÑADIRSE A LOS PRODUCTOS
SANGUINEOS OTRAS SUSTANCIAS QUE NO SEAN SUEROS SALINOS.
2.3.- SANGRE DESLEUCOCITADA:
Los pacientes que experimentan fuertes y/o reiteradas reacciones no hemolíticas febriles
a causa de las transfusiones suelen mejorar cuando se les transfunde hematies pobres en
leucocitos.
2.3.1.- Definición:
La denominación "hematies pobres en leucocitos" se aplica a aquellos concentrados
preparados según un método que reduce el contenido de leucocitos en el componente
final a una cifra inferior a 5 x 108, reteniendo como mínimo el 80 % de los hematies
originales. El nombre correcto para este componente es " hematies libres de leucocitos
separados por (método utilizado)". Entre los métodos para eliminar leucocitos se
encuentra la filtración, la centrifugación, y el lavado.
La mayoría de las reacciones provocadas por anticuerpos anti leucocitos dependen de la
cifra de éstos, por lo tanto, en muchos casos una reducción del 50 % del número de
leucocitos en una unidad de hematies evitará la reacción. No obstante en algunos
pacientes la eliminación de más del 95 % de los leucocitos puede no anular la respuesta
febril.

29. 2.4.- HEMATIES LAVADOS:
2.4.1.- Definición:
Componente obtenido a partir de una unidad de sangre total a la que se le ha retirado el
plasma mediante lavados con solución isotónica.
El lavado de los hematies no es el método más eficaz para eliminar los leucocitos,
aunque si se consigue eliminar el plasma. El proceso de lavado elimina la mayor parte
de las proteinas plasmáticas y microagregados. Los pacientes IgA deficientes y con
anticuerpos antiIgA pueden experimentar reacciones anafilácticas después de la
tramsfusión de sangre o componentes sanguíneos que contenga IgA. La transfusión de
hematies lavados reduce la incidencia de reacciones febriles, urticarias, y probablemente
también reacciones anafilácticas. Lo ideal, sin embargo, en estos pacientes es utilizar
sangre de donantes IgA deficientes.
2.4.2.- Indicaciones:
- anemia con anticuerpos antileucocitarios
- anemia con anticuerpos antiproteinas plasmáticas
- prevención de isoinmunización HLA
- anemia hemolítica autoinmune
- hemoglobinuria paroxística nocturna
2.5.- NEOCITOS:
Los neocitos son hematies relativamente jóvenes, que se consideran especialmente aptos
para realizar transfusiones a pacientes afectos de talasemia mayor y otras enfermedades
que requieran transfusiones periódicas que pueden inducir el desarrollo de una
hemocromatosis. En el proceso de envejecimiento los hematies depositan hierro en los
depósitos tisulares a razón de 1,08 mg de hierro por mL de hematies. Los hematies
transfundidos tienen en teoría un promedio de vida de 60 días, pero en la práctica
sobreviven generalmente durante menos tiempo. El aislamiento y posterior transfusión
de hematies con un promedio de vida de 30 días y unas probabilidaddes de
supervivencia de 90 días, podría reducir a la mitad la frecuencia de las transfusiones
periódicas que reciben un paciente y la cantidad de hierro depositado en los tejidos.
2.6.- HEMATIES CONGELADOS:
2.6.1.- Definición:
Hematies congelados preferentemente antes de los 7 días postextracción, utilizando
crioprotector y conservados a temperatura inferior a - 80 ºC.
2.6.2.- Indicaciones:

30. Los hematies pueden ser congelados utilizando técnicas especiales de criopreservación.
Dichas técnicas permiten periodos de conservación de hasta 10 años. Se trata de
procedimientos caros; por tanto el uso de hematies congelados se recomienda en
circustancias especiales, entre las cuales destacan:
- autotransfusión
- individuos pertenecientes a grupos sanguíneos raros
- individuos con anticuerpos múltiples
2.7.- PRODUCTOS PLAQUETARIOS.
Durante los últimos años los hospitales han experimentado un significativo aumento en
el uso de concentrados de plaquetas, especialmente debido al soporte de tratamientos
oncológicos y al aumento que han experimentado los trasplantes de órganos.
Podemos disponer de 2 productos:
1. PLASMA RICO EN PLAQUETAS (poco usado): se obtiene después de una
centrifugación suave de la sangre total.
2. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS: un concentrado de plaquetas corresponde
a las plaquetas obtenidas de una unidad de sangre total por doble centrifugación, o
bien a partir de donantes por medio de procesos de aféresis (plaquetoféresis),
procedimineto por el cual el donante sólo dona plaquetas.
2.7.1.- Contenido:
Los concentrados de plaquetas contienen aproximadamente 6 x 109 plaquetas, lo que
representa el 60-80 % de las contenidas en una unidad de sangre total, en un volumen
reducido de plasma (50-70 mL).
2.7.2.- Conservación:
Según la bolsa de plástico utilizada las plaquetas son viables durante 5 días o más si se
mantienen a 22º C sometidas a una agitación horizontal constante.
2.7.3.- Dosis:
El cálculo de la dosis de CP se debe realizar calculando 1 unidad de CP por cada 10 Kg
de peso.
Cuando en un paciente se observa un bajo recuento de plaquetas, debe confirmarse que
se trata de una trombocitopenia real y por tanto se debe excluir un recuento falseado o
PSEUDOTROMBOCITOPENIAS presentes en el 1% de los pacientes, generalmente
causadas por la presencia del anticoagulante o por una técnica deficiente. Se debe tener
en cuenta también que el riesgo de hemorragia espontánea está principalmente
determinado por el grado de trombocitopenia, pero que éste no es el único motivo
hemorrágico (hay pacientes que alcanzan cifras de 5000/mL sin sangrado). Por todo ello

31. no es posible definir con certeza la cifra de plaquetas a partir de la cual se requiere la
administración profiláctica de CP.
2.7.4.- Indicaciones:
1. Presencia de hemorragia en paciente trombocitopénico.
2. Trastornos cualitativos plaquetares con presencia o con datos sugestivos de
hemorragia inminente de riesgo vital, o cuando estos pacientes vayan a someterse a
cirugia.
3. En las trombocitopenias secundarias a quimioterapia es clásico el umbral de 20.000
plaquetas/mL como cifra por debajo de la cual se incrementa el riesgo hemorrágico y
por tanto debe iniciarse la trasnfusión de CP. Sin embargo la política actual es más
restrictiva y bascula entre 2 tendencias:
a. USO PROFILÁCTICO: Gmür et al. aconsejan mantener a los enfermos por
encima de:
5.000/mL si no hay factores adicionales
10.000/mL si hay fiebre o manifestaciones hemorrágicas menores
20.000/mL si existen lesiones anatómicas, otra coagulopatía o administración
simultánea de heparina.
b. TRANSFUSIÓN TERAPEÚTICA: Patten et al. en Texas siguen un programa de
transfusión sólo terapeútica cuando aparecen hemorragias importantes y el enfermo
tiene una cifra de plaquetas inferior a 20.000/mL, sin observar incrementos de la
mortalidad.
4. En enfermos que van a ser sometidos a procesos invasivos: para realizarlas en
condiciones de seguridad se pantea a menudo el problema del nivel mínimo
aconsejable. En general se recomienda:
- una cifra plaquetaria mínima de 40-50.000/mL para acometer estos procedimientos,
sobretodo cuando se trata de acceder a zonas no visualizables, inflamadas, muy
vascularizadas o con presiones altas. Bishop et al aconseja llegar al acto operatorio con
una cifra trombocitaria superior a 50.000(mL y en los 3 días siguientes mantener un
recuento de plaquetas superior a 30 ó 40 x 109/mL
- por el contrario, cuando se trate de incidir en lugares de observación directa o con
posibilidad de hemostasia mecánica el nivel de plaquetas puede ser algo menor.
2.8.- DERIVADOS DEL PLASMA.
Junto con el agua y los electrolitos, el plasma contiene proteinas (albúmina, globulinas y
factores de la coagulación), siendo adecuado para la reposición de estos factores. La
mayoría de los factores de la coagulación son estables a temperatura de refrigeración,

32. excepto el VIII y, en menor grado, el V. Para mantener niveles adecuados de los
factores V y VIII debe conservarse el plasma congelado. Generalmente el plasma se
obtiene a partir de sangre total durante la preparación de otros componentes como CH y
plaquetas.
2.8.1.- Plasma fresco congelado:
2.8.1.1.- Definición:
Se define como PFC el plasma separado de la sangre de un donante y congelado a una
temperatura inferior a -18º C en las 8 horas siguientes a la extracción.
Si se almacena a -30º C (mejor que a -18º C) el PFC tiene un periodo de caducidad de
12 meses. Pasado este tiempo, el nivel de Factor VIII puede haber disminuido en
algunas unidades de tal manera que el plasma ya no sea óptimo para el tratamiento de
pacientes con esta deficiencia. Si el PFC no se utiliza en el plazo de un año, debe
considerarse a partir de entonces y etiquetarse como PLASMA. El plasma con esta
nueva denominación tiene 4 años más de vida útil si se conserva a -18º C o menos.
2.8.1.2.- Indicaciones:
La Conferencia Consenso sobre el Plasma ha delimitado claramente las indicaciones del
PFC, clasificándolas en diversos grupos según la fortaleza de la indicación.
A. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA ESTABLECIDO Y
DEMOSTRADA SU EFICACIA: existen pocas situaciones clínicas en las que el PFC
tiene utilidad terapeútica demostrada.
1. Púrpura trombótica trombocitopénica
2. Púrura fulminante del recien nacido, secundaria a deficit congénito de proteina C o
proteina S, cuando no se disponga de concentrados específicos de dichos factores.
3. Exanguinotransfusión en neonatos, para reconstituir el concentrado de hematies
cuando no se dispone de sangre total.
B. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA CONDICIONADO A LA
EXISTENCIA DE HEMORRAGIA GRAVE Y ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS
DE LAS PRUEBAS DE LA COAGULACION:
1. Pacientes que reciben una transfusión masiva (reposición de un volumen igual o
superior a su volemia en menos de 24 horas)
2. Trasplante hepático.
3. Reposición de los factores de la coagulación en las deficiencias congénitas, cuando
no existen concentrados específicos.

33. 4. Situaciones clínicas con deficit de vitamina K que no permiten esperar la respuesta a
la administración de vitamina K IV o no responden adecuadamente a ésta
(malabsorción, enfermedad hemorrágica del RN,...)
5. Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.
6. Secundarias a tratamiento trombolítico, cuando el sangrado persista tras suspender la
perfusión del fármaco trombolítico y después de administrar un inhibidor específico de
la fibrinolisis.
7. CID aguda, una vez instaurado el tratamiento adecuado.
8. Cirugia cardíaca con circulación extracorpórea siempre que se hayan descartado otor
motivos de hemorragia (trombocitopenia...)
9. Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia
localizada con riesgo vital.
10. Reposición de factores plasmáticos de la coagulación depleccionados durante el
recambio plasmático, cuando se haya utilizado la albúmina como solución de recambio.
C. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA CONDICIONADO A OTROS
FACTORES: en ausencia de clínica hemorrágica será suficiente la alteración de las
pruebas de la coagulación para indicar la administración de
PFC en:
1. pacientes con deficits congénitos de la coagulación, cuando no existan concentrados
de factores específicos, ante la eventualidad de ua actuació agresiva (cirugía,
extracciones dentarias, biopsias...)
2. En pacientes sometidos a anticoagulación oral que precisen cirugía inminente.
D. SITUACIONES EN LAS QUE EXISTE CONTROVERSIA SOBRE SU
EFECTIVIDAD:
1. Preveción de la hemorragia microvascular difusa en enfermos que tras haber sido
transfundidos masivamente tengan alteraciones significativas de las pruebas de la
coagulación, aunque no presente manifestaciones hemorrágicas.
2. Como profilaxis de la hemorragia en pacientes con hepatopatías y trastornos
importantantes de la coagulación, que deben ser sometidos a una intervención
quirúrgica o proceso invasivo.
3. En los pacientes críticos por quemaduras, en la fase de reanimación no puede
recomendarse su utilización sistemática.
E. SITUACIONES EN LAS QUE SU USO NO ESTA INDICADO:
1. todas aquellas que puedan resolverse con terapias alternativas o coadyuvantes.

34. 2. en la reposición de la volemia.
3. Prevención de hemorragia intraventricular del RN prematuro.
4. Como parte integrante de esquemas de reposión predeterminados.
5. Como aporte de Inmunoglobulinas.
6. Uso profiláctico en pacientes diagnosticados de hepatopatía crónica con alteraciones
de las pruebas de la coagulación, que van a ser sometidos a procesos invasivos
menores.
7. Pacientes con hepatopatía crónica e insuficiencia hepatocelular avanzada e fase
terminal.
8. El PFC no debe utilizarse como aporte:
- nutricional o para al corrección de la hipoproteinemia
- alimentación parenteral
- de factores de la coagulación en el recambio plasmático (exceptuando los puntos
A1 y B10).
9. Correción del efecto anticoagulante de la heparina
10. Reposición de volumen en las sangrías de RN con policitemias
11. Ajuste del hematocrito de los concentrados de hematies que van a ser transfundidos
a los RN.
2.8.1.3.- Efectos adversos y riesgos:
- transmisión de agentes infecciosos, fundamentalmente VHC, VHB, VIH, y otros virus
a pesar de las medidad de detección previas a la transfusión.
- hemolisis por incompatibilidad ABO
- sobrecarga de volemia
- Reacciones alérgicas, urticariformes y anafilácticas.
- Toxicidad por el citrato (hipocalcemia grave)
- edema pulmonar no cardiogénico.
- aloinmunización eritrocitaria.
2.9.- CRIOPRECIPITADO:

35. 2.9.1.- Definición:
Es la parte insoluble en frio del plasma que resulta de la descongelación entre 1 y 6º C
del PFC.
2.9.2.- Contenido:
Contiene un 50% del Factor VIII, un 20-40% del fibrinógeno y un 30% del factor XIII
que estaban presente originalmente en el PFC.
Contiene tanto factor VIII:C como Factor de Von Willebrand. Los standars establecen
que al menos el 75% de las bolsas de crioprecipitado deben contener un mínimo de 80
UI de factor VIII. Cada unidad contiene una cantidad variable de fibrinógeno,
normalmente 100-350 mg.
2.9.3.- Duración:
Congelado a -40º C tiene una duración de 1 año, pero una vez descongelado debe usarse
antes de las 4 horas.
2.9.4.- Indicaciones:
Su efecto es restaurar el Factor VIII y/o el fibrinógeno (factor I), siendo por tanto sus
principales indicaciones la Enfermedad de Von Willebran y la hipofibrinogenemia.
Aunque en estas enfermedades puede utilizarse el PFC como tratamiento de reposición
temporal, es más apropiado el crioprecipitado debido a su menor volumen (25-30 mL).
También pueden ser usados en la hemofilia A (déficit congénito factor VIII) y en el
deficit congénito de fator XIII aunque en estas entidades son más eficaces los
concentrados de factores específicos.
2.9.5.- Dosis:
La dosis a administrar dependerá del volumen sanguíneo del receptor y de su situación
clínica. De forma orientativa puede indicarse 1 bolsa de crioprecipitado por cada 6-7 Kg
de peso.
2.10.- CONCENTRADOS DE FACTORES PLASMATICOS DE LA
COAGULACION.
Actualmente es posible obtener concentrados de la mayoría de los factores plasmáticos
de la coagulación a partir del PFC, aunque cada vez son más los productos de origen
genéticos. Estos últimos parecen conseguir igual actividad biológica y efectividad
terapeútica junto a un menor riesgo de transminsión de enfermedades infecciosas (VIH,
VHB,...), sin embargo su costo es extremadamente alto y por ello no son todavía claras
sus indicaciones. Paralelamente los concentrados obtenidos a partir del PFC son
sometidos a distintos procesos de inactivación viral (pasteurización, solvente-
detergente, calor seco,...) que los hacen igualmente seguros.
Los concentrados más utilizados son:

36. 2.10.1.- Concentrados de factor VIII:
* Preparados de origen plasmático de pureza intermedia (< 10 UI/mg de proteina):
Kryobulin TIM 3, Hemate-P.
Aunque su uso es clínicamente aceptable, la mayor alteración inmunológica que
producen hacen aconsejable su sustitución por otros tipos de preparados.
* Preparados de origen plasmático de alta pureza (<10 UI/mg de proteina): Beriate-P,
Fanhdi, Hemofil M, Monoclate-P.
De elección en el tratamiento de la hemofilia A, si bien en los hemofílicos VIH
negativos la tendencia actual es la administración de preparados recombinantes.
* Preparados recombinantes: Bioclate, Helixate, Kogenate, Recombinate.
* Preparados de Factor VIII porcino: Hyate C.
La administración de FVIII a los pacientes hemofílicos puede seguirse de la aparición
de anticuerpos contra el FVIII humano, de tal forma que posteriores administraciones
resultan ineficaces en la prevención y tratamiento de procesos hemorrágicos. En estos
casos una posibilidad es la administración de FVIII porcino, ya que los inhibidores del
FVIII tienen algún grado de especificidad de especie.
El tratamiento se debe iniciar con una dosis de 50-100 UI/Kg, con dosis subsecuentes
dependiendo de la respuesta.
2.10.2.- Concentrados de factor VIII y factor Von Willebrand:
* Producto: Haemate P
* Contenido: 1.000 UI de FVIII 2.200 UI de FvW
* Indicaciones: aunque puede ser utilizado en la hemofilia A su principal indicación es
la enfermedad de von Willebrand, a dosis de 20-40 UI FVIII/Kg cada 12 horas.
2.10.3.- Concentrados de factor IX:
Pueden usarse preparados plasmáticos que junto al FIX contienen otros factores del
complejo protrombínico (FII, FVII, FX), o concentrados de FIX de alta pureza
obtenidos por procedimientos cromatográficos.
El uso de estos preparados en pacientes portadores de Hemofilia B se ha asociado a la
aparición de fenómenos trombóticos, a menudo fatales. Se ha recomendado, por ello, la
administración de 5-10 UI de Heparina por ml de concentrado, previamente al uso de
estos preparados, sobre todo es casos de terapia sustitutiva por cirugía ortopédica, o bien
la utilización conjunta de concentrados de antitrombina III. sim embargo estas medidas
no han eliminado completamente las complicaciones trombóticas.

37. Tanto los CCP como los de FIX ejercen un efecto hemostático satisfactorio, si bien
estos últimos tienen menor capacidad de generar un estado trombofílico. Aunque la
posible aparición de trombosis relacionada con la administración de de CCP no es una
complicación frecuente que contraindique éstos de manera general, se recomienda el
uso de Concentrados de FIX en las siguientes situaciones:
- necesisdad de mantener niveles elevados de FIX
- en sujetos hemofílicos sometidos a cirugía de riesgo o con hepatopatías crónicas o
bien con antecedentes de enfermedad tromboembólica.
- en situaciones que generan un estado de hipercoagulabilidad (diabetes, procesos
séticos, ...) y en el Recien Nacido prematuro.
- Hemofílcos B sometidos a tratamiento erradicador de un inhibidos por
inmunotolerancia.
2.10.4.- Concentrados del complejo protrombínico activado (CCPA):
Durante las dos últimas décadas los CCPA han sido el sostén principal del tratamiento
de episodios hemorrágicos en hemofílicos con inhibidores de los factores VIII o IX. Su
mecanismo de acción se basa en la llamada "actividad Bypass del inhibidor", es decir, la
coagulación se induce en el punto en el que el FVIII no es necesario (el factor VIIa
contenido en el preparado activaría al FX sin requerir al FVIII).
Dosis:
+ Hemorragia leve: 50-100 UI/Kg en una sola dosis.
+ Hemorragia severa-mediana: 100 UI/Kg/6 horas (2 dosis), continuar con 50 UI/Kg/12
horas valorando la respuesta a las 24 horas.
+ Hemorragia muy grave: 100-200 UI/Kg cada 6-8 horas.