El Manejo de pacientes con Fractura Osteoporótica es un tema de interés y de estudio para los ortopedistas de todo el mundo, razón por la cual es motivo de análisis y discución en varios foros internacionales. Es motivo para el desarrollo de nuevos implantes y métodos de osteosintesis, pero también es motivo de recomendaciones de diagnóstico y tratamiento no solo ortopédico, es decir de la fractura sino de la enfermedad en si misma.

2. CONSENSO DE
MANEJO DE
FRACTURAS
OSTEOPORÓTICAS
Comité Ecuatoriano de
Manejo de Fracturas
Osteoporóticas
1

3. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
AVAL CIENTÍFICO:
Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología
Sociedad Latinoamericana de Ortopedia y Traumatología
Sociedad Ecuatoriana de Metabolismo Mineral
Miembros del Comité de Manejo de Fracturas Osteoporóticas de
la Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología y autores
de los documentos de discusión:
DOCTORES
- Fernando Arízaga
- Esteban Arízaga
- Carlos Bracho
- Pablo Cornejo
- Galo Chaves
- David Escalante
- Martha Hernández
- Esteban Holguín
- Ernesto Mantilla M.
- Jaime Moyano
- Katherine Muñoz
- Fausto Novillo
- Fabricio Ponce
- Edmundo Veloz
2

4. CARTA DE PRESENTACIÓN
DE LA PRESIDENTA DE LA SEOT
Queridos Colegas y Amigos:
La Directiva Nacional de la Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología
SEOT, creó el Comité de Manejo de Fracturas Osteoporóticas con su Presidente
el Dr. Carlos Bracho el 13 de octubre de 2008.
De allí en adelante el trabajo para sacar un Consenso ha sido arduo,
afortunadamente se contó con especialistas de calidad y de entrega en el trabajo
encomendado para finalmente elaborar el CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS
OSTEOPOROTICAS.
Este Consenso ha sido realizado por médicos ortopedistas y dirigido a especialistas
de nuestra área así como para otras especialidades interesadas en el manejo de
esta patología tan devastante.
El presente Consenso analiza todo el manejo de la Osteoporosis, su etiología y
probables causas y lógicamente su manejo, proporcionando una idea clara del
mismo al lector, quien sin duda logrará con este entendimiento dar una ayuda
precisa a sus pacientes.
La Directiva Nacional SEOT se siente muy orgullosa de haber tenido esta iniciativa
que será de ayuda tanto nacional como internacional y felicita a sus autores.
Dra. Martha Hernández Gálvez
Presidenta SEOT Nacional
3

5. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
El Manejo de pacientes con Fractura Osteoporótica es un tema
de interés y de estudio para los ortopedistas de todo el mundo,
razón por la cual es motivo de análisis y discución en varios
foros internacionales. Es motivo para el desarrollo de nuevos
implantes y métodos de osteosintesis, pero también es motivo
de recomendaciones de diagnóstico y tratamiento no solo
ortopédico, es decir de la fractura sino de la enfermedad en si
misma.
Ello motivó a la Sociedad Latinoamericana de Ortopedia y
Traumatología a formar un comité de trabajo para desarrollar
un Consenso Latinoamericano.
En este contexto se conforma el Comité de Manejo de
Fracturas Osteoporoticas de la Sociedad Ecuatoriana de
Ortopedia y Traumatología que se constituye, con esta
publicación en la primera Sociedad en haber desarrollado y
publicado este documento.
Dr. Carlos Bracho V.
Dr. Esteban ArÍzaga
4

6. Carta del Presidente de la SLAOT
5

7. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
6

8. ÍNDICE
INTRODUCCIÓN: Fracturas en Osteoporosis ................................................................... 13
¿Qué es la Osteoporosis? .................................................................................................. 13
Diagnóstico ....................................................................................................................... 13
OSTEOPOROSIS .............................................................................................................. 17
Definición .......................................................................................................................... 17
Epidemiología .................................................................................................................... 19
Factores de Riesgo ............................................................................................................ 21
Fisiopatología .................................................................................................................... 23
Metabolismo óseo ............................................................................................................. 23
OSTEOPOROSIS DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN .................................................... 29
Diagnóstico Clínico ........................................................................................................... 29
Densitometría Central ........................................................................................................ 30
Marcadores de Formación Ósea ........................................................................................ 35
Clasificación de la Osteoporosis ........................................................................................ 37
Diagnóstico Diferencial ...................................................................................................... 40
PICO DE MASA ÓSEA:
IMPORTANCIA, FACTORES DETERMINANTES Y DE MANTENIMIENTO. ................ 43
OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA ........................................................................... 49
Clasificación ...................................................................................................................... 49
Factores Determinantes para el Desarrollo de la Osteoporosis Posmenopáusico .............. 52
Anamnesis y Examen Físico ............................................................................................... 53
Exámenes de Laboratorio para el Diagnótico de Osteoporosis ........................................... 53
Radiografía para DG de Osteoporosis ................................................................................ 55
Indicaciones de Cuando Realizar la DMO .......................................................................... 55
Osteoporosis y Uso de Glucocorticoides ........................................................................... 56
Tratamiento Farmacológico ................................................................................................ 58
Conclusiones y Recomendaciones de la TRH .................................................................... 59
OSTEOPOROSIS EN VARONES ...................................................................................... 61
Etiología ............................................................................................................................. 61
Diagnóstico Diferencial ...................................................................................................... 62
Formas de Presentación .................................................................................................... 64
7

9. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
OSTEOPOROSIS INFANTIL ............................................................................................. 69
Etiología ............................................................................................................................. 69
Grado de Severidad ........................................................................................................... 71
Crecimiento y Mineralización del Esqueleto Óseo ............................................................. 72
Factores que Regulan el Metabolismo Óseo ...................................................................... 72
Diagnóstico ....................................................................................................................... 73
Métodos por Ultrasonido ................................................................................................... 75
Tomografía Computada Cuantitativa .................................................................................. 75
Tratamiento ........................................................................................................................ 75
RIESGO DE FRACTURA Y PUNTOS DE CORTE PARA TRATAMIENTO ...................... 79
Factores de Riesgo Asociados a DMO Baja y Riesgo de Fractura ...................................... 79
Factores de Riesgo de Caídas ............................................................................................ 80
Densidad Mineral Ósea (DMO) y Riesgo de Fractura ......................................................... 81
Puntos de Corte para Definir y Tratar la Osteoporosis ........................................................ 81
¿Qué Pacientes Debemos Tratar? ....................................................................................... 82
Intervenciones Dirigidas a Disminuir el Riesgo de Caídas ................................................. 82
OSTEOPOROSIS TRANSITORIA ..................................................................................... 85
Patogénesis ....................................................................................................................... 86
Evaluación Diagnóstica ...................................................................................................... 87
Densitometría Ósea ............................................................................................................ 86
Diagnóstico Diferencial ...................................................................................................... 88
Tratamiento ........................................................................................................................ 89
FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS: EPIDEMIOLOGÍA,
PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO, TÉCNICAS DE OSTEOSÍNTESIS ............... 93
FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS EN LA COLUMNA VERTEBRAL ........................... 101
Control Clínico del Dolor ................................................................................................. 103
Vertebroplastia y Cifoplastia ............................................................................................ 104
Tratamiento Quirúrgico .................................................................................................... 105
FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBRO INFERIOR ................................... 109
Fracturas del Cuello del Fémur ........................................................................................ 110
Tratamiento: Osteosíntesis vs. Prótesis ............................................................................ 111
Fracturas no Desplazadas ............................................................................................... 111
Fracturas Desplazadas ..................................................................................................... 112
Fracturas Intertrocantéricas .............................................................................................. 113
8

10. Manejo de las Lesiones de Rodilla y Tobillo
en Pacientes con Osteoporosis ....................................................................................... 118
Fracturas del Extremo Distal del Fémur ........................................................................... 119
Fracturas de la Patela ....................................................................................................... 122
Osteonecrosis Espontanea de Rodilla por Osteoporosis .................................................. 122
Fracturas de Meseta Tibial ............................................................................................... 123
Fracturas del Tobillo ........................................................................................................ 124
MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBRO SUPERIOR ........... 129
Fracturas del Extremo Proximal del Húmero .................................................................... 129
Epidemiología y Etiología ................................................................................................ 129
Diagnóstico y Clasificaciones .......................................................................................... 131
Opciones Terapéuticas ..................................................................................................... 132
Fracturas Estables ............................................................................................................ 132
Fracturas Complejas con Hueso de Relativa Buena Calidad ............................................ 133
Fracturas Complejas con Hueso Osteoporótico ............................................................... 133
Resultados ....................................................................................................................... 135
Fracturas del Codo ........................................................................................................... 138
Tratamiento Conservador ................................................................................................. 139
Tratamiento Quirúrgico .................................................................................................... 139
Alternativas Quirúrgicas ................................................................................................... 140
Complicaciones de las Fracturas del Humero Distal ........................................................ 140
Fracturas Distales del Radio ............................................................................................ 141
Tratamiento Conservador ................................................................................................. 143
Resultados del Tratamiento Quirúrgico ............................................................................ 144
Fijación Bipolar con Agujas y Yeso .................................................................................. 145
Fijación Externa ............................................................................................................... 145
Fijación Interna con Agujas y Clavos ............................................................................... 145
Fijación Interna con Placas y Tornillos ............................................................................ 146
Complicaciones de las Fracturas de Radio Distal ............................................................ 147
Fractura Distal del Radio con Desplazamiento Palmar ..................................................... 147
Aspectos Importantes Luego de Presentar una Fractura
Distal del Radio con Desplazamiento Palmar ................................................................... 148
TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS ...................................................................... 151
Balance Metabólico de Calcio y Edad Avanzada .............................................................. 151
Requerimientos de Ingesta de Calcio ............................................................................... 154
Suplementación de Calcio ............................................................................................... 155
Masa Ósea y Vitamina D .................................................................................................. 155
9

11. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
Rol de la Vitamina D en la Prevención de las Fracturas Osteoporóticas. .......................... 156
Recomendaciones de Ingesta y Suplementación de Vitamina D ....................................... 157
Terapia Hormonal: Estrogenos y Tibolona, su Efecto en el Hueso .................................... 159
Los Bifosfonatos en el Tratamiento de la Osteoporosis .................................................... 162
Alendronato en Grupos Especiales .................................................................................. 166
Ácido Zoledrónico – Zoledronato .................................................................................... 173
Moduladores Selectivos de los Receptores Estrogenicos: Raloxifeno .............................. 176
Hormona Paratiroidea: Teriparatide .................................................................................. 178
PTH y Osteoporosis ......................................................................................................... 179
Guías Sugeridas Para su Uso ........................................................................................... 180
Ranelato de Estróncio ...................................................................................................... 181
Manejo del Dolor en la Osteoporosis ..................................................................... 193
Criterios Clínicos de Dolor Agudo y Crónico ................................................................... 195
Escalera Terapéutica de la OMS ....................................................................................... 196
Indicaciones Para el Uso de los Opiodides ...................................................................... 198
Recomendaciones Generales ........................................................................................... 198
10

12. DISCUSIÓN DE DOCUMENTOS
Primera Reunión de Consenso:
Hostería El Encanto. San Miguel de los Bancos
Enero-17 al 19 del 2009
- Dr. Fernando Arízaga
- Dr. Esteban Arízaga
- Dr. Carlos Bracho
- Dr. Galo Chaves
- Dr. David Escalante
- Dr. Martha Hernández
- Dr. Esteban Holguín
- Dr. Jaime Moyano
- Dr. Katherine Muñoz
- Dr. Fausto Novillo
- Dr. Edmundo Veloz
Segunda y Final Discusión
Hotel Barceló Miramar- Salinas.
Marzo 20-22 -2009
- Dr. Fernando Arízaga
- Dr. Esteban Arízaga
- Dr. Carlos Bracho
- Dr. Pablo Cornejo
- Dr. Galo Chaves
- Dr. David Escalante
- Dr. Martha Hernández
- Dr. Esteban Holguín
- Dr. Ernesto Mantilla M.
- Dr. Jaime Moyano
- Dr. Katherine Muñoz
- Dr. Fausto Novillo
- Dr. Fabricio Ponce
- Dr. Edmundo Veloz
11

13. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
12

14. INTRODUCCIÓN
FRACTURAS EN OSTEOPOROSIS
¿QUÉ ES LA OSTEOPOROSIS?
a Osteoporosis es un trastorno generalizado del esqueleto, que
L se caracteriza por una alteración en la resistencia ósea, que
aumenta el riesgo de fracturas. La resistencia ósea refleja la
integración de la densidad y la calidad osea. La densidad se expresa
en gramos de mineral por área. La calidad osea se define por la
arquitectura, velocidad de recambio, daño por fatiga y mineralización.
En la Osteoporosis, la cantidad total de hueso es menor a la normal;
pero, por definición, este se halla correctamente mineralizado y se
mantiene intacta la relación entre tejido mineralizado y no
mineralizado u osteoide. Es por ello diferente de la osteomalacia
situación en la que existe una cantidad igual o menor de hueso pero
incorrectamente mineralizada.
La distorsión en la micro arquitectura osea determina que existen
menos espículas oseas y que estas sean más delgadas que las
normales. Además los pilares o trabéculas horizontales, no se unen a
ninguna estructura y por tanto no brindan el debido soporte mecánico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico exacto de la osteoporosis debería ser histológico, pero
al ser la biopsia del hueso, un método invasivo y cruento no es
práctico desde el punto de vista clínico. Tampoco es válido
conceptualmente aceptar que el diagnóstico correcto se establezca
sólo por la presencia clínica de una fractura, pues en dicha etapa es
13

15. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
limitada la posibilidad de intervención sobre la historia natural del
trastorno.
Actualmente disponemos de diversas técnicas que miden
indirectamente la densidad y contenido mineral del hueso con
márgenes de precisión muy altos con los que se pueden detectar
porcentajes de pérdida osea tan pequeñas como del 1 al 2 %. Con
ellas se define y cuantifica la osteoporosis en forma adecuada, al
tiempo que se vigila su evolución. La técnica aceptada es la
Desintrometría osea.
La densitometría ósea con absorciometría Dual (DEXA) es la más
efectiva con este propósito
La medición de la densidad mineral ósea en sentido estricto no
establece el diagnóstico de Osteoporosis, tampoco una densidad
reducida es el único determinante de una fractura; pero es
incuestionable, que una densidad baja esta claramente relacionada
con ella, según demuestran estudios de casos y controles
retrospectivos, y muchos análisis prospectivos.
Al comienzo del siglo pasado, la osteoporosis era considerada
como una enfermedad de los países desarrollados, en la actualidad,
se presentan en todos los países, inclusive en los países
subdesarrollados o del tercer mundo.
La expectativa de vida, en Ecuador:
1990 – 50 años
2000 – 70 años
2020 – 73 años
2050 – 70 años
14

16. INTRODUCCIÓN
De estos estudios se desprenden, que la población ecuatoriana de
tercera edad en el año 2010, será mayor a 70 años, y es mayor para
mujeres que para hombres.
El numero de personas para la tercera edad en el año:
1997 – 535.617
1998 - 554.499
1999 – 573.994
2000 – 594.210
2001 - 615.669
2002 - 631.861
2003 - 659.254
2004 - 682.324
2005 - 760.038
2010 - 821.613
Así, si no se trata la osteoporosis, un gran porcentaje de esta
población padecerá de una o más fracturas con las complicaciones y
costos que ellas conllevan, constituyendo un gran problema de Salud
pública, que el país, no está en capacidad de resolver.
HAY TRES PREGUNTAS QUE DEBEMOS FORMULARNOS
Las fracturas son complicaciones de la Osteoporosis como los
accidentes cerebro vasculares son de la Hipertensión Arterial?
Evidentemente que una disminución de masa ósea aumenta el riesgo
de fractura.
15

17. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
Las fracturas en la Osteoporosis son traumáticas?
Son traumatismos de baja energía, los que producen fracturas en el
hueso osteoporótico: apoyo sobre la muñeca, flexión brusca de la
columna, tropiezo al caminar con o sin caída.
Son fracturas patológicas?
La arquitectura del hueso está alterada significativamente (la
disposición de las espículas óseas en número y espesor disminuido,
así como los pilares o espículas transversales insuficientes) con el
contenido mineral disminuido (DMO) debido a un desequilibrio entre
los procesos de osteoformación y resorción óseas lo que da como
resultado huesos con resistencia tan disminuida a traumas mínimos
o de baja energía que ocasionan fracturas patológicas.
En el Tratamiento de la Osteoporosis debemos tener en cuenta
múltiples factores relacionados con el paciente, etiología de su
osteoporosis, tipo y sitio de fractura, etc que será detallados en los
siguientes capítulos, enfatizando que es de suma importancia la
posibilidad de un tratamiento preventivo tendiente a evitar el
aparecimiento de la enfermedad y especialmente de la primera
fractura y si esta ya se presenta darle un manejo clínico-quirúrgico
apropiado.
16

18. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN
OSTEOPOROSIS
DEFINICIÓN
l término OSTEOPOROSIS, etimológicamente significa
E “porosidad ósea”, sirve para designar una deficiencia de tejido
óseo por unidad de volumen de hueso.1
La definición de la osteoporosis ha evolucionado a través del
tiempo, se la ha descrito como: una “disminución de la masa ósea e
incremento del riesgo de fractura”2, “trastorno esquelético
caracterizado por el compromiso de la fuerza del hueso que
predispone a una persona a tener un riesgo aumentado de padecer
una fractura”3, o una “enfermedad multifactorial que se manifiesta
como un aumento de la fragilidad ósea”4.
En 1994 fue definida como una “enfermedad esquelética
sistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro de la
micro arquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad ósea
aumentada con el consecuente aumento en el riesgo de fractura”5,6,
siendo esta última la definición más aceptada en la actualidad.
Aún cuando estas y otras definiciones aciertan al describir las
manifestaciones de la enfermedad, era necesaria una definición basada
en criterios operacionales, es decir, que el diagnóstico sea realizado
con técnicas cuantificables y reproducibles, por lo que la OMS en 1994
propuso que además de esta última definición, los criterios
diagnósticos de osteoporosis para uso clínico se basen en la
determinación de la Densidad Mineral Ósea (DMO).5
Considerando que la principal manifestación clínica de la
Osteoporosis son las fracturas, se ha definido como Osteoporosis a
17

19. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
los valores de DMO que se encuentran bajo un punto de corte,
conocido como “Umbral de Fractura”, por debajo del cual se incluyen
la mayoría de los pacientes que padecen fracturas de tipo
osteoporótico.
En esta clasificación se tomó en cuenta los factores de mayor peso
epidemiológico que modifican la DMO de los individuos, entre los
cuales los más importantes son la edad y el sexo. Para mujeres
adultas, el punto de corte es 2.5 desviaciones estándar bajo el
promedio de lo observado en la población sana de 30 años (cuando
se alcanza la masa ósea máxima).
Tabla 1: Diagnóstico de Osteoporosis según criterios de la OMS
Categoría Definición
A. Normal DMO entre + 1 y -1 DE del promedio de
la población adulta joven
B. Osteopenia DMO entre -1 y -2.5 DE del promedio de
la población adulta joven
C. Osteoporosis DMO bajo -2.5 DE del promedio de la
población adulta joven
D. Osteoporosis DMO bajo -2.5 DE del promedio de la
Grave población adulta joven y una o más
fracturas de tipo osteoporótico
World Health Organization: Assesment of Fracture Risk and its aplications to screening for postmenopausal
osteoporosis. Report of WHO study group. WHO technical Report Series 843: 1- 129. Geneva 1994
18

20. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN
La distancia entre la DMO encontrada en un sujeto cualquiera y pico
teórico de DMO a los 30 años, también se denomina score T. Así, para
simplificar la descripción se denominará osteopenia a una DMO con
store T entre -1 y -2.5, osteoporosis a una DMO mayor a -2.5, etc.5
El score Z es una medida también utilizada para describir la DMO,
pero hace referencia a la comparación entre el sujeto en estudio y el
promedio de la población de similar edad, raza y sexo, es decir no se
relaciona con el pico de máxima densidad ósea.
EPIDEMIOLOGÍA
La osteoporosis es una enfermedad de alta prevalencia,
especialmente en países desarrollados del hemisferio norte, cuya
principal consecuencia clínica son las fracturas de cadera, columna,
radio distal principalmente y constituye un problema de salud pública
emergente, dado el envejecimiento progresivo de la población.
En estudios epidemiológicos que usan la medición de densidad de
masa ósea (DMO), las tasas de incidencia de osteoporosis publicadas
en el mundo son variables dependiendo de la etnia, país y región
geográfica. En la población general de Estados Unidos se estima que
alrededor de 23% de las mujeres posmenopáusicas tienen
osteoporosis en el fémur proximal. En Chile, la prevalencia se ha
estimado en alrededor de 22%7, en España se estimó en 35%, en
Venezuela 30% y en Argentina 31%8
En nuestro país, un estudio urbano de mayores de 85 años
determinó que un 15% a 30% de mujeres postmenopáusicas tienen
una DMO disminuida.9
19

21. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
Más importante aún que la disminución de la DMO, son las fracturas
que la osteoporosis puede causar. Son conocidos los cálculos de
Cummings, Cooper y Riggs: 20 millones de estadounidenses
afectados por osteoporosis (10 millones en cadera,), 1.5 millones de
fracturas al año (700.000 vertebrales, y 300.000 de cadera) con un
gasto estimado total anual de 14 billones de dólares1.
Respecto de las fracturas de cadera, los países escandinavos, Nueva
Zelanda y Estados Unidos ostentan los más altos índices de
incidencia, siendo intermedias las tasas en Inglaterra, países
europeos del sur y países asiáticos, y muy bajas en Bantúes de
Sudáfrica. Aun dentro de un mismo país, en diferentes zonas
geográficas se observan distintas frecuencias7
En hispanos, la incidencia de fracturas parece ser menor7. Se ha
publicado que la incidencia de fracturas de cadera en
norteamericanos de origen mexicano puede ser la mitad de la
registrada en los norteamericanos de origen anglosajón; la incidencia
en sujetos de raza negra sería aún menor (con un riesgo estimado de
5.2% vs. 15.6% en la raza blanca)4
Bacon et al. en una comparación de las tasas de fracturas de cadera
en 9 países (EEUU, Canadá, Finlandia, Suecia, Suiza, Inglaterra, China,
Venezuela y Chile) informan que las tasas de fractura son 3 a 11 veces
más bajas en Chile y Venezuela, comparadas con las de los otros
países10.
En cuanto a las cifras de nuestro país, se puede citar un estudio
realizado en el Hospital Carlos Andrade Marín del de Seguro Social
que reveló que en el año 1996 se intervinieron 800 pacientes por
fracturas de cadera sospechosas de ser causadas por osteoporosis,
20

22. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN
con un costo total estimado de USD 1´760.000.11
Otro estudio retrospectivo determino que 37 por cada 1000 egresos
hospitalarios en Ecuador eran debidos a fracturas probablemente por
osteoporosis.9
Si consideramos la fractura como el punto final del proceso de
osteoporosis, el análisis de los patrones de comportamiento de la
fractura de fémur (única de la que se dispone de estadísticas
nacionales) nos revela que la incidencia de esta patología se
incrementa de modo lineal en relación a la edad. Tabla 3.1 Esto cobra
importancia si consideramos que la expectativa de vida promedio
está estimada en 75 años para el 2010.
Más de 45 años Más de 55 años Más de 65 años
Mujeres 82.7 128.8 208.5
Hombres 54.7 75.4 111.7
Ambos Sexos 69 10.9 162.1
Fuente INEC 2006
FACTORES DE RIESGO
Por tratarse de una enfermedad multifactorial y relacionada a
distintas etapas de la vida del individuo, la osteoporosis cuenta con
gran cantidad de factores y variables a considerarse en su desarrollo.
La importancia de los factores de riesgo radica en que una vez
identificados los modificables, podremos emprender acciones
terapeúticas en múltiples niveles tanto en individuos como en
21

23. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
poblaciones para lograr finalmente disminuir la incidencia de esta
patología. A continuación se presenta una tabla que trata de englobar
los factores de riesgo asociados a la osteoporosis.
Tabla 2: Factores de Riesgo para Osteoporosis
Edad Las fracturas osteoporóticas se incrementan a partir de los 50 años. En
postmenopausia se pierde de 2% a 4% de masa ósea al año. Cada década
aumenta el riesgo de Osteoporosis entre 1.4 a 1.8%
Herencia Raza: Blanca y Oriental mayor riesgo que negra y polinésica
Sexo: Mujeres mayor que hombres
Historia Familiar: Fracturas Osteoporoticas en parientes de primer grado
Genéticas: Polimorfismo para el receptor de vitamina D y gen del colágeno
COL1A1 y COL L1A2. Osteogénesis Imperfecta, Osteoporosis juvenil,
Raquitismo Hereditario, Hipofosfatasia, Displasia Osea Fibrosa
Ambientales Nutricionales: Desnutrición (Ingesta deficiente de calcio, Vit. D, fósforo,
magnesio, cobre, zinc, Vit. C, Vit. K y cadmio), Ingesta excesiva de alcohol
o café
Ejercicio: Sedentarismo, ejercicios anaeróbicos, carga mecánica excesiva
Fármacos: Anticonvulsivantes, corticoides, furosemide, sedantes
Trauma: Con la edad disminuyen la fuerza muscular en cintura pélvica,
disminución de fuerza y velocidad de respuestas reflejas, deterioro de la
visión, propiocepción, audición, incremento de hipotensión postural y
medicamentos que disminuyen el estado de alerta. Condiciones
ambientales que favorezcan las caídas
Otros. Tabaquismo
Factores Hipogonadismo, Hipercortisolismo, hiperparatiroidismo,
endocrinos hipertiroidismo, etc.
Enfermedades Artritis reumatoidea, Insuficiencia hepática, insuficiencia renal crónica,
Crónicas gastrectomía,etc.
Características Masa ósea, tamaño y geometría, microarquitectura, remodelamiento óseo,
del Hueso fracturas previas.
Elaborado por Arteaga G. M.D.
22

24. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN
FISIOPATOLOGÍA
El hueso sufre un proceso involutivo relacionado con la edad, que
tanto en el hombre como en la mujer es inevitable y progresivo, y que
se acentúa en la mujer a partir de la menopausia9
Metabolismo óseo
El hueso es una matriz viva que está en constante flujo y bajo un
control celular directo. El hueso es formado por los osteoblastos, que
son células originadas en el estroma medular. El hueso recientemente
formado contiene una matriz orgánica consistente principalmente por
colágeno tipo I que ha sufrido una mineralización. La reabsorción del
hueso está a cargo de los osteoclastos. Estas células grandes y
multinucleadas se originan en las células precursoras de macrófagos
y causan la reabsorción ósea aislando inicialmente un segmento de
la superficie del hueso, y creando una laguna de Howship. Luego la
acidificación solubiliza la fase mineral por acción de la anhidrasa
carbónica para que finalmente la producción de proteasas ácidas
completen la degradación enzimática de las proteínas incluido el
colágeno2
Durante el proceso de formación constante de hueso, los
osteoblastos se encapsulan a sí mismos dentro de la matriz ósea
transformándose en osteocitos. Estos osteocitos tienen conexiones
directas con la superficie exterior del hueso a través de los micro
canalículos, los cuales tienen un rol importante en el flujo de calcio al
hueso.
Es así que se ha descrito la unidad metabólica ósea como un
proceso en el que la reabsorción precede a la formación del hueso.
23

25. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
Este proceso de remodelación ocurre a lo largo de toda la vida y un
desbalance en el mismo que aumente la reabsorción o limite la
formación llevará finalmente a una pérdida neta de masa ósea.
Fases de la remodelación ósea:
1. Resorción a cargo de los osteoclastos
2. Formación a cargo de los
osteoblastos
3.Incorporación de osteoblastos en la
matriz ósea en forma de osteocitos
Tomado de: Burkwalter M.D.: Orthopaedics Basic
Science, Biology and Biomechanics of the
Musculoesqueletal System. American Academy of
Orthopaedic Surgeons. 2nd edition,
Durante la menopausia se establece un estado crónico de
deprivación de estrógenos que condicionan un desbalance por
incremento de la reabsorción (aparecimiento de más sitios de
activación y por ende de unidades de remodelación) y disminución
de la formación (aparentemente asociada a un menor número de
precursores osteoblásticos)9
Todos estos cambios producen alteraciones micro estructurales del
hueso cortical (incremento del diámetro de los canales haversianos,
adelgazamiento de las paredes de los osteones y modificaciones en
el ordenamiento radial de los mismos) y del hueso esponjoso
(adelgazamiento de las trabéculas óseas y posterior disrupción de
las mismas, alteración de la conectividad y trama existentes). El
efecto neto de estas alteraciones modifica las capacidades
24

26. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN
biomecánicas del hueso y lo vuelve propenso a fracasar en la carga y
fracturarse.
El rol central de la deficiencia de los estrógenos en la patogénesis
de la osteoporosis ha sido reconocido desde hace muchos años. Los
estrógenos inhiben el fenómeno de resorción ósea, aparentemente
afectan la osteoclastogénesis y la función del osteoclasto a través de
la disminución de factores locales como citoquinas (Il-1 y IL6, ambos
potentes activadores de osteoclastos), factores de crecimiento óseo
(TNF – Alfa)13.
También ejercen un efecto inhibitorio sobre algunas prostaglandinas
como la PG-E2 que se conoce es un potente estimulador de la
resorción in Vitro.9
Los estudios in Vitro han demostrado que los estrógenos
promueven la apoptosis de los osteoclastos y aumentan la
producción de factor de crecimiento transformante Beta a partir de
los osteoblastos lo que en condiciones normales promueve la
formación de hueso. Además se ha observado que la ooforectomía
incrementa la producción de factor de necrosis tumoral Beta, lo que
aumenta el reclutamiento de osteoclastos y por lo tanto la resorción
ósea; asimismo se notó que la terapia con estrógenos puede disminuir
la actividad de este factor local.13, 14
La disminución del estrógeno afecta la producción de factores de
crecimiento similares a la insulina (producidos a nivel de los
osteoblastos) mismos que tienen importante efecto en el
reclutamiento, diferenciación y maduración de los mismos, y que
además median el efecto anabólico de hormonas como la PTH y la
Hormona de Crecimiento, controlando además la producción
endógena de calcitonina9.
25

27. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
En forma adicional al efecto negativo de la carencia estrogénica en
el remodelamiento óseo, contribuirían las alteraciones de la
homeostasis del calcio y vitamina D que se observan en general en el
envejecimiento.
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Biomechanics of the Musculoesqueletal System. American
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27

29. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
28

30. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
OSTEOPOROSIS DIAGNÓSTICO
Y CLASIFICACIÓN
Introducción
a importancia del diagnóstico de la osteoporosis radica en la
L capacidad de predecir el riesgo de fractura.12 La osteoporosis
frecuentemente no es diagnosticada hasta que el paciente busca
atención médica por dolor de espalda, fractura, pérdida de estatura,
o deformidad de la columna.6
La osteoporosis, como tal es asintomática, y es un error muy
frecuente incluir el dolor como un síntoma de osteoporosis,
especialmente cuando es difuso, siendo la clínica de las fracturas
periféricas la misma que las fracturas no osteoporóticas.12
Diagnóstico Clínico
Las microfracturas afectan básicamente a la columna vertebral y
los signos de estas serán disminución de la talla, cifosis de
predominio dorsal lo que lleva a un contacto entre las costillas y
crestas ilíacas, en ocasiones escoliosis. Cuando se produce un colapso
vertebral agudo presenta dolor intenso, con limitación funcional e
incluso ventilatoria.
Para aceptar que una fractura es efectivamente osteoporótica debe
cumplir al menos dos requisitos. El primero es que debe ser producto
de un trauma no significativo o de baja energía (en el caso extremo,
puede incluso haberse producido en ausencia de traumatismo). Es
decir debe ser una fractura del tipo de las denominadas “fracturas
29

31. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
por fragilidad”. El segundo requisito es que no debe identificarse otro
factor que pueda justificar la fragilidad (metástasis, enfermedad de
Paget, Osteomalacia, Osteodistrofia renal, etc.). Ello hace que en
definitiva, el diagnóstico de una fractura osteoporótica sea un
diagnóstico de exclusión.7
Se puede considerar fx vertebral cuando la altura de la vértebra ha
disminuido en 25% por lo menos, en la región anterior (vértebra en
cuña) o en la parte media (vértebra bicóncava), ya que aproxima-
damente dos tercios de las fx vertebrales evolucionan en forma
crónica ocasionando dolor difuso y deformidad progresiva, de
manera que se evidencian al realizar un estudio radiológico ante la
sospecha clínica. En pacientes sin recomendación para medir la
densidad mineral ósea, varias maniobras del examen físico
especialmente el bajo peso, pueden cambiar significativamente la
probabilidad de osteoporosis y adelantar el rastreo. La distancia
pared occipucio mayor a 0 cm. y la distancia costilla –pelvis menor
de 2 dedos sugieren la presencia de fractura vertebral oculta.2,4.
Estudio como el FRISK que predice exitosamente el 75% de fracturas
2 años posteriores a la medición base con 68% de especificidad son
de utilidad en el pronóstico10
Densitometría central
Durante muchos años la DMO ha sido considerada la técnica ideal,
considerada como el gold-estándar, debido a sus cualidades para
cuantificar la masa ósea.12
La densitometría ósea no cuantifica en forma directa la calidad del
hueso, puede tener resultados falsos altos en vértebras
30

32. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
comprimidas y en sujetos con artritis extensa por los osteofitos,
sobreestima la densidad mineral ósea de personas más altas y
subestima la de individuos más pequeños, no distingue entre
osteoporosis y osteomalacia.11 Criterios diagnósticos de la OMS
Normal T-score mayor o igual -1
Osteopenia T-score menor a-1 a mayor a -2.5
Osteoporosis T-score menor o igual a -2.5
Osteoporosis T-score menor o igual a -2.5 más fractura1,5
severa (o establecida)
Esta clasificación es un poco arbitraria y en realidad no existe una
densidad mineral ósea umbral para fracturas, sino que el riesgo de
fracturas aumenta casi al doble por cada desviación estándar que
decrezca la densidad mineral del hueso1,11
Densitometría periférica también llamada absorciometría periférica
(SPA, single photon absortiometry) (muñeca, calcáneo, falanges) se
realiza habitualmente con técnicas de un único haz fotónico o de rayos
X (la utilización de un haz de un único nivel de energía limita la utilidad
de la técnica a huesos rodeados de partes blandas de escaso grosor)
su ventaja es el menor costo, portátil, pero no es recomendable
mientras no existan homologaciones satisfactorias con esta técnica,
además, el criterio de -2.5 T no puede utilizarse con los equipos de
medición de DMO periféricos.7
DEXA se utilizan rayos x de doble energía para calcular el área de
tejido mineralizado, y el contenido mineral se divide por el área, que
se corrige parcialmente en función del tamaño corporal. Sin embargo
esta corrección es solo parcial, ya que su técnica es bidimensional y
no puede determinar la profundidad o longitud posteroanterior del
31

33. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
hueso.8 Tiene limitaciones en fracturas localizadas en 3 de las 4
primeras vértebras lumbares, prótesis vertebrales lumbares o de fémur
proximal, escoliosis importante, osteofitosis lumbares, enema de
bario, calcificaciones superpuestas al área explorada, grapas
quirúrgicas, artefactos o ante un hiperparatiroidismo. Los intervalos
entre mediciones no deben ser inferiores a un año excepto en pérdidas
rápidas de masa ósea como en el tratamiento con corticoides12
En Mujeres premenopáusicas y hombres menores de 50 años la
ISCD (International Society of Clinical Densitometry) recomienda
utilizar la Z-score y en ellos definir como “dentro del rango esperado
para su edad”. La DMO que se corresponde a una Z-score superior a
-2; siendo “por debajo del rango esperado para su edad” si la Z-score
es igual o inferior a -2. En este último caso se puede hacer el
diagnóstico de osteoporosis si la baja masa ósea se acompaña de
causas secundarias (tratamiento corticoideo, hipogonadismo,
hipertiroidismo, etc.)12
Recomendaciones de la ISCD sobre las indicaciones de una
densitometría son:
1. Mujeres de 65 años o mayores.
2. Mujeres postmenopausicas menores de 65 años con factores
de riesgo.
3. Hombres de 70 años o mayores.
4. Adultos con fracturas por fragilidad.
5. Adultos con enfermedades asociadas con baja masa o pérdida
ósea.
6. Adultos que tomen fármacos asociados con baja masa o
pérdida óseas.
32

34. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
7. Cualquier persona en quien se esté considerando establecer
un tratamiento farmacológico para la osteoporosis.
8. Cualquier persona en tratamiento para la osteoporosis, para
monitorizar su efecto.12
La tomografía axial computarizada se utiliza para la medición espinal
y más recientemente de la cadera. La TAC periférica se usa para medir
el hueso del antebrazo o la tibia, sus resultados proporcionan una
densidad verdadera por ser tridimensional (masa de tejido óseo por
unidad de volumen), también hace un análisis específico del
contenido y el volumen del hueso cortical y trabecular por separado,
sin embargo aún es costosa, expone a una radiación importante, y
es menos reproducible que la DEXA8
La ecografía se utiliza para medir la masa ósea mediante el cálculo
de la atenuación de la señal a su paso por el hueso y de la velocidad
con la que lo cruza, aún no queda claro si valora propiedades distintas
a la masa (Ej. calidad) pero esto es una ventaja potencial en la técnica.
Por su costo relativamente bajo y su movilidad, es susceptible para
usarlo como procedimiento de detección,8 sin embargo, su
reproductibilidad no es tan buena por lo que impide tener otras
aplicaciones de interés como método de seguimiento. Numerosos
estudios demuestran que la QUS (Ultrasonografía cuantitativa) tiene
capacidad para predecir el riesgo de fracturas osteoporóticas, y ya que
no mide la cantidad ósea (DMO) como hace la DEXA es de suponer
que, si predice el riesgo de fractura valorando otros aspectos
determinantes de la resistencia ósea que estén relacionados con la
calidad del hueso. Finalmente se puede resumir que la QUS ha
demostrado su validez para predecir el riesgo de fractura en
circunstancias en las que no se dispone de DEXA o para seleccionar
aquellos sujetos que precisan de una medición de DMO.12
33

35. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
Pruebas de Laboratorio
No existe un algoritmo establecido para el estudio de pacientes con
osteoporosis.8
Un estudio general con análisis completo de sangre, calcio sérico y
quizás calcio en orina de 24 horas y pruebas de función hepática y
renal son útiles para identificar causas selectas de pérdida de masa
ósea.8
Calcio sérico elevado sugiere hiperparatiroidismo o tumor maligno,
mientras que una concentración baja puede reflejar desnutrición u
osteomalacia. En presencia de hipercalcemia la medición del nivel
sérico de PTH puede distinguir entre el hiperparatiroidismo (PTH
elevada) y una enfermedad maligna (PTH baja).
El calcio bajo en orina menor a (50mg /24 hrs.) sugiere osteomalacia,
desnutrición o malabsorción, el calcio elevado en orina (mas 300
mg/24 hrs.) es indicativo de hipercalciuria que se produce
principalmente en tres situaciones: 1. Pérdida renal de calcio que es
mas frecuente en varones con osteoporosis. 2. Hipercalciuria
absortiva que puede ser idiopática o asociarse con incremento en la
1,25 (OH)2D en enfermedades granulomatosas 3. Enfermedad
maligna o trastornos asociados con recambio óseo excesivo como
la enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo e hipertiroidismo.
En personas con fracturas relacionadas a osteoporosis o DMO en
niveles osteoporóticos debe medirse el nivel sérico 25 (OH)D ya que
la ingesta de vitamina D necesaria para alcanzar un nivel deseado
mayor a 32 ng/ml es muy variable. Hay que hacer una valoración
de hipertiroidismo mediante determinación de la TSH (hormona
34

36. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
estimulante de la tiroides). El mieloma puede enmascararse y
manifestarse como osteoporosis generalizada, aunque a menudo lo
hace con dolor óseo y lesiones características en “sacabocado” en las
Rx. Para excluir este diagnóstico se requieren electroforesis sérica y
urinaria y medición de cadenas ligeras en orina. Puede requerirse
también biopsia de médula ósea para descartar la presencia de
mieloma.8
Marcadores de formación ósea
Fosfatasa alcalina: Dado que esta enzima se produce en varios
tejidos (hueso, hígado, intestino, riñón y placenta) hacen de él un
método poco específico; además presenta una baja sensibilidad
diagnóstica pues no suele estar elevado en la osteoporosis.
Fosfatasa alcalina ósea: Se ha revelado como un buen marcador
para el estudio de la osteoporosis, enfermedad de Paget,
osteomalacia, raquitismo, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo y
osteodistrofia renal. Es de elección en pacientes con insuficiencia
renal y discutible en pacientes con enfermedades hepáticas.12
Propéptido Aminoterminal del Procolágeno tipo 1 (PINP): Se libera
durante el proceso de formación de las fibras de colágeno y es un
marcador muy sensible para el estudio de la osteoporosis y en la
enfermedad de Paget, presentando buena correlación con los índices
de extensión y actividad de la enfermedad.12
Osteocalcina: Es la proteína no colágena de la matriz ósea más
abundante. Sus niveles aumentan en la osteoporosis, hiper-
paratiroidismo, hipertiroidismo. Sus niveles disminuyen en el
hipoparatiroidismo, hipotiroidismo, mieloma múltiple y en caso de
35

37. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
tratamiento con glucocorticoides. Es un marcador de elección en
pacientes con enfermedad hepática.12
Marcadores de resorción ósea
Fosfatasa Ácida Resistente al Tartrato (FART): Esta proteína
enzimática sintetizada por el osteoclasto tiene como característica su
resistencia a la acción del tartrato. Sus niveles aumentan en procesos
que cursan con aumento del remodelado óseo como
hiperparatiroidismo, mieloma y metástasis óseas, pero presenta una
baja sensibilidad en la osteoporosis y en enfermedad de Paget.
Hidroxiprolina: Se localiza en las moléculas de colágeno y elastina,
Se considera un marcador específico de catabolismo del colágeno.
En general, se considera que es un marcador poco sensible para el
estudio de la osteoporosis, correlacionándose debilmente con otros
parámetros de reabsorción ósea.
Piridinolina-Desoxipiridinolina: Estas sustancias estabilizan las
fibrillas de colágeno maduro y en los casos de resorción ósea, se
liberan para ser eliminadas por la orina. La Desoxi-piridinolina es más
específica que la Piridinolina pues se encuentra principalmente en
hueso y dentina, mientras que la segunda se encuentra también en
cartílago. Se consideran muy buenos marcadores de resorción ósea:
osteoporosis, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, enfermedad de
Paget, etc…
Telopéptido aminoterminal del colágeno tipo 1 (NTX): Parece que
procede directamente de la proteolisis osteclástica Este marcador
se ha revelado como uno de los que presenta mayor sensibilidad,
especificidad y valor pronóstico, por lo que puede utilizarse también
36

38. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
en el seguimiento y control de respuesta al tratamiento. Su
determinación se realiza con la segunda orina de la mañana.
Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo 1 (CTX): Este marcador
presenta una escasa especificidad y sensibilidad diagnóstica ya que
puede originarse de la degradación de cualquier colágeno.
ß-Crosslaps (ß-CTX): Proviene de la región telopeptídica
carboxiterminal del colágeno tipo 1. Presenta una de las mejores
eficiencias diagnósticas en la menopausia, hiperparatiroidismo,
hipertiroidismo y en metástasis óseas, pero no en la enfermedad de
Paget (por deficiente isomerización del colágeno en estos pacientes).
Puede también ser útil para la monitorización de tratamientos y para
la predicción del riesgo de fractura.
En resumen los marcadores bioquímicos nos permiten tener control
de eficacia terapéutica. Selección de pacientes de alto riesgo de
osteoporosis (e.g. “perdedoras rápidas”), predicción de fractura,
selección de terapia (e.g., fármacos antirresortivos vs anabólicos).
CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS
Osteoporosis primarias
Constituyen el grupo más amplio e incluye los casos en los que no
se identifica ninguna enfermedad que la justifique directamente. Se
dividen en:
OP idiopática juvenil es un trastorno raro que se inicia
generalmente entre los 8 y los 14 años, se manifiesta por la
37

39. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
aparición brusca de dolor óseo y de fracturas con traumatismos
mínimos. El trastorno remite por sí solo en muchos casos y la
recuperación ocurre de forma espontánea en un plazo de 4 o 5
años.9
OP idiopática del adulto joven se observa en varones jóvenes y
mujeres premenopáusicas en las que no se objetiva ningún
factor etiológico. En algunas mujeres aparece en el embarazo o
poco después presentan disminuciones de la DMO del hueso
trabecular que puede permanecer baja durante muchos años,
los estrógenos no son eficaces en este tipo de OP. La evolución
es variable con episodios de fracturas recidivantes.9
OP postmenopaúsica tipo I. Ocurre en un subgrupo de mujeres
posmenopáusicas de 51 a 75 años y se caracteriza por una
pérdida acelerada y desproporcionada de hueso trabecular .
Las fracturas de los cuerpos vertebrales y de la porción distal
del radio son complicaciones frecuentes. Se observa
disminución de la actividad de la PTH para compensar el
aumento de la reabsorción ósea.
OP senil tipo II. Se detecta en algunas mujeres y varones de
más de 70 años consecuencia de un déficit de la función de los
osteoblastos. Se asocia con fracturas del cuello femoral,
porción proximal del húmero y pelvis, por afectarse tanto el
hueso cortical como el trabecular.
La osteoporosis secundaria es comúnmente vista en pacientes con
terapia crónica de esteroides, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
hipogonadismo en el varón, alcoholismo, enfermedades reumáticas,
digestivas o neoplasias.6
38

40. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
Otras osteoporosis secundarias son: Enfermedades endócrinas: Sd.
de Cushing, diabetes mellitus tipo 1, insuficiencia suprarrenal,
acromegalia, déficit de hormona del crecimiento en el adulto.
Enfermedades gastrointestinales y trastornos nutricionales: Sd. de
malabsorción, gastrectomía, enfermedad hepática grave, insuficiencia
pancreática, malnutrición, anorexia nerviosa, anemia perniciosa,
déficit de calcio y vitamina D, nutrición parenteral, dietas
hiperprotéicas
Enfermedades neoplásicas y hematológicas: enfermedades
linfoproliferativas y mieloproliferativas, mastocitosis sistémica,
hemofilia, talasemia, anemias hemolíticas
Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoidea espondilitis
anquilosante, lupus eritematoso sistémico, polimialgia reumática.
Estados hipogonadales: femenino y masculino
Fármacos: heparina, neurolépticos, metotrexate, quimioterapicos,
litio, diuréticos de asa, teofilina, vitamina A, retinoides, ciclosporina
Tóxicos: alcohol, tabaco.
Otros: inmovilización prolongada, ejercicio excesivo, EPOC, embarazo
lactancia, escoliosis, esclerosis múltiple, amiloidosis, postransplante,
hipercalciuria, trabajadores del aluminio, exceso de cafeína.
39

41. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
Diagnóstico diferencial
El raquitismo, la osteomalacia, la enfermedad de Paget y la
osteopatía de la insuficiencia renal, se incluyen en el diagnóstico
diferencial.
La osteoporosis transitoria idiopática de la cadera que ocurre en
hombres de mediana edad y en ocasiones en mujeres usualmente en
embarazo avanzado, producen dolor, claudicación, debilidad e
hipotrofia muscular, siendo los síntomas bilaterales en un tercio de
los casos, su diagnóstico es por RMN evoluciona en algunos meses
y es de tratamiento conservador y raramente quirúrgico.3
La Osteopenia por desuso (secundaria a inmovilización prolongada
o reposo prolongado en cama) también se incluye en el diagnóstico
diferencial.
Mieloma múltiple (anemia, eritrosedimentación elevada, dolor óseo,
y resultados de inmunoelectroforesis). Osteomalacia (dolor óseo,
niveles bajos de hidroxivitamina D, niveles altos de paratohormona y
de fosfatasa alcalina, bajo calcio sérico y urinario)
40

42. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
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42

44. PICO DE MASA ÓSEA
Pico de masa ósea: Importancia,
Factores determinantes y de mantenimiento.
l tratamiento actual de la osteoporosis no restaura
E adecuadamente la pérdida de la masa ósea. Los esfuerzos
terapéuticos están siendo encaminados al desarrollo de medidas
preventivas que incrementen la masa ósea antes de que lleguen a
su pico.
El esqueleto crece a medida que el cuerpo crece en talla, en
grosor y en masa, de ahí, que se define al Pico de Masa Ósea
(PMO) como la cantidad de tejido óseo presente al término de la
maduración esquelética.1,2,3 Para individuos con desarrollo y
crecimiento normal, el pico de masa ósea se alcanza pocos años
después del cierre fisario.2 No existe evidencia de diferencias de
acuerdo al género antes de la pubertad. Existe controversia en
determinar la edad exacta de alcanzar el pico máximo de masa ósea,
es decir, la estabilización de tejido óseo por unidad de volumen
(densidad volumétrica), ya que depende de la región anatómica y de
la herramienta de medición. 1,2,3
Tradicionalmente el concepto de masa ósea y de densidad ósea
han sido utilizados como sinónimos dentro de la literatura médica. En
física densidad se define como la masa de un cuerpo dividido para
su volumen.4 En la práctica clínica y científica la densidad ósea
tiene otro significado. En términos de densitometría se habla de la
atenuación del hueso al exponerse a radiación, lo cual es
completamente independiente de la densidad física sino del tamaño
del hueso.5 De ahí, que un hueso pequeño se considere tenga una
densidad ósea menor que un hueso de mayor tamaño a pesar de
tener la misma densidad física. Se concluye entonces que el obtener
43

45. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
un área de baja densidad ósea puede ser solamente el reflejo de
un hueso sano pero pequeño.
Usualmente e independientemente de la edad, la importancia del
PMO es reflejar la cantidad y calidad del tejido óseo desde la vida
intrauterina hasta la vida adulta, momento en el cual se alcanza la
mayor ganancia esquelética y empieza a predominar la pérdida
progresiva del mismo.1 La evidencia científica al momento ha
demostrado que existe una relación proporcionalmente directa entre
la masa ósea durante la juventud y la encontrada en el anciano. Ej., si
un individuo de 30 años se encuentra en una distribución alta de la
curva de masa ósea seguramente se mantendrá en la misma
distribución a los 70 años.6 Ferrari et al.7 y Dertina el al.8 basados en
este criterio hablan de la identificación de pacientes propensos a
sufrir de osteoporosis inclusive antes de la pubertad en virtud de los
valores de la densidad volumétrica para su edad. Igualmente, la OMS
basados en esta hipótesis recomienda estratificar de esta forma a la
población en riesgo de osteoporosis y riesgo de fractura.6
Actualmente esta recomendación por parte de la OMS es debatida,
ya que la definición de osteoporosis y el concepto de pico de masa
ósea no abarcan ni demarcan la realidad de la distribución real de la
masa ósea como factor de riesgo como lo aclara Schönau et al.3
Existen condiciones determinantes que influyen en la acumulación
de masa ósea durante el crecimiento como: factores genéticos,
raciales, ambientales, dietéticos, endócrinos y mecánicos.7-13
Cuantitativamente el factor más importante parecería ser el
antecedente hereditario, ya que los estudios realizados en familias
y gemelos demostraron una relación directa en más del 75% en
densidad ósea, género y edad. La influencia del factor genético es
44

46. PICO DE MASA ÓSEA
inmodificable. Sin embargo, existen factores que se creen se pueden
manipular e influenciar al desarrollo óseo.9,13
Durante la infancia, de existir una desnutrición calórico-protéica el
proceso de desarrollo óseo se ve alterado claramente como lo
demostró Hereberg et al.11 Estudios actuales donde se miden
marcadores bioquímicos como el de Slomenda et al. 14 han
demostrado que la suplementación protéica y mineral, calcio por
ejemplo, afecta la actividad de remodelación ósea más no influye en
el remoldeamiento óseo, el cual es el principal proceso para aumentar
la dureza ósea.(engrosamiento cortical, área cortical).
La actividad física es un inductor del PMO. Existen estudios en
jóvenes que demuestran que el ejercicio físico confiere un resultado
alto y clínicamente relevante en la densidad ósea, pero que una vez
se retira el estímulo del ejercicio el beneficio no va más.15 Resultados
similares reportó Pajamaki et al.16 en un modelo experimental en
animales.
Todos los estudios que hablan de factores que tienen posibilidad de
modificar e inducir PMO provisionalmente han demostrado que los
resultados no tienen importancia a futuro. Al parecer el sistema
esquelético en el adulto se adaptaría de acuerdo a las necesidades y
no en base a fases previas del desarrollo.
Las recomendaciones y direccionamientos actuales sobre el
concepto de masa ósea no hablan de una relación directa con la
edad, lo cual determinaría que no existe un PMO, sino que deberíamos
hablar de un concepto conjunto que considere la masa ósea, la
geometría ósea y la dureza ósea. Los estudios actuales están
encaminados a evaluar la sensibilidad y especificidad de PMO y
riesgo de fractura y se ha podido concluir que los factores
45

47. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
más determinantes serían el tamaño del hueso y la función
muscular.3
El concepto de masa ósea sigue siendo de mucha importancia para
estudios epidemiológicos que determinen los factores de impacto del
desarrollo esquelético. Es claro, que no existe una relación estrecha
entre el desarrollo y estado óseo durante la adolescencia y el riesgo
de fractura en la vida adulta. Sin embargo, conocemos ahora que
huesos duros se mantienen duros, es decir, que si se mantiene un
estilo de vida saludable la masa ósea sería constante.
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47

49. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
15. Vuori I. Peak bone mass and physical activity: a short
Review.nutrition Reviews.1996;54:s11-s14.
16. Pajamaki I, Kannus P, Vouhelainen T, Tuukkanen J. The bone gain
induced by exercise in puberty is not preserved thorugh a virtualli
life long deconditioning: a randomized controlled experimental
study in male rats. J Bone Miner Res. 2003;18:544-552.
48

50. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA
OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA
n la osteoporosis posmenopáusica las fracturas se producen por
E un deterioro de la estructura trabecular o cortical de los huesos
tanto en forma cuantitativa como cualitativa. El hueso
osteoporótico es histológico y mineralmente normal, pero el deterioro
de su microarquitectura lo hace frágil y con mayor riesgo de
fracturarse luego de traumas mínimos o aún sin ellos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA: es un proceso insidioso, asintomático
hasta que se hace manifiesto por una fractura ósea, deformidad cifo-
escoliótica, pérdida de estatura, pérdidas dentarias e inhabilidades
físicas con o sin dolor.
CLASIFICACIÓN:
1. Osteoporosis involucional o tipo I: ocurre dentro de los 15 a 20
años después de la menopausia, compromete especialmente el
hueso trabecular y de ahí que se manifieste en los cuerpos
vertebrales (aplastamiento), radio distal y la mandíbula. En estos
sitios la velocidad de pérdida ósea trabecular es 2-4 veces lo
normal sobre todo en la fase inicial, pero la de hueso cortical solo
ligeramente mayor que lo normal. El recambio óseo puede estar
aumentado, normal o disminuido. Fisiopatológicamente existe un
defecto del osteoblasto inducido por el déficit de estrógenos.
Bioquímicamente se encuentra un metabolismo de la vitamina D
secundaria o funcionalmente disminuido, una función paratiroidea
y una absorción de calcio disminuidas y una secreción de
calcitonina aumentada. Se considera todo consecuencia directa del
déficit de estrógenos que ocurre fisiológicamente con la
menopausia.
49

51. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
2. Osteoporosis involucional tipo II: ocurre en mujeres y hombres
mayores de 70 años con una relación 2:1, se manifiesta por
fracturas de fémur, cuerpos vertebrales, húmero proximal y pelvis.
Compromete virtualmente toda la población a medida que la fase
lenta de pérdida ósea avance con el envejecimiento.
Fisiopatológicamente se pierde en forma proporcional hueso
trabecular y cortical con pérdida ósea ligeramente mayor que lo
normal. Hay una disminución de la función de los osteoblastos.
Bioquímicamente el metabolismo de vitamina D esta
primariamente disminuido, función paratiroidea aumentada y una
absorción de calcio disminuida.
MORBILIDAD, MORTALIDAD Y COSTO MÉDICO: en todo el mundo
afecta a 1 de cada 3 mujeres posmenopáusicas (mayores de 65
años).
Las mujeres pierden 30 a 50% de su masa a lo largo de su vida
mientras que los hombres solo las 2/3 de esta cifra.
FACTORES DE RIESGO: son de dos tipos:
1. Aquellos que inducen bajo pico de masa ósea por alteraciones en
su acumulación y mantenimiento.
2. Los que conducen a una excesiva pérdida de masa ósea luego de
obtener el pico de masa ósea.
Se ha identificado como factores de riesgo:
· El envejecimiento
· Déficit de estrógenos
· Talla baja
50

52. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA
· Pertenecer a raza blanca y asiática
· El bajo peso para la talla
· Amenorreas premenopáusicas
· Menopausia prematura
· Reposo prolongado en cama y sedentarismo
· Uso de glucocorticoides
· Uso de medicamentos como anticonvulsivantes u hormona
tiroidea
· Enfermedades crónicas debilitantes
Se han postulado como posibles factores asociados:
· Historia familiar de osteoporosis (Factores genéticos, familiares)
que incluyen mutaciones en los genes de la vitamina D, PTH,
colágeno tipo I y posiblemente receptores de los estrógenos.
· La nuliparidad
· Baja ingesta de calcio
· Hiperprolactinemia
· Uso de análogos de larga acción de la LH-RH
· Bajo consumo de calcio
· Alto consumo de proteinas y fosfatos
· Consumo de cafeína, alcohol y tabaco
· Alteraciones del metabolismo de la vitamina D: cuyas acciones son
aumentar la absorción del calcio y la síntesis de osteocalcina,
proteína morfogénica del hueso
· Desnutrición protéica que se asocia a disminución de la masa
muscular
51

53. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
FACTORES SECUNDARIOS:
· Hiperparatiroidismo primario
· Deficiencia de vitamina D (baja ingesta, escasa exposición a la luz
solar, mala absorción)
· Mieloma múltiple
FACTORES DETERMINANTES PARA EL DESARROLLO DE
LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA
Durante el desarrollo de la osteoporosis posmenopáusica hay un
aumento en el remodelado óseo, es decir, un incremento tanto de la
actividad resortiva como de la formación y además un imbalance, ya
sea aumentándose la resorción o disminuyendo la formación. En la
osteoporosis posmenopáusica existe un fenómeno similar a la
osteoporosis secundaria a la ooforectomía, hay un incremento en los
marcadores de resorción y formación ósea. Este resultado catabólico
se debe a un incremento en los niveles séricos y locales de IL-6.
El incremento de la IL-6 que se da en la menopausia humana explica
el aumento de la actividad osteoclástica pero no de la osteoblástica.
La deprivación estrogénica induce apoptosis de los osteocitos.
La mujer posmenopáusica presenta un déficit de 1 a-hidroxilasa renal
lo que lleva a una menos cantidad de 1.25 OH- colecalciferol, tiene
una menor sensibilidad del intestino a la acción de la vitamina D, lo
que hace que en la adolescencia se absorba un 75% del calcio
ingerido pero en la época postreproductiva se absorba tan solo un
15%.
52

54. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA
DIAGNÓSTICO: Si bien la calidad ósea no puede medirse clínicamente,
se lo puede realizar de una manera segura sin invasión del paciente y
hasta el momento el examen de mayor relevancia clínica es la
Densitometría ósea.
El antecedente de una fractura no traumática en una mujer
posmenopáusica sugiere fuertemente el diagnóstico de osteoporosis.
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:
En la exploración física no hay que olvidar el peso y la talla, ya que
es conocida la relación entre el peso y la densidad mineral ósea
(DMO). La disminución de la talla puede ser debida, en las pacientes
osteoporóticas, a la aparición de nuevas fracturas vertebrales o al
aumento de las anteriores. La exploración física debe ser la habitual,
insistiendo en la del aparato locomotor. La visión del médico debe
ser global, teniendo en cuenta que el problema de la osteoporosis se
presenta en edades en que son comunes otras enfermedades
reumáticas, sobre todo las degenerativas articulares, y conviene
diferenciar la osteoporosis de otras manifestaciones que no tienen
ninguna relación con ella.
EXÁMENES DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓTICO DE
OSTEOPOROSIS
Algunas pueden ser útiles para descartar otras enfermedades. La
recomendación de pruebas de laboratorio es distinta en dos
supuestos:
1. Disminución de la DMO sin fractura vertebral. Se realizarán las
pruebas necesarias para descartar otras posibles causas de
53

55. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
disminución de la misma. En general es suficiente practicar las
siguientes: velocidad de sedimentación globular, hemograma,
fosfatasa alcalina, creatinina, calcio y fósforo en suero, calciuria y
determinación sérica de TSH.
2. Presencia de fractura vertebral. Deben realizarse las pruebas
necesarias para descartar otras enfermedades que pueden cursar
también con fractura vertebral como neoplasias metastásicas o
primitivas, mieloma y otras.
La determinación de los marcadores bioquímicos de remodelado
óseo ha recibido considerable atención en los últimos años y su
utilidad se ha demostrado, sobre todo, en el campo de la
investigación, donde han contribuido al conocimiento de la patogenia
de la osteoporosis y de la respuesta terapéutica. En la actualidad,
podemos medir, en sangre o en orina, varias enzimas sintetizadas
por los osteoblastos u osteoclastos y también los productos
generados durante la formación o destrucción de la matriz ósea. Los
marcadores clásicos son la fosfatasa alcalina en suero y la
hidroxiprolina en orina.
Recientemente, han aparecido otros marcadores con la pretensión
de ser más específicos y sensibles. Los marcadores no sirven para
el diagnóstico de osteoporosis. Sin embargo, su medida puede ser
útil para predecir el ritmo de pérdida de masa ósea y el riesgo de
fractura, así como para valorar, de forma precoz, la respuesta al
tratamiento . Por ello, y en ausencia de estudios que documenten
de forma apropiada su utilidad clínica, no se puede recomendar su
empleo de forma sistemática; aunque la determinación de
marcadores sensibles, complementando la medición de la masa
54

56. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA
ósea, puede ayudar a seleccionar la población con mayor riesgo de
osteoporosis y a tomar una decisión terapéutica.
RADIOGRAFÍA PARA DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS
Conocer la presencia de fracturas es importante para fundamentar
una decisión de intervención, dado que una fractura previa incrementa
el riesgo de nuevas fracturas, de forma independiente de la DMO. Por
esta razón, cuando se ha detectado una disminución de la DMO, es
conveniente disponer de una radiografía lateral de la columna dorsal
(centrada en DVII) y de la columna lumbar (centrada en LII) con el
fin de valorar la presencia de fracturas vertebrales.
INDICACIONES DE CUANDO REALIZAR LA DMO
En el momento actual, no está indicado el screening densitométrico
a toda la población postmenopáusica por la imposibilidad de su
generalización, dado su costo y escasa accesibilidad.
1. Es indispensable que, antes de solicitar una densitometría,
tengamos la seguridad de que el resultado de la misma va a influir
en la decisión terapéutica y que la mujer acepta esta condición.
2. La densitometría está justificada en mujeres con menopausia precoz
y en posmenopáusicas con uno o más factores de riesgo de pérdida
aumentada de masa ósea o fractura.
Algunas guías indican que hay que realizar densitometría siempre
que sea solicitada por una mujer postmenopáusica con temor a
padecer osteoporosis. De acuerdo con la evidencia disponible,
55

57. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
creemos que no hay razones para negar la realización de dicha prueba
a una mujer postmenopáusica que la solicite.
OSTEOPOROSIS Y USO DE GLUCOCORTICOIDES
El uso de GC para el tratamiento de enfermedades inflamatorias
puede inducir una forma de osteoporosis secundaria potencialmente
prevenible. Hay evidencia proveniente de estudios clínicos para
soportar el uso de medidas generales y de agentes antiresortivos para
la prevención y el tratamiento de la osteoporosis inducida por GC.
TRATAMIENTO:
OBJETIVO: a pesar de que la osteoporosis afecta a muchas mujeres
luego de la menopausia, aproximadamente solo una cuarta parte de
las que sufren una fractura reciben un tratamiento adecuado. Este
es un desorden PREVENIBLE y es en este campo donde se deben
intensificar las acciones.
PREVENCIÓN PRIMARIA: Un buen manejo de la osteoporosis incluye
múltiples aspectos tales como la evaluación de las mujeres que tiene
alto riesgo, la exclusión de causas secundarias de pérdida de
densidad mineral ósea y la selección de un tratamiento
individualizado. El tratamiento puede disminuir el riesgo de fracturas
por lo menos en un 50% pero igualmente muchas mujeres sufren
fracturas a pesar del mismo, por lo que es necesario un compromiso
médico- paciente para llevar un tratamiento adecuado asociado a una
modificación en el estilo de vida como es mejorando la ingesta de
calcio, ejercicios, no fumar, no ingesta alcoholica, no cafeína,
corregir estados patológicos y otros factores de riesgo ya
enumerados. Estas son consideradas preventivas cuando son
56

58. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA
aplicadas a mujeres en riesgo, sin un score de T por debajo de -2.5 o
antecedentes de fractura por fragilidad y son consideradas como parte
de un tratamiento cuando son aplicadas a pacientes con enfermedad
establecida.
El ejercicio fisico por ser una sobrecarga mecánica es el mejor
estímulo osteoformador, el mecanismo íntimo por el cual estimula la
formación ósea no se conoce, puede ser por la formación de
potenciales piezoeléctricos, el aumento de nucleótidos, de
prostaglandinas y otros factores de crecimiento.
PREVENCIÓN SECUNDARIA: prevenir la aparición de hipogonadismo
involucional.
El tratamiento farmacológico tiene dos objetivos:
· Prevenir la pérdida ósea en pacientes con osteopenia ( T store
entre -1.5 y -2.5).
· Disminuir la probabilidad de primera fractura en pacientes con
osteoporosis.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: incluye:
· Suplementación con calcio (1200 – 1500 mg/ día)
· Vitamina D
· Exposición solar
· Abandonar el tabaco
· Abandonar la ingesta de alcohol
· Realizar actividad física regularmente ( densidad ósea y masa
muscular)
57

59. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
1. AGENTES ANTIRESORTIVOS: (bloquean la resorción ósea
mediante la inhibición de la actividad de los osteclastos).
2. AGENTES ANABÓLICOS: (estimulan la formación ósea mediante
la activación de osteoblastos).
3. AGENTES DE ACTIVIDAD MIXTA.
4.TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL.
Las indicaciones, dosificación, características ,etc de los fár-
macos actualmente disponibles se describen en capítulo
independiente.
TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL: las dosis baja de estrógenos
conjugados (0.3 a 0.45 mg!día) o dosis ultra bajas de estradiol (0.014
mg/día) aumenta la densidad mineral ósea, pero la eficacia en
disminuir el riesgo de fractura no se ha establecido. La
discontinuidad de esta terapia produce una pérdida de hueso, aunque
no se sabe si aumenta los riesgos de fracturas. Se tienen claro los
potenciales riesgos de la terapia con estrógenos: cáncer de mama y
de enfermedad cardiovascular. Los estrógenos, en estudios
observacionales principalmente, han demostrado, cuando se
administran entre 5 y 10 años, su capacidad para reducir la incidencia
de fracturas. Su eficacia antifractura es mayor cuando el tratamiento
se inicia al comienzo de la menopausia, aunque también se ha
demostrado su efectividad en edades más avanzadas. Además de
prevenir las fracturas, mejoran las manifestaciones del climaterio y
el perfil lipídico. Es posible que reduzcan el riesgo de enfermedad
cardiovascular y que retarden el comienzo de la enfermedad de
Alzheimer. Habitualmente, se administran por vía oral o
transdérmica. En las mujeres no histerectomizadas, deben añadirse
progestágenos durante un mínimo de 12 días al mes, para evitar el
58

60. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA
aumento del riesgo de padecer cáncer de endometrio.
Aumentan el riesgo de enfermedad tromboembólica y su uso
prolongado puede aumentar el riesgo de sufrir cáncer de mama y de
endometrio, este último contrarrestado por la administración de
progestágenos. Precisan controles ginecológicos periódicos.
Están contraindicados cuando hay riesgo aumentado de padecer
enfermedad tromboembólica, cáncer de mama o de endometrio.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES DE LA TRH
El uso de tratamiento hormonal en la postmenopausia está indicado
en pacientes con síntomas vasomotores, resequedad vaginal o
alteraciones emocionales severas.
La calidad de vida de dichas pacientes puede mejorar
considerablemente. Otra indicación a tomar en cuenta es la presencia
de osteoporosis, sobre todo cuando el diagnóstico se hace en los
primeros años de la menopausia. Sería razonable el uso de hormonas
con el propósito de tratar la osteoporosis en mujeres en la primera
década de la menopausia y sobre todo en el primer lustro. La duración
del tratamiento es motivo de controversia, pero recomendamos que
sea de alrededor de 5 años. Es imperativo, como en toda mujer
postmenopáusica, realizar mastografías cada año. El clínico debe
considerar individualmente cada caso y descartar la presencia de
situaciones que contraindiquen el uso de estrógenos, como diátesis
trombótica demostrada, cáncer de mama y sangrado uterino de causa
no aclarada. Una vez que se suspenda el tratamiento con estrógenos
(y progestágenos en caso de que la paciente tenga útero), la situación
clínica y la medición de la masa ósea deben tomarse en cuenta para
59

61. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
decidir la posibilidad de continuar el tratamiento de la osteoporosis
con otro tipo de medicamento.
El tratamiento óptimo y el momento de comenzarlo no están claro.
Se debe considerar factores de riesgo, antecedentes, fármacos
disponibles y sobre todo individualizar la terapia. Es importante
considerar que independiente del tratamiento adecuado es necesario
un seguimiento cuidadoso, prestando interés al dolor, calidad de vida,
factores de riesgo de fracturas futuras.
60

62. OSTEOPOROSIS EN VARONES
OSTEOPOROSIS EN VARONES
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL,
FORMAS DE PRESENTACIÓN
INTRODUCCIÓN:
as fracturas osteoporóticas constituyen un importante problema
L para la salud publica. Aunque las mismas son mas frecuentes en
mujeres, en los últimos años el interés se ha fijado en los
varones.
Esto se debe en gran parte a que los estudios epidemiológicos
demostraron que cerca del 20% de los costos totales de la
osteoporosis es atribuible a fracturas en varones y que la mortalidad
en las fracturas de cadera es mayor en hombres que en mujeres.
ETIOLOGÍA:
La densidad mineral ósea disminuye con el envejecimiento tanto en
hombres como en mujeres y es una constante que se mantiene.
En los hombres a diferencia de las mujeres la incidencia de fracturas
por traumas moderados o mínimos se presentan aproximadamente
entre 5 y 10 años mas tarde según lo demuestran varios estudios
poblacionales.
A diferencia de las mujeres, las cuales pierden trabéculas con la
edad, el adelgazamiento trabecular en hombres es tan importante
como la formación reducida de hueso. En el varón la resorción es
menor y se acompaña de una mayor aposición perióstica, resultando
61

63. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
un hueso mas resistente comparativamente, a pesar de la disminución
de la masa ósea (fenómeno de compensación geométrica).
En líneas generales puede afirmarse que los hombres se fracturan
menos por varios motivos:
· Mayor pico de masa ósea.
· Menor pérdida de masa ósea hasta los 70-75 a.
· Menor pérdida de masa ósea en la andropausia con respecto a la
menopausia, aun cuando en el hipogonadismo agudo la perdida
es tan alta como en la menopausia.
· Menor expectativa de vida.
De acuerdo al nuevo concepto de “resistencia a la fractura” que es
el resultado de la interacción de varios componentes:
· Las propiedades materiales y geométricas del hueso.
· La masa y fuerza muscular regional.
El riesgo de fractura esta inversamente relacionado a la masa ósea,
por lo tanto la pérdida de la misma contribuye al incremento en la
tasa de fracturas que se produce en el anciano.
Por otro lado el tamaño y la arquitectura del hueso son también
determinantes importantes de la fortaleza ósea.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENDOCRINOPATÍAS:
Hipogonadismo, Cushing, Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo
primario, hiperprolactinemia, acromegalia e hipercalciuria idiopática.
62

64. OSTEOPOROSIS EN VARONES
OSTEOMALACIA:
Deficiencia de Vitamina D, Sindrome de perdida de fosfatos, acidosis
metabolica e inhibidores de la mineralización.
ENFERMEDADES NEOPLASICAS:
Mieloma multiple, mastocitosis sistémica, metástasis difusas y
vertebrales, desordenes mielo y linfoproliferativos.
INDUCIDA POR DROGAS:
Glucocorticoides, etanol, tirohormona, heparina, anticonvulsivantes,
y tabaco.
DESÓRDENES HEREDITARIOS:
Osteogenesis imperfecta, Ehlers Danlos, marfan y homocistinuria.
OTROS DESÓRDENES:
Inmovilizacion prolongada, enfermedades crónicas como artritis
reumatoidea, falla renal, mal nutrición, sarcoidiosis, enfermedad de
Gaucher, hipofosfatasia, hemoglobinopatías.
IDIOPÁTICAS:
Juvenil y del adulto.
ETIOLOGÍA
El 40-50% de casos de osteoporosis masculina se deben a
hipogonadismo, exceso de alcohol y corticoides. Igualmente hay un
40-50% de casos de osteoporosis idiopática en varones hasta los 50ª.
La deficiencia de testosterona es el hallazgo típico en el 20-30% de
varones con fractura vertebral y de más del 50% con fracturas de
63