1. ANTIVIRALES

2.  Los virus a diferencia de las bacterias y
otros microorganismos, utilízala maquinaria
biosintetica de la célula a la que infectan
para poder replicarse. Debido a esta intima
relación con la célula huésped presentan
menos blancos propios que permitan la
acción selectiva de un fármaco. Es por eso
que a partir del reciente exhaustivo estudio
de los mecanismo de replicación viral y el
reconocimiento de pasos exclusivos de
estos agentes, los farmacos antivirales han
adquirido gran desarrollo.

3.  Muchos compuestos muestran actividad
antiviral in vitro pero tienen efectos tóxicos
para la célula huésped. Característicamente
los fármacos más eficaces actúan inhibiendo
la acción de alguna enzima viral específica
(polimerasa, transcriptasa). Los cambios en un
ácido nucleico pueden ser suficientes para
ocasionar resistencia al producto antiviral,
indicando que el fármaco posee un
mecanismo de acción específico

4.  El número de fármacos antivirales ha
aumentado en forma extraordinaria en los
últimos 10 a 15 años como una reacción a
la pandemia de la infección por VIH.
Muchos antivirales por su mecanismo de
acción interfieren en alguna de las fases
de la infección y la replicación; otros,
como interferones y citoquinas, incitan
acciones inmunomoduladoras y
antiproliferativas en la célula huésped.

5.  La clasificación de los antivirales se puede
realizar por su mecanismo de acción o su
perfil de actividad, que es la forma en que
lo trataremos. Todos interfieren en distintas
etapas de la replicación viral:
 Son análogos de los ácidos nucleicos:
zidovudina, ganciclovir, vidaravina,
aciclovir.
 Bloqueo de la adhesión y penetración:
amantadina, oseltamivir.
 Inhibición de la síntesis de ADN: aciclovir,
foscarnet.
 Inhibición de la síntesis proteica:
interferones.
 Alteración de la fase de maduración
proteica: inhibidores de proteasa,
inhibidores de glicosilación.

6. Impiden entrada de virus a la
celula
 Amantadina: actua sobre el virus influenza A. Su
efecto principal es inhibir la decapsidacion viral o
el desensamblaje del virion durante la
endocitosis.
 Rimantadina: derivado 4-10 veces mas activa
que la amantadina.
 Oseltamivir: inhibe la actividad de neuraminidasa
del virus influenza.
 Zanamivir:inhibe la actividad de neuraminidasa
del virus influenza.
 Docosanol: interfiere en la fusion del VHS-1 y
VHS-2 a las membranas de las celulas del
huesped. Es de uso topico.

7. Actuan sobre fase de replicacion
del genoma viral
 Aciclovir: inhibe la síntesis del ADN viral. Tiene
acción sobre los herpes virus.
 Valaciclovir: profarmaco del Aciclovir.
 Ganciclovir: inhibe la síntesis del ADN viral. Tiene
acción sobre los herpes virus, pero su característica
singular es una potente inhibición de la replicación del
CMV.
 Valganciclovir: profarmaco del Ganciclovir.
 Adefovir: Actúa como inhibidor competitivo de las
polimerasas del ADN y transcriptasas inversas virales
con respecto al ATP. Su selectividad se relaciona con
una mayor afinidad por el ADN polimerasa del VHB
que por las polimerasas de las células huésped. Esta
aprobado para el tratamiento de la hepatitis B crónica.

8.  Cidofovir: inhibe la síntesis de ADN viral
de los herpes virus.
 Penciclovir: inhibe la síntesis de ADN
viral de los herpes virus.
 Famciclovir. Profarmaco del Penciclovir
de administración oral.
 Fomivirseno. Inhibe la replicación del
CMV humano. Se administra de forma
intravitrea.
 Foscarnet: actúa sobre los herpes virus y
la transcriptasa reversa del HIV. Es
inhibidor frente a la mayoría de las cepas
de CMV resistentes a ganciclovir y de
VHS y VVZ resistentes a aciclovir.

9.  Idoxuridina. Inhibe la síntesis de ADN viral.
Actúa en especial sobre los herpes virus y
poxvirus.
 Ribavirina: se utiliza en el tratamiento de la
infección por HCV y por el VSR.
 Trifluridina.
 Vidarabina.