Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

1. Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones
Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero.
ÍNDICE
1. DEFINICIÓN – PÁGINA 3
2. EPIDEMIOLOGÍA – PÁGINA 3
3. ETIOLOGÍA – PÁGINA 3
4. CLASIFICACIÓN
4.1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO – PÁGINA 4
4.2. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO – PÁGINA 5
5. FACTORES DE RIESGO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
5.1. FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES – PÁGINA 5
5.2. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES – PÁGINA 5
5.3. FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON LA MUJER – PÁGINA 7
6. CLÍNICA
6.1. GENERALIDADES – PÁGINA 8
6.2. CLÍNICA SEGÚN LA AFECTACIÓN ARTERIAL – PÁGINA 8
6.2.1. Arteria carótida interna
6.2.2. Arteria cerebral media
6.2.3. Arteria cerebral anterior
6.2.4. Arteria cerebral posterior
6.2.5. Arterias vertebrales o basilares
6.2.6. Arteria cerebelosa póstero inferior
6.2.7. Arterias cerebelosas inferior y superior
6.2.8. Arteria espinal anterior
6.2.9. Arteria espinal posterior
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – PÁGINA 10
8. DIAGNÓSTICO
8.1. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA – PÁGINA 10
8.2. LABORATORIO – PÁGINA 11
8.3. PRUEBAS DE IMAGEN – PÁGINA 11

2. 8.3.1. TAC
8.3.2. RMN
8.3.3. Angiografía
8.3.4. Ecodoppler de vasos de cuello
8.3.5. Doppler transcraneal
8.3.6. SPECT
8.3.7. Otros test
9. TRATAMIENTO
9.1. FASE PREHOSPITALARIA – PÁGINA 13
9.2. FASE HOSPITALARIA
9.2.1. MEDIDAS GENERALES – PÁGINA 13
9.2.2. MEDIDAS ESPECÍFICAS
9.2.2.1. MANEJO DEL ICTUS ISQUÉMICO – PÁGINA 13
9.2.2.2. MANEJO DEL ICTUS HEMORRÁGICO – PÁGINA 14
9.3. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO – PÁGINA 16
10. PRONÓSTICO – PÁGINA 16
11. PREVENCIÓN – PÁGINA 16
12. BIBLIOGRAFÍA – PÁGINA 17

3. Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones
Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero.
1. DEFINICIÓN
El “accidente cerebro vascular agudo” (ACV), ictus o stroke, es el término clínico que describe
el daño cerebral agudo por disminución del flujo sanguíneo o hemorragia en un área del
cerebro, dando como resultado isquemia del tejido cerebral y el correspondiente déficit.
2. EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades cerebrovasculares constituyen la primera causa de mortalidad en mujeres y
la segunda en varones en España y representan el mayor motivo de incapacidad, ya que hasta
el 90% de los pacientes sufren secuelas, que en el 30% de los casos inhabilitan al individuo
para realizar las actividades cotidianas.
Por ello, es de gran importancia disminuir su incidencia en el ámbito de la prevención primaria,
reconociendo y actuando sobre los factores de riesgo vascular en la población general,
principalmente la hipertensión arterial (HTA). La prevención secundaria está encaminada a
evitar las recurrencias en pacientes que ya han sufrido algún episodio, pero también debe
tenerse en cuenta que tras el ictus existe un riesgo vascular muy elevado, con un gran riesgo
de infarto de miocardio y muerte vascular, por lo que tienen que considerarse también medidas
destinadas a reducir el riesgo vascular global en estos pacientes.
3. ETIOLOGÍA
Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo sanguíneo a una parte del cerebro se
interrumpe debido a que un vaso sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se rompe.
Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro no puede
recibir sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, causando daño permanente.
Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular: accidente cerebrovascular isquémico y
accidente cerebrovascular hemorrágico.
4. CLASIFICACIÓN
ACV ISQUÉMICO:
• Trombosis
• Embolismo
ACV HEMORRÁGICO:

4. • Intraparenquimatosa
• Subaracnoidea
Del 80 al 70% de los ictus son causados por infartos isquémicos y el 20 a 30% son
hemorrágicos.
El 80% de los infartos isquémicos se producen por oclusión arteriosclerótica de grandes y
pequeñas arterias, debido a hipertensión, diabetes, tabaquismo o dislipemia.
4.1. Accidente cerebrovascular isquémico
El cerebro es el tejido metabólicamente más activo del cuerpo, representa sólo el 2% de la
masa corporal total y requiere entre el 15 y el 20% del total del gasto cardíaco que le provee O2
y glucosa necesarios para su metabolismo.
Cuando el flujo sanguíneo decrece cesa el funcionamiento neuronal y este es irreversible
cuando es menor a 18 ml/100 g de tej/minuto. Comienza en segundos o minutos una cascada
de eventos al cesar el aporte de O2 y glucosa a las neuronas del área afectada delimitando
una zona llamada penumbra isquémica.
La cantidad de flujo sanguíneo está comprendida por la circulación mayor y colateral si es que
existe. La zona central sin flujo (cuyas células están destinadas a morir en los primeros minutos
de la instalación del stroke) está rodeada de otra zona con disminución de flujo (penumbra
isquémica), la cual puede volverse viable por varias horas por la perfusión marginal de dicho
tejido. Todos los estudios farmacológicos e intervenciones terapéuticas están destinados a la
preservación de esta región.
El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al
cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:
• Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se
denomina trombo. Si bloquea la arteria completamente, se denomina un accidente
cerebrovascular trombótico.
• Un coágulo se puede desprender desde otro lugar en los vasos sanguíneos del cerebro
o alguna parte en el cuerpo y subir hasta el cerebro para bloquear una arteria más
pequeña. Esto se denomina embolia y causa un accidente cerebrovascular embólico.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden resultar del taponamiento de las arterias
secundario a ateroesclerosis. Esto puede afectar tanto a las arterias dentro del cerebro como a
las arterias carótidas que llevan sangre al cerebro. La grasa, el colesterol y otras sustancias se
acumulan en la pared de las arterias formando una sustancia pegajosa llamada placa. Con el
tiempo, la placa se acumula. Esto a menudo dificulta el flujo apropiado de la sangre, lo cual
puede provocar que ésta se coagule.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por coágulos de
sangre que se forman en el corazón u otras partes del cuerpo. Estos coágulos viajan a través
de la sangre y pueden atascarse en las pequeñas arterias del cerebro, lo cual se conoce como
embolia cerebral.
Ciertos fármacos y afecciones médicas pueden hacer que la sangre sea más susceptible de

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coagularse y elevan el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Una causa común de
accidente cerebrovascular isquémico en personas menores de 40 años es la disección
carotídea o una ruptura en el revestimiento de la arteria carótida. La ruptura permite el flujo de
sangre entre las capas de esta arteria. Esto causa estrechamiento de la arteria que no se debe
a la acumulación de placa.
Algunos accidentes cerebrovasculares isquémicos empiezan sin ningún sangrado y luego éste
se presenta dentro del área dañada.
4.2. Accidente cerebrovascular hemorrágico
Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del
cerebro se debilita y se rompe, provocando que la sangre se escape hacia el cerebro. El
escape de sangre después de la ruptura del vaso sanguíneo causa daño a las células
cerebrales.
Dependiendo de su etiología puede diferenciarse en primaria y secundaria. Las hemorragias
cerebrales primarias, más comunes (78-88% de los casos), se originan de rupturas
espontáneas de pequeños vasos lesionados por hipertensión crónica o angiopatía amiloide.
Las secundarias se deben a malformaciones vasculares, aneurismas o a trastornos de la
coagulación.
5. FACTORES DE RIESGO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
5.1. Factores de riesgo no modificables
• Edad.. Aunque se puede dar en cualquier grupo de edad, las personas mayores tienen
mayor riesgo. Por cada década por encima de los 55 años, el riesgo de accidente
cerebrovascular se duplica y el 65% se da en mayores de 65 años.
• Género.. Los hombres tienen mayor riesgo de sufrir un ictus pero en las mujeres hay
mayor mortalidad, ya que por lo general son más mayores cuando le ocurren.
• Raza. El medioambiente y el estilo de vida son factores que desempeñan un papel
importante en el riesgo de accidente cerebrovascular.
• Historial de antecedentes familiares de accidentes cerebrovasculares. Los
miembros de una familia pudieran tener una tendencia genética a factores de riesgo del
accidente cerebrovascular, tales como una predisposición heredada a la hipertensión o a
la diabetes. La influencia de un estilo de vida común entre los miembros de la familia
pudiera contribuir también al accidente cerebrovascular familiar.
5.2. Factores de riesgo modificables
• Tensión arterial.
La HTA es el factor de riesgo de ictus más importante, y se estima que causa del 25% al 50%
de los casos. Por otra parte, el ictus es la complicación vascular más frecuente en los pacientes
hipertensos, representando el 57% de los episodios vasculares. La relación dosis-respuesta
entre la HTA y el riesgo de ictus es continua a lo largo del rango de valores de presión arterial
(PA) y tanto el aumento de las cifras de presión arterial sistólica (PAS) como diastólica (PAD)
incrementan el riesgo de ictus.. El riesgo de mortalidad por ictus es mayor a partir de cifras de

6. PA de 115/75 mmHg, valores hasta ahora considerados óptimos (< 120/80 mmHg).
Por estos motivos, la definición actual de hipertensión está cuestionada y se considera que en
pacientes con PAS de 120-139 mmHg o PAD de 80-89 mmHg se deben iniciar medidas de
modificación de hábitos de vida como prevención primaria del ictus y los episodios coronarios.
La hipertensión como factor de riesgo, disminuye su importancia a medida que aumenta la
edad, por lo que otros factores adicionales desempeñan un papel más importante en el riesgo
de ACV en las personas de mayor edad.
• Cardiopatías embolígenas.
Fundamentalmente la fibrilación auricular, en la que se produce un flujo irregular de la sangre y
mayor posibilidad de formación de coágulos que se pueden trasladar al cerebro. El riesgo
aumenta considerablemente con la edad. También algunas valvulopatías como la estenosis
mitral, la presencia de prótesis valvular, el prolapso de la válvula mitral, miocardiopatía dilatada
y malformaciones congénitas (foramen oval permeable) suponen un mayor riesgo.
• Dislipemia.
Se ha sugerido una relación de riesgo entre valores elevados de colesterol e ictus isquémico y
todavía mayor entre concentraciones elevadas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) e ictus
aterotrombótico, así como entre valores de lipoproteínas de alta densidad (HDL) (inversa),
índice LDL/HDL y lipoproteína (a) e ictus isquémico.
En pacientes con ningún o un factor de riesgo (riesgo coronario bajo), se debe iniciar
tratamiento con cifras de LDL ≥ 190 mg/dl; en el caso de dos o más factores de riesgo a partir
de LDL ≥ 160 mg/dl y si el riesgo es moderado-alto, se recomienda iniciar tratamiento
farmacológico con LDL ≥ 130 mg/dl. En los pacientes con antecedentes de cardiopatía
isquémica, o equivalentes de riesgo, como arteriopatía periférica, aneurisma de aorta
abdominal, estenosis carotídea sintomática (ictus/AIT) o estenosis de carótida de más del 50%,
diabetes mellitus o múltiples factores de riesgo, se debe instaurar tratamiento con valores de
LDL ≥ 100 mg/dl.
Una dieta saludable y la práctica de ejercicio son las mejores medidas para reducir los
niveles de colesterol.
• Diabetes.
Los diabéticos tienen tres veces más riesgo de padecer un ACV, alcanzando el punto más
elevado entre los cincuenta y los sesenta años, disminuyendo a partir de esta edad. También
se une que la prevalencia de hipertensión es un 40% más elevada en la población diabética. Es
fundamental un buen control de la glucemia y de la tensión arterial.
• Tabaco.
Es el factor de riesgo modificable más potente. El consumo de tabaco casi duplica la
probabilidad de padecer un ACV, independientemente de otros factores de riesgo. El riesgo
relativo de accidentes cerebrovasculares disminuye inmediatamente después de dejar de
fumar, observándose una reducción importante del riesgo después de 2 a 4 años. El consumo
de cigarrillos promueve la arterioesclerosis y produce alteraciones de la coagulación.
• Alcohol.

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Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero.
Normalmente, un consumo excesivo de alcohol conduce a un incremento en la presión
sanguínea, pero diferentes estudios demuestran que el consumo moderado tiene una influencia
protectora contra el accidente cerebrovascular isquémico.
El consumo de cantidades excesivas de alcohol puede producir un efecto rebote una vez que el
alcohol se ha eliminado del cuerpo: aumenta de manera importante la viscosidad de la sangre y
los niveles de plaquetas, con lo que aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico.
• Consumo de drogas.
La cocaína puede actuar sobre otros factores de riesgo como la hipertensión, la enfermedad
cardiaca y la enfermedad vascular; también reduce el flujo de sangre cerebrovascular hasta en
un 30%, conduciendo a un estrechamiento de las arterias. Afecta al corazón produciendo
arritmias y acelera el ritmo cardiaco que puede conducir a la formación de coágulos de sangre.
• Sedentarismo.
La práctica de actividad física moderada (caminar deprisa) o intensa (jog- ging) se asocia a una
reducción del riesgo de ictus isquémicos y hemorrágicos. Aunque no hay datos procedentes de
ensayos clínicos, se recomienda realizar ejercicio físico moderado, de forma regular y de tipo
aeróbico entre 30-60 minutos cinco veces a la semana.
5.3. Factores de riesgo relacionados con la mujer.
El embarazo y el parto pueden poner a la mujer en un mayor riesgo de padecer un ACV,
aunque en las mujeres jóvenes el riesgo es pequeño. Aproximadamente un 25% de los ACV
acaecidos durante el embarazo terminan en muerte y constituyen la primera causa de muerte
materna en los Estados Unidos. El mayor riesgo se da en la etapa de postparto.
Igual que durante el embarazo y el parto, los cambios hormonales al final de los años
reproductivos pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. La terapia de
sustitución hormonal puede reducir algunos de los efectos de la menopausia y disminuir el
riesgo de accidente cerebrovascular.

8. 6.
CLÍNICA
6.1. Generalidades
Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada.
En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un
accidente cerebrovascular y esté totalmente asintomática.
Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a
intervalos durante el primer o segundo día. Los síntomas por lo general son más graves apenas
sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.
Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular es
causado por sangrado en el cerebro. En este caso, el dolor de cabeza:
• Comienza repentinamente.

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• Ocurre al estar acostado.
• Despierta a la persona.
• Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o
tose.
Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del
cerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar:
• Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma, somnolencia y pérdida del
conocimiento)
• Cambios en la audición
• Cambios en el sentido del gusto
• Torpeza
• Confusión o pérdida de memoria
• Dificultad para deglutir
• Dificultad para leer o escribir
• Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo)
• Falta de control de esfínteres
• Pérdida del equilibrio
• Pérdida de la coordinación
• Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado)
• Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
• Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo
• Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o ceguera
total
• Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor,
la presión, las temperaturas diferentes u otros estímulos
• Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando
• Problemas para caminar
6.2. Clínica según afectación arterial
Para ampliar el apartado de la sintomatología se van a exponer las principales arterias que
pueden estar afectadas y la sintomatología por afectación de esa región en concreto que
presentaría el paciente.
6.2.1. Arteria carótida interna
Irriga los hemisferios cerebrales y el diencéfalo por las arterias oftálmicas y hemisféricas
ipsilaterales.
Signos: Hemiplejía severa y hemianestesia contralateral con hemianopsia, ocasionalmente
amaurosis unilateral. Afasia profunda si afecta al hemisferio izquierdo.
6.2.2. Arteria cerebral media

10. Es la rama más grande de la arteria carótida interna; sus “ramas corticales” irrigan toda la
superficie lateral del hemisferio salvo una parte del lóbulo frontal y el lóbulo occipital.
Sus ramas centrales “perforantes” aportan la circulación de los núcleos “lenticular”, “caudado” y
la “cápsula interna”
Signos: Alteraciones en la comunicación, movilidad, percepción e interpretación del espacio.
Hemiplejia o hemiparesia contralateral, cuando se debe a lesiones de las arterias perforantes
los signos son “concordantes” (simetría en la intensidad de la paresia o anestesia de los
miembros superiores con respecto a los inferiores o la hemicara ipsilateral). Produce
hemianopsia homónima.
6.2.3. Arteria cerebral anterior
Irriga parte del lóbulo frontal y por sus
“ramas centrales” colabora con la
circulación de los núcleos “lenticular”,
“caudado” y “Cápsula interna”.
Signos: Labilidad emocional, cambios de
personalidad, Amnesia, incontinencia
urinaria, paresia a predominio en miembros
inferiores.
6.2.4. Arteria cerebral posterior
Irriga zonas mediales e inferiores del lóbulo
temporal, el lóbulo occipital, el hipotálamo posterior y áreas receptoras visuales.
Signos: hemianestesia, hemianopsia homónima, ceguera cortical, déficit de memoria.
6.2.5. Arterias vertebrales o basilares
Irrigan tronco y cerebelo.
Signos: cuando la oclusión es incompleta producen “drop attacks”, paresia uni o bilateral de los
miembros, diplopía, hemianopsia homónima. Náuseas, vómitos, tinitus y síncope. Disfagia,
disartria. Confusión y somnolencia.
Si afecta la porción anterior del “puente” puede dar el “síndrome de enclaustramiento”; el
paciente solo mueve los párpados pero la conciencia está indemne.
Si se produce la oclusión completa o la causa es una hemorragia: coma con pupilas mióticas y
reflejo foto motor conservado.
Hay rigidez de descerebración, anomalías circulatorias y respiratorias y eventual muerte.
6.2.6. Arteria cerebelosa póstero inferior
Irriga las porciones posteriores y laterales de la médula.
Signos: Síndrome de Wallenberg, disfagia, disfonía, anestesia al dolor y temperatura en cara y
cornea con sensibilidad táctil conservada. Síndrome de Horner ipsilateral. Perdida de la
sensación termo algésica contralateral en tronco y extremidades.ataxia ipsilateral.

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6.2.7. Arterias cerebelosas inferior y superior
Irrigan el cerebelo.
Signos: Nistagmo, dificultad en la articulación de la palabra, trastornos deglutorios, movimientos
incordinados de los miembros.
6.2.8. Arteria espinal anterior
Irriga la porción anterior de la médula.
Signos: Anestesia por debajo del nivel de la lesión con “nivel sensitivo” superior y propiocepción
conservada. Parálisis fláccida por abajo del nivel de la lesión.
6.2.9. Arteria espinal posterior
Irriga la porción posterior de la médula.
Signos: Pérdida sensorial particularmente de la propiocepción, vibración, táctil superficial y
presión.
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Absceso intracraneal
• Botulismo
• Encefalitis
• Hiperglucemia / hipoglucemia
• Urgencia/emergencia hipertensiva
• Desórdenes psiquiátricos
• Conversión
• Uremia
• Lesión espinal
• Neoplasia intracraneal
• Migraña compleja
• Epilepsia
8. DIAGNÓSTICO
8.1. Historia clínica y exploración física
Se debe llevar a cabo un examen físico y neurológico completo.
• Verificar si hay problemas con la visión, el movimiento, la sensibilidad, los reflejos, la
comprensión y el habla. Repetir este examen con el tiempo para ver si el accidente
cerebrovascular está empeorando o mejorando.

12. • Auscultar por si se hallan soplos carotídeos causados por flujo sanguíneo turbulento.
• Controlar la posibilidad de hipertensión.
8.2. Laboratorio
- Glucemia: el monitoreo es fundamental, no solo porque la hipoglucemia
produce síntomas similares sino también porque se ha demostrado
mediante distintos estudios que la hiperglucemia aumenta la
morbimortalidad en estos pacientes debiéndose establecer como
objetivo mantener glucemias menores a 200 mg/dl.
- Hemograma: evaluar posible anemia con déficit de O2, policitemia y
trombocitosis como posibles factores de riesgo para stroke.
- TP y APTT: algunos pacientes suelen estar anticoagulados con heparina
o acenocumarol. Es un dato importante también para establecer como
opción terapéutica el tratamiento fibrinolítico.
- Enzimas cardíacas: en el caso que el ECG sugiera un IAM
concomitante.
- Gases en sangre arterial: en pacientes con sospecha de hipoxemia,
detecta la severidad de la misma y los trastornos ácido-base.
- Bioquímica general: inograma y función renal.
- Otros: dependiendo de la sospecha diagnóstica y medios: screening
toxicológico, lipidograma, VSG, test de embarazo, ANA, FR,
homocisteína, Proteína C, S, antitrombina III, FV Leyden, AC
anticardiolipina, AC lúdico, Ac antifosfolipidicos.
8.3. Pruebas de imagen
8.3.1. TAC
TAC de cerebro simple (sin contraste): es el método más utilizado, ya que nos permite
diferenciar los episodios isquémicos de los hemorrágicos. Además es un método relativamente

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veloz comparado con la RNM.
Identifica precozmente la hemorragia intracerebral y HSA, así como el hematoma subdural.
No es muy sensible en el inicio de la isquemia (primeras 6 hs), pero distintos hallazgos pueden
sugerir isquemia tempranamente: la pérdida de la interfase entre sustancia gris y blanca o
borramiento de cisuras. El efecto de masa y áreas de hipodensidad sugieren injuria irreversible
e identifican pacientes con alto riesgo de hemorragia si reciben trombolíticos.
El compromiso en un área > 1/3 del territorio de la arteria cerebral media puede considerarse
una contraindicación relativa para el uso de trombolíticos.
Puede mostrar otras causas que sugieran los síntomas del paciente y ayuden a descartar
stroke: neoplasia, abscesos, hidrocefalia, etc.
TAC con angiografía: reportes recientes demuestran un alto grado de sensibilidad y
especificidad para demostrar isquemias con esta técnica.
La TAC helicoidal con angiografía permite estudiar rápidamente sin invadir al paciente, los
vasos intra y extra craneales.
8.3.2. RMN
Es superior a la TAC en identificar lesiones de fosa posterior e infartos lacunares.
La RNM con difusión y perfusión es más eficaz para determinar la isquemia hiperaguda
(positiva en los primeros 15 a 30 minutos del inicio de los síntomas).
La angioresonancia permite identificar aneurismas u otras malformaciones vasculares.
8.3.3. Angiografía
En casos seleccionados puede identificar oclusiones vasculares, estenosis, disección,
malformaciones y aneurismas. Proveen información útil sobre la vasculatura craneal y
extracraneal y su utilización en la evaluación quirúrgica de estenosis carotidea es de gran valor.
8.3.4. Ecodoppler de vasos de cuello
Uno de los métodos más utilizados en la evaluación de causas, estratifica el manejo médico o
quirúrgico en pacientes con estenosis carotídea.
8.3.5. Doppler transcraneal
Determina localización y grado de oclusión de arterias carótidas extracraneales y vasos
intracraneales incluyendo la detección de restauración del flujo luego del uso de
trombolíticos.Tiene valor en la hemorragia subaracnoidea para evaluar el vasoespasmo.

14. 8.3.6. SPECT
Su uso es reciente y experimental, solo disponible en pocas instituciones. Define áreas
cerebrales con alteración de flujo sanguíneo.
8.3.7. Otros test:
Ecocardiograma TT o TE: evalúan posibles
causas de stroke.
ECG: puede demostrar arritmias como FA
o signos de isquemia aguda. Las
complicaciones cardiacas son más
frecuentes en los infartos del hemisferio
derecho en especial en la zona de la
ínsula, probablemente por disturbios del
sistema nervioso autónomo.
Punción lumbar (pl): se utiliza frente a la
sospecha de HSA o meningitis cuando la
TAC es negativa y existe alta sospecha
clínica.
9. TRATAMIENTO
9.1. Fase prehospitalaria
Asegurar una vía aérea adecuada, soporte ventilatorio y estabilidad hemodinámica (ABC y
control de signos vitales), proveer O2, monitoreo glucémico, aviso al centro de derivación la
llegada de un paciente con posible ACV, para preparar la recepción.
9.2. Fase hospitalaria
En fase hospitalaria vamos a diferenciar dos aspectos; medidas generales, y específicas para
el ACV isquémico o hemorrágico.
9.2.1. Medidas generales

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Son las que aplicamos en todos los casos.
• Asegurar una vía aérea adecuada, soporte ventilatorio y estabilidad hemodinámica
(ABC y control de signos vitales)
• Oximetría de pulso.
• O2 en presencia de hipoxemia.
• Monitorización cardiaca; el paciente puede presentar arritmias como fibrilación
auricular, o isquemia coronaria.
• Acceso venoso (administración de fluidos isotónicos; solución fisiológica) y envío de
muestras para: hemograma, estudio de coagulación, glucemia, ionograma, función renal.
• Corrección de la glucemia, tanto hiperglucemia como hipoglucemia, manteniendo
idealmente valores < 200mg/dl.
• Control de Tº: si es > 37.5 º incrementa la morbimortalidad)
• Examen neurológico (escala del National Institute of Health)
• TAC de cerebro sin contraste
Se recomienda un tiempo menor a tres horas para el inicio de la terapéutica con fibinolíticos por
lo que el factor tiempo ha cobrado una importancia crucial en el diagnóstico y tratamiento de
esta patología.
El concepto actual es que el ACV es una emergencia médica en forma similar al infarto de
miocardio o al paciente con trauma múltiple, se justifica así la máxima: “TIEMPO ES
CEREBRO”.
Por esto es tan importante que la población general sea capaz de identificar síntomas de ictus y
pueda acudir con la máxima rapidez posible a urgencias hospitalarias.
9.2.2. Medidas específicas
9.2.2.1. Manejo del ictus isquémico
1) Control de la presión arterial. En general se acepta que cifras mayores de 220 de presión
arterial sistólica y de 120 de diastólica deben ser tratadas.
2) Tratamiento fibrinolítico endovenoso. Es una recomendación CLASE I de la “American
Stroke Association” en pacientes con menos de 3 hs de evolución de los síntomas y ausencia
de contraindicaciones. Se ha demostrado mediante diferentes estudios la limitación de la
lesión.
La complicación mayor de este procedimiento es la hemorragia intracraneal en un porcentaje
que varía del 6.4 al 4.6%. Otras ocurren con menor frecuencia como el angioedema orolingual,
hipotensión y sangrados sistémicos.
3) Trombolisis intraarterial.
4) Terapéutica antiplaquetaria. Se recomienda el uso de aspirina en las primeras 24 a 48 horas
del ACV (dosis inicial de 325 mg.) en la mayoría de los pacientes. Esta no debe ser
considerada un sustituto para el uso de fibrinoíiticos, y tampoco debe ser administrada dentro
de las primeras 24 horas de la administración de fibrinolíticos.
5) Anticoagulación. La administración de heparinas no fraccionadas y de bajo peso no ha

16. demostrado beneficios en el ACV, ni en el ”ACV progresivo”, la disección arterial, el stroke
recurrente o embólico y la “patología vertebrovasilar”. Se ha comprobado además que la
anticoagulación urgente aumenta el riesgo de complicaciones hemorrágicas.
6) Intervención quirúrgica.
9.2.2.2. Manejo del ictus hemorrágico
1) Control de la PA. Si la presión arterial sistólica (PAS) es mayor de 200 y la presión arterial
media (PAM) > 150 considerar su reducción con fármacos IV y monitoreo de presión cada 5
minutos.
2) Manejo de la hipertensión endocraneana (medición de PIC).
3) Temperatura: Tratar temperaturas mayores a 38,5ºC.
4) El uso Factor rVII dentro de las 4 horas de la hemorragia intracerebral es controvertido.
5) Prevención de la trombosis venosa profunda
6) Hiperglucemia: Como en el ictus isquémico, la hiperglucemia afecta el pronóstico y debe ser
controlada.
7) Anticomiciales. Pueden ocurrir convulsiones en el 10-15% de los pacientes.
8) Cirugía. Se acepta la intervención quirúrgica para las hemorragias cerebelosas de más de 3
cm que tienen deterioro o compresión del tronco del encéfalo, o hidrocefalia compresiva.

17. Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones
Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero.
Otras técnicas de cirugía minimamente invasiva incluyen la endoscopia con aspiración del
coágulo y punción estereotáxica con aplicación de fibrinolíticos y posterior aspiración. Sus
objetivos son la reducción del tamaño del hematoma, y como resultado la disminución del
tiempo de internación y sus complicaciones.
La escala del National Institute of Health para la valoración neurológica del paciente:
9.3. Tratamiento a largo plazo
El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudar al paciente a
recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.
El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento a largo plazo difiere de una persona a
otra. Los problemas para movilizarse, pensar y hablar con frecuencia mejoran en las semanas
o meses después de un accidente cerebrovascular. Muchos personas que han tenido un
accidente cerebrovascular aún seguirán mejorando en los meses o años después de éste.
Será necesaria la rehabilitación enfocada a los diferentes problemas que pueda presentar un
paciente consecuencia del ictus padecido, como pueden ser:
• Problemas vesicales e intestinales
• Problemas de nervios y músculos

18. • Problemas del habla
• Problemas para comer y deglutir
• Problemas de pensamiento y memoria
10. PRONÓSTICO
El pronóstico depende del tipo de accidente cerebrovascular, de la cantidad de tejido cerebral
dañado, de qué funciones corporales están afectadas y de la prontitud para recibir el
tratamiento. La recuperación puede ocurrir por completo o puede haber alguna pérdida
permanente de la función.
Las personas que tienen un accidente cerebrovascular tienen una mejor probabilidad de
sobrevivir que aquellos que tienen un accidente cerebrovascular hemorrágico.
11. PREVENCIÓN
Es básico educar a la población para que identifique con rapidez los signos de ictus pero
también hay que recalcar en la posibilidad de prevenirlo con una serie de pautas que pueden
ser recomendadas por cualquier médico, sea de la especialidad que sea. Con estas sencillas
pautas se puede incidir sobre una importantísima causa de muerte a nivel mundial.
• Evitar los alimentos grasos. Dieta saludable y baja en grasas.
• Controlar el consumo de alcohol.
• Hacer ejercicio en forma regular: 30 minutos al día si el paciente no tiene
sobrepeso y de 60 a 90 minutos si lo tiene.
• Controles en atención primaria de la presión arterial al menos cada 1- 2 años,
especialmente si la hipertensión arterial es hereditaria.
• Controles de los niveles de colesterol. Si está en alto riesgo de accidente
cerebrovascular, el colesterol LDL debe estar por debajo de 100 mg/dL.
• Cumplir el tratamiento médico de patologías como hipertensión arterial, diabetes,
dislipemia y cardiopatía.
• Dejar de fumar.
La terapia con ácido acetilsalicílico (81 mg al día o 100 mg cada dos días) se recomienda para
la prevención del accidente cerebrovascular en todos los hombres que tengan factores de
riesgo de sufrirlo y en las mujeres menores de 65 que también estén en riesgo, en tanto los
beneficios superen dichos riesgos. Se debe considerar para mujeres de más de 65 años sólo si
su presión arterial está controlada y si el beneficio es mayor que el riesgo de sangrado
gastrointestinal y hemorragia cerebral.
También pueden recomendarse profilaxis con ácido acetilsalicílico o anticoagulantes como
Sintrom si el paciente ya ha tenido un accidente isquémico transitorio o un accidente
cerebrovascular en el pasado o si actualmente tiene:
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Fibrilación auricular
• Válvula cardíaca mecánica
• Otros factores de riesgo para accidente cerebrovascular

19. Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones
Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero.
12. BIBLIOGRAFÍA
- Guía oficial de la sociedad española de Neurología nº3: Guía para el diagnóstico y tratamiento
del Ictus.
- DMedicina.
http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/ictus-2
- Medline plus.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007418.htm
-Discapnet.
http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/A/A
ccidentes%20Cerebrovasculares/Paginas/descripcion.aspx
- Accidente cerebrovascular. http://www.lapaginadelmedico.com.ar/TRATAMIENTO%20DEL
%20ACCIDENTE%20CEREBROVASCULAR.pdf