Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19
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Ponencia presentada por el Dr. Pável Olivera Sumire en el directo online ‘Complicaciones tromboembólicas relacionadas con COVID-19’, realizado el 9 de junio de 2020
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- 1. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Pável Olivera Banc de Sang i Teixits Servei d’Hematologia i Hemoteràpia Hospital Universitari Sagrat Cor. Barcelona @pavel_olivera
- 2. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Honoraria for the participation in advisory board: Bayer, Pfizer, Boehringer Ingelheim, Amgen, Daiichi Sankyo, Techdow Consultancy/speaker fees: Boehringer Ingelheim, Bayer, Daiichi Sankyo, Amgen DISCLOSURES
- 3. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Fiebre (8d) y disnea (2d): probable infección respiratoria COVID19 HTA, DLP, NM mama (Letrozol)Caso clínico AG: Hb 11,6g/dl; leucocitos 7x103µL, plaquetas 137 x 103µL, tiempo protrombina ratio:1.4; fibrinógeno 9,8 g/L; creatinina 0,8g/dL; PCR 9,5mg/dL; ferritina 738ng/ml, D-dímero 1990 ug/L, troponina 16 ng/L. Se inicia HBPM profiláctica 61 años
- 4. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Clinical course and risk factors for mortality of adult impatients with COVID-19 in Wuhan, China Zhou F. et al. Lancet .2020
- 5. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Tang N et al. J Thromb Haemost.2020
- 6. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Tang N et al. J Thromb Haemost.2020 Coagulation abnormalities and thrombosis COVID-19
- 7. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Thachil et al. J Thromb Haemost. 2020 ISTH-DIC score ≥ 4 puntos Critero Valor Puntos Plaquetas x 109/L 50 a 99 1 <50 2 Incremento de DD Moderado 2 Grave 3 Incremento del Tiempo de protrombina (seg) 3 a 5,9 1 >6 2 Fibrinógeno (g/L) <1 1 Resultados ≥5: compatible con CID. Tratar como CID y repetir diariamente <5: no compatible con CID manifiesta. CID dudosa. Repetir cada 24h
- 8. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Thrombosis despite routine thromboprophylaxis COVID-19
- 9. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Empeoramiento PaO2/FiO2; +++DD, leucocitos, PCR, ferritina Traslado a UCRI e inicio de VMNI Enoxaparina 40mg/24h Enoxaparina 80mg/12h Peso: 77 kg PCR COVID + AngioTC EP sin TVP NEUMONIA BILATERAL COVID-19 ¿Porqué niveles tan elevados DD? ¿Embolia pulmonar o trombosis pulmonar?
- 10. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Peso: 77 kg PCR COVID + Van Dam LF et al, Throm Resea 2020 Suggest that the phenotype of COVID-19 associated PE indeed differs from PE in patients without COVID-19 Thrombotic lesions were more distributed in the peripheral arteries of the lung In situ thrombosis Inmunotrombosis
- 11. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire SARS- COV-2 Antitrombina ACE2 DAMPs Glicocalix heparan sulfato Varga et al. Lancet 2020 Modificado Iba T et al. 2020
- 12. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire SARS- COV-2 ACE2 DAMPs Glicocalix Antitrombina Muerte celular heparan sulfato Modificado Iba T et al. 2020
- 13. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire ACE2 DAMPs Antitrombina Glicanos heparan sulfato SARS- COV-2 Modificado Iba T et al. 2020
- 14. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire ACE2 DAMPs Glicanos heparan sulfato Antitrombina ACE2 SARS- COV-2 Modificado Iba T et al. 2020
- 15. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Fibrina ACE2 SARS- COV-2 XI I XIIa TMPRSS2 DNA libre DAMPs XI XIa IX IXa Va II trombina Fibrinógeno CD147 Catepesin B Fosfatidilserina Factor tisular + VIIa DNA libre X Xa Catepesin L VIIIa Modificado Iba T et al. 2020
- 16. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire ¿Daño endotelial es la clave?: “Endotelitis” COVID-19 Teuwen LA et al. Nat Rev Immunol 2020
- 17. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Ranucci et al. J Thromb Haemost 2020 Concepto de tromboinflamación e inmunotrombosis COVID-19
- 18. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Pulmonary Vascular Endothelialitis, Thrombosis, and Angiogenesis in COVID-19 Ackermann M, et al. N Engl J Med.2020
- 19. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Acral lesions associated with thrombotic vasculopathy COVID-19 García-Gil MF, et al. J Eur Acad dermatol Venerol.2020
- 20. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Infección Inflamación Hipoxia El sistema de la coagulación es una vía efectora de la respuesta inmune: colocando fibrina alrededor de los patógenos para atraparlos y prevenir su diseminación. El punto final de la inflamación es la trombosis. Ej. Enf. Behcets, vasculitis Factores de transcripción inducidos por la hipoxia que conducen a un estado protrombótico: FT, PAI-1 Marcadores SAF ¿Anticardiolipina Ig A? ¿Títulos? ¿Son los eventos arteriales tan elevados en COVID vs. No COVID? Zhang et al.NEJM 2020
- 21. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Bikdeli B et al. Thromb Haemost 2020 Pharmacological agents targeting thromboinflammation COVID-19
- 22. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Neumonía bilateral COVID19 Tratamiento con triple terapia + Tociluzumab + MPDN VMNI y pico DD 8900ug/L. AngioTAC: TEP sub- segmentario bilateral con FR. Buena evolución posterior. Alta a los 18 días. Caso clínico HBPM AG alta: Hb 10,9g/dl; leucocitos 8,5x 103µL, plaquetas 268x 103µL, creatinina 1,1g/dL, PCR 3,5mg/dL, ferritina 420ng/ml, DD 880ug/L, troponina 16 ng/L.
- 23. Mecanismos fisiopatológicos del estado protrombótico en COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire • La infección severa por SARS-COV-2 esta asociada a alteraciones de marcadores de la coagulación diferente a la CID: Fenotipo trombótico • Relación directamente proporcional entre fibrinógeno e IL-6 ”daño endotelial” • Dímero D elevado por la lisis de fibrina pulmonar y activación macrofágica • Eventos trombóticos secundarios a la tormenta inflamatoria y a la hipoxia: inmunotrombosis o tromboinflamación • TP subsegmentaria: inflamación local; trombosis microvascular en varios territorios. TAKE HOMES MESSAGES
- 24. Complicaciones tromboembólicas relacionadas con COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Co-primary outcomes: 1) Safety: Incidence of bleeding 2) Effectivity: Incidence of thromboembolic events Edoxaban vs. Low molecular weight heparin as anticoagulant therapy in hospitalized patients with atrial fibrillation and COVID-19 infection Olivera P et al. Unpublished data, article in process
- 25. Complicaciones tromboembólicas relacionadas con COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Adapted from Olivera P, et al . Med Clin 2018
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- 27. Complicaciones tromboembólicas relacionadas con COVID-19 Dr. Pável Olivera Sumire Clinical characteristics and Outcomes in study population and according to the anticoagulant (edoxaban vs LMWH Olivera P et al. Unpublished data, article in process
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