2. El tejido pulpar sufre la acción de un gran
número de irritantes, ya sean biológicos
(bacterias), físicos (trauma, calor) o químicos
(ácidos). En general la pulpa, ante todos ellos
reaccionará de dos formas, inflamándose o
atrofiándose, en mayor o menor intensidad,
originando cuadros específicos, tanto clínica
como histológicamente.
3. Cambios dimensionales del
tejido pulpAR
El volumen pulpar disminuye por efecto del
tiempo, por efecto de lesiones o por ambos
factores, con la formación de tejido calcificado
adicional sobre las paredes. En situaciones
normales la formación de la dentina suele
continuar a través del tiempo y es mayor sobre
el piso de la cámara de los dientes posteriores
y en la superficie incisal de los dientes
anteriores.
4. La aparición de centros irregulares de
mineralización, especialmente en la región de
la pulpa central también produce alteraciones
dimensionales. Este fenómeno de calcificación
o litiasis es relativamente común en las pulpas
adultas y se incrementa con la edad o en
presencia de agentes irritantes.
5. CALCIFICACIÓN PULPAR
La calcificación pulpar (degeneración cálcica) se produce por el depósito de sales cálcicas,
acumuladas con mayor frecuencia en el tercio apical, aumentando su incidencia con la edad.
Hay que distinguir entre la calcificación fisiológica que progresivamente va disminuyendo el
volumen pulpar con la edad dental, de la calcificación patológica como respuesta reactiva pulpar
ante un traumatismo o ante un proceso destructivo como la caries o la abrasión. Hay una
degeneración cálcica difusa, s existen múltiples focos de calcificación, y una degeneración
laminar o pulpolitos perfectamente delimitados que se desarrollan con mayor frecuencia en la
cámara pulpar.
6. PULPOLITOS
Son focos de calcificación en la pulpa dental
Su causa es desconocida
Único diente o en varios dientes
Diagnóstico radiográfico
7. Trowbridge y Kim señalan que las fibras colágenas engrosadas con el
envejecimiento pueden servir como foco para las calcificaciones pulpares.
Estas calcificaciones son de dos tipos: cálculos pulpares o dentículos y
calcificaciones difusas. Los cálculos pulpares están formados por la precipitación de
sales minerales sobre un centro de matriz fundamentalmente colágena. De acuerdo
a su estructura pueden ser verdaderos si poseen túbulos dentinarios y falsos si solo
muestran capas concéntricas de tejido mineralizado.
8. Estos últimos pueden estar libres o adheridos. Las calcificaciones difusas,
generalmente tienen una orientación longitudinal, aparecen en especial en los
conductos radiculares en una disposición perivascular y se considera que aumentan
en frecuencia invariablemente con la edad.
Con el avance de la edad, los dentículos usualmente aumentan en tamaño y en
número.
9. Bernick realizó un estudio en el que observó que los cambios vasculares y nerviosos asociados
con la cicatrización de la pulpa en dientes de edades comprendidas entre los 25 y los 40 años,
presentaban calcificaciones tanto en la porción coronaria como en la porción radicular del 90%
de todos los dientes obtenidos de personas mayores de 40 años. Este estudio sugiere que en el
proceso de envejecimiento hay un estrechamiento gradual del espacio pulpar debido a la
continua aposición de dentina.
10. No está claro si los cambios vasculares y nerviosos modifican el funcionamiento de la pulpa
envejecida. Se ha sugerido que los cambios regresivos ocurren probablemente como resultado
de una mineralización progresiva de la vaina nerviosa radicular y del nervio mismo.
No sólo disminuye el número de células, sobre todo fibroblastos y odontoblastos, sino que las
células restantes parecen estar casi inactivas. Estas células ordinariamente activas revelan un
menor número de organelos relacionados con la síntesis y la secreción.
11. La pulpa de más edad se describe como
regresiva y poseedora de menor capacidad de
combate y recuperación de las lesiones. Se
cree que es debido al hecho que las pulpas
más viejas presentan menor número de
células, vascularización menos considerable y
aumento de elementos fibrosos.
12. REABSORCIÓN INTERNA
Transformación de la pulpa por tejido inflamatorio vascularizado con actividad dentinoclástica, que
reabsorbe las paredes dentinarias desde el centro hacia la periferia.
La lesión es progresiva y puede llegar a perforar periodonto lateral produciéndose la necrosis del tejido
pulpar, convirtiéndose en una reabsorción mixta interna-externa.
La resorción dentaria interna (RDI) es también conocida como Hiperplasia Crónica Perforante de la
Pulpa, Granuloma Interno, Diente Rosado de Mummery.
13. Tradicionalmente, las resorciones internas
se han asociado con procesos
inflamatorios crónicos en la pulpa. El
proceso resortivo se debe a la infección del
tejido pulpar en el conducto radicular. Se
cree que las resorciones internas pueden
ocurrir como cambios idiopáticos en
dientes sin restauraciones y sin caries. Las
radiografías revelan una zona radiolúcida
con aumento irregular del conducto
radicular.
14.
15. Se ha sugerido que en la resorción interna se
remplaza el tejido pulpar normal por un tejido
conjuntivo parecido al tejido del ligamento
periodontal con potencial osteogénico. La
eliminación del tejido inflamado del conducto
radicular mediante el tratamiento endodóntico
puede detener el proceso, permitiendo que
ocurra la reparación.
16. Entre los factores que contribuyen a que el
proceso se desarrolle se encuentran el
trauma, la caries, las infecciones
periodontales, los procedimientos iatrogénicos
tales como preparación de restauraciones,
colocación inapropiada de restauraciones,
terapias con hidróxido de calcio, tales como,
recubrimiento pulpar directo y pulpotomías,
igualmente los procedimientos ortodónticos, el
bruxismo, la diatermia, la anacoresis y el
material radioactivo.
17. PERIODONTITIS APICAL AGUDA
Es la inflamación aguda del periodonto apical, antes de que el hueso
se reabsorba.
Es la consecuencia de una pulpa inflamada o necrótica. Por una
irritación mecánica como un traumatismo, una obturación alta, un
cuerpo extraño que presiona el periodonto; como respuesta a una
sobreinstrumentación iatrogénica de los conductos radiculares, por la
salida de toxinas necróticas o bacterianas, salida de medicamentos
desinfectantes o por la extrusión del material obturador. Esta lesión
remite al tratar la causa que la originó.
18. Durante la fagocitosis algunos leucocitos
mueren liberando enzimas como la
colagenasa (muy potente y activa), que diluye
el colágeno y produce destrucción del
ligamento periodontal y resorción ósea.
También el dolor es causado por el aumento
en la presión intersticial que causa expansión
del ligamento periodontal y provoca presión
física sobre las terminaciones nerviosas; el
dolor que se manifiesta puede ser intenso y
pulsátil.
19. La evolución de la periodontitis apical aguda
no tratada, puede derivar en un absceso
apical agudo o en una periodontitis apical
crónica, dependiendo de la relación que exista
entre la virulencia microbiana y las defensas
del organismo.
20. Características clínicaS
Su principal característica es el dolor a la
percusión. Este dolor puede variar de leve a
intenso al contactar con el diente antagonista
o simplemente rozarlo con la lengua, que
puede incrementarse con la percusión intensa.
21. Es importante destacar que dependiendo de la
causa (si es producto de una pulpitis o una
necrosis), el diente puede o no reaccionar a
las pruebas de vitalidad, si es producto de una
necrosis la respuesta será negativa, pero si es
producto de una hiperemia periapical como
consecuencia de una pulpitis aguda intensa,
las respuestas estarán aumentadas. Además
el diente se puede encontrar ligeramente
extruído y móvil.
23. DiagnósticO
Para realizar el diagnóstico de esta entidad, debe basarse en los
antecedentes del diente afectado, ya que puede originarse por la
instrumentación de los conductos de un diente necrótico o
presentarse en un diente con vitalidad pulpar que ha sufrido un
traumatismo o una restauración reciente qua ha quedado alta, entre
otras causas. Es por esto que las pruebas de vitalidad y la respuesta
a las mismas son de gran utilidad y determinantes. Se puede tener
esta lesión tanto en dientes vitales como necróticos y sus
características básicas para hacer el diagnóstico son:
24. a) Pruebas de vitalidad:
Negativas en dientes necróticos
Aumentadas en pulpas inflamadas
b) Dolor espontáneo:
Puede ser intenso, continuo y localizado
c) Dolor a la palpación sobre apical:
Intenso
d) Dolor a la percusión:
Muy intenso
e) Movilidad:
Ligera
f) Afectación de los tejidos blandos:
Ausente
g) radiográficamente:
Ensanchamiento del ligamento o no
25. PERIODONTITIS APICAL AGUDA
NO SUPURATIVA
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Puede haber movilidad.
El diente se siente extruido (“salido del
alvéolo”).
Se puede encontrar vitalidad o necrosis
pulpar.
Percusión, palpación y presión dolorosa.
Dolor: localizado, continuo, severo.
26. TRATAMIENTO:
Pulpectomía o debridamiento del conducto (s).
Ambientación del conducto con hidróxido de
calcio.
Una vez esté asintomático realizar el
tratamiento endodóntico.
Muy importante realizar control de la oclusión.
27. PERIODONTITIS APICAL
CRÓNICA
Es la inflamación y destrucción del periodonto apical como consecuencia de
una necrosis pulpar, se caracteriza por presentar un área radiolúcida
perirradicular generalmente sin síntomas clínicos.
Es una secuela de la necrosis pulpar. Si el proceso agudo no es tratado, se
convierte en crónico; ello supone un cambio en el tiempo y en la población
celular. Su etiología se basa en que el proceso inflamatorio agudo es una
respuesta exudativa, mientras que el crónico es más bien una respuesta
proliferativa.
28. Estas lesiones tienen por lo general una rica inervación con fibras mielínicas y amielínicas. El
crecimiento de este tejido de granulación puede provocar destrucción del cemento y la dentina
radicular. La acción compresiva directa del tejido inflamatorio sobre el hueso estimula la acción
de los osteoclastos y ocasiona destrucción ósea que puede ser visible en las radiografías.
29. Características clínicaS
Es una lesión de larga data, asintomática por lo general, o levemente sintomática en pocos
casos. Sus características clínicas son irrelevantes ya que el paciente no manifiesta dolor
significativo y las pruebas revelan poco o ningún dolor a la percusión. En los casos donde la
lesión ha perforado la cortical ósea la palpación sobre apical puede causar molestia. El diente
afectado está necrótico por lo que las pruebas de vitalidad serán negativas.
30. Características radiográficaS
La radiografía es el punto clave para el diagnóstico, ya que la periodontitis apical crónica se
asocia con imágenes radiolúcidas perirradiculares. Estas imágenes radiolúcidas pueden variar
desde un ensanchamiento del espacio del ligamento y resorción de la lámina dura, hasta la
destrucción del hueso perirradicular que evidencia francas lesiones radiolúcidas periapicales.
31. Diagnóstico
Esta lesión está asociada a dientes necróticos,
en general nosotros diagnosticamos una
periodontitis apical crónica, suponiendo que
histológicamente esa lesión se corresponde
con un absceso apical crónico, un granuloma o
un quiste periapical.
Típicamente es asintomática, y en la mayoría
de los casos es un hallazgo radiográfico.
También es posible asociar a esta lesión con
dientes tratados endodónticamente que en la
cita de control se encuentre al diente
32. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA NO
SUPURATIVA
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Por lo general el paciente no manifiesta dolor.
Casi siempre es asintomática.
TRATAMIENTO:
Endodoncia.
En algunos casos puede requerirse la cirugía apical, pues con el
tratamiento endodóntico no se consigue la reparación periapical.
