El documento discute las complicaciones cardiovasculares relacionadas con COVID-19, incluyendo lesiones miocárdicas, arritmias e insuficiencia cardíaca. COVID-19 aumenta el riesgo de trombosis debido a la inflamación y daño endotelial. Se recomienda el uso de antiagregantes para lesiones miocárdicas y anticoagulantes para arritmias y trombosis. El documento también cubre consideraciones sobre el tratamiento antitrombótico de pacientes cardíacos durante la pandemia.

1. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
Mª del Pilar Zuazola Martínez
Jefa de S. de Cardiología
Hospital Universitario San Juan de Alicante
Universidad Miguel Hernández de Elche
CORAZÓN, COVID-19 Y TROMBOSIS

2. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
Bikdeli y cols. COVID-19 and Thrombotic or Thromboembolic Disease: Implications for Prevention, Antithrombotic Therapy, and Follow-up . JACC April, 2020
*Klok, FA et al., Thrombosis Research, https://doi.org/10.1016/j.thromres.2020.04.013
31% de los pacientes COVID-19 ingresados en UCI tiene complicaciones trombóticas*

3. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
• Generalidades:
• mecanismos de afectación cardiológica en COVID
• riesgo trombótico en estado inflamatorio
• Interacciones de fármacos*
• LESIÓN MIOCÁRDICA--------------------------------- Antiagregación*
• ARRITMIAS ----------------------------------------------Anticoagulación*
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• OTROS (Prótesis valvulares, afectación pericárdica, afectación secundaria a
TEP…)
ÍNDICE

4. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
GENERALIDADES / MECANISMOS DE AFECTACIÓN CARDIOLÓGICA EN COVID
• Impacto de la edad, la DM o la DLP sobre la función inmune
(comorbilidades más frecuentes : HTA, DM, C.isquémica; 4,2-15% CVD)
• La mayor expresión de ACE2 en pacientes hipertensos y con ECV
• Hipoxia
• “Tormenta” inflamatoria y liberación de citoquinas
• Estado protrombótico/ daño microvascular (unión virus-ACE2endotelitis y microangiopatía trombótica )
• Afectación “directa “ del corazón (miocarditis)
COVID PUEDE CAUSAR NUEVA CARDIOPATIA O DESCOMPENSAR UNA PREVIA.
LA AFECTACIÓN CARDIOLÓGICA EN COVID-19 Y EL COVID EN CARDIÓPATAS AUMENTA LA MORTALIDAD
CARDIÓPATAS (NO COVID-19) EN ESTADO DE ALARMA POR PANDEMIA
RESTRICCIÓN DE LA MOVILIDAD RETRASO EN CONTROLES Y CONSULTAS

5. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
• Hasta un 40% de los pacientes hospitalizados con COVID-19 tenían enfermedad cardiovascular o
cerebrovascular*.
• Entre 20-25% de COVID-19 presentan complicaciones cardiovasculares( Dra Kotliar).
• En la serie de Wang**et al:
• 16,7% de los pacientes con COVID-19 desarrolló arritmia,
• 7,2% experimentó daño miocárdico agudo y
• 8,7% de pacientes desarrolló shock;
• estas tasas fueron más elevadas en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos
• el daño miocardico y la IC ya sea sola o en combinación con insuficiencia respiratoria
representan hasta el 40% de la mortalidad de estos pacientes.
ALGUNOS DATOS…
*Chen N, Zhou M, Dong X, Qu J, Gong F, Han Y, et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China:
a descriptive study. Lancet Lond Engl. 30 de enero de 2020;
**Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J, et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China.
JAMA. 7 de febrero de 2020;

6. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
• Dímero D,
• Tiempo de protrombina,
• Cifra de plaquetas
• Fibrinógeno.
RIESGO TROMBOTICO EN ESTADO INFLAMATORIO de COVID*
INTERACCIONES DE FÁRMACOS
* Considerar riesgo de hemorragias , menor? menor trombopenia?

7. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
RIESGO TROMBOTICO EN ESTADO INFLAMATORIO
Eiras y col. COVID-19 y tratamiento guiado con test diagnostico bioquímicos y moleculares para reducir el daño cardiaco
y cardiotoxicidad. Rev. Esp. Cardol. Mayo-2020. In press
Alta prevalencia de eventos trombóticos
macrovasculares y microvasculares en pacientes
con COVID-19.
• Aumento de citoquinas inflamación pulmonar y el deterioro del intercambio gaseoso estimularía la fibrinolisis pulmonar y produciría el
incremento del dímero D.
• Aumento de la expresión de factor tisular importante activador del sistema hemostático.
• Activación del endotelio, las plaquetas y otros elementos leucocitarios  desequilibrio en la producción de trombina depósito de fibrina
que produce una microangiopatía y daño tisular.
• Los pacientes hospitalizados por COVID-19 presentan un aumento del riesgo de enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)
• reducción del flujo venoso debido al prolongado reposo en cama,
• cambios protrombóticos y
• daño endotelial (unión del virus-ACE2)
(con heparina de bajo peso molecular (HBPM) y/o medios físicos)

8. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
INTERACCIONES
DE FÁRMACOS
COVID-19 PUEDE CAUSAR NUEVA CARDIOPATIA O DESCOMPENSAR UNA PREVIA
CARDIÓPATAS (NO COVID-19) EN ESTADO DE ALARMA POR PANDEMIA
Vivas D , Roldan V, Esteve-Pastor MA et al. Recomendaciones sobre el tratamiento antitrombótico durante la pandemia COVID-19. Posicionamiento del Grupo de Trabajo de
Trombosis Cardiovascular de la Sociedad Española de Cardiología.Revista Española de Cardiología . Abril-2020. https://doi.org/10.1016/j.recesp.2020.04.006

9. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
COVID-19 PUEDE CAUSAR NUEVA CARDIOPATIA O DESCOMPENSAR UNA PREVIA
CARDIÓPATAS ( NO COVID-19) EN ESTADO DE ALARMA POR PANDEMIA
Vivas D , Roldan V, Esteve-Pastor MA et al. Recomendaciones sobre el tratamiento antitrombótico durante la pandemia COVID-19. Posicionamiento del Grupo de Trabajo de
Trombosis Cardiovascular de la Sociedad Española de Cardiología.Revista Española de Cardiología . Abril-2020. https://doi.org/10.1016/j.recesp.2020.04.006

10. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
- Riesgo trombótico en cardiópatas
- Cardiopatas en tratamiento
antitrombóticoico
• LESIÓN MIOCÁRDICA--------------------------------- Antiagregación*
• ARRITMIAS ----------------------------------------------Anticoagulación*
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• OTROS (Prótesis valvulares, afectación pericárdica, afectación secundaria a TEP…)

11. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
LESION MIOCARDICA  TROP I
• Pacientes con afección respiratoria e hipoxia elevación de troponina, cambios ECG y alteraciones
en ecocardiogramas
• Elevación de troponina  mayor mortalidad
• aumento en 15% de supervivientes y 28% de no supervivientes
• mortalidad 51,2 vs 4,5% *
• Estudios de cohorte en China estimaron que entre el 7-17% de los pacientes hospitalizados
presentaron lesión miocárdica aguda ( tm= 15 días)
• Es más común en pacientes admitidos en UCI (22.2% vs 2.0% p<0.001) y en aquellos que
murieron (59% vs 1% p<0.0001).
• Hombres, mayores y con comorbilidades
• Mayor leucocitosis, linfopenia, niveles de Dimero-D, pro-BNP, procalcitonina, PCR
• Mayor frecuencia de arritmias, insuficiencia renal , coagulopatía
*Shi S, Qin M, Shen B et al. Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol 2020.

12. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
Atri D, et al. COVID-19 for the Cardiologist: A Current Review of the Virology, Clinical Epidemiology, Cardiac and Other Clinical Manifestations and
Potential Therapeutic Strategies, JACC: Basic to Translational Science (2020), doi: https://doi.org/10.1016/j.jacbts.2020.04.002.

13. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
Rodriguez Leor y cols. Impacto de la pandemia de COVID-19 sobre la actividad
asistencial en cardiología intervencionista en España. REC Interv Cardiol. 2020;2:82-89
• IAM tipo 1 (con / sin COVID-19)
• Datos ( 1ª y 3ª semana de marzo-20)
• Descenso de 40-50 % de la actividad de hemodinámica urgente ( código infarto …)!!!!
• Descenso de 57% de cateterismos diagnósticos
• Descenso del 80% de intervencionismo estructural ( hasta 97% en Madrid)
• Reposo, ausencia de estrés
y reducción de la contaminación
• Manejo médico del infarto
• Falta de búsqueda de atención médica
• Angioplastia primaria vs. fibrinolisis

14. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
• IAM tipo 2
• Hipotensión
• Aumento de los requerimientos metabólicos
• Hipoxia
• DISFUNCIÓN MICROVASCULAR
• ESTADO INFLAMATORIO ( INFECCIÓN; LIBERACIÓN DE CITOCINAS )
• CARDIOMIOPATÍA DE ESTRÉS ( Tako-Tsubo)
• OTROS : MIOCARDITIS, TEP…
Considerar estrictamente las
indicaciones de cateterismo
vasculitisdaño endotelial
microtrombos

15. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
Bangalore S y cols.
ST-Segment Elevation in
Patients with Covid-19
NEJM. 2020 april, 17

16. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
• TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
• NO COVID-19
• Reducir estancia hospitalaria y priorizar asistencia no presencial
• Sin cambios en indicaciones de fcos:
• AAS
• AAS + Clopidogrel
• AAS + P2Y12 ( prasugrel, ticagrelor > clopidogrel)
• COVID-19
• Componente inflamatorio y protrombótico
• Interacciones
-Eficacia de los fármacos antivirales
-Contraindicaciones de prasugrel
-Cambio con dosis de carga (al suspender
tto COVID)
-Antiagregantes parenterales
(inh-GPIIb/IIIa, cangrelor)

17. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
• 16.7% de pacientes de una cohorte china de 138 pacientes* (aunque no se especifica el tipo de arritmias)
• CAUSAS:
• contexto de hipoxia, inflamación y desorden neurohormonal por la infección viral, es esperable la
aparición de arritmias, en pacientes con o sin ECV.
• efecto secundario de la medicación
• FIBRILACIÓN AURICULAR Y COVID-19
• comparten factores de riesgo de aparición comunes ( edad , HTA..)
• factores de riesgo de ictus y embolia sistémica comunes ( CHA2Ds2-VASc)
• Pacientes con FA, no COVID, en tiempos de pandemia
• Pacientes COVID con FA ( conocida o “ de novo”)**
Incidencia de COVID-19 en pacientes con FA previa?
Incidencia de FA en paciente COVID-19?
*Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J, et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized
Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 7 de
febrero de 2020;
**García Granja PE. Under review
ARRITMIAS
54pac con FA/517 pac COVD-19, 9 FA “de novo”**
FA multiplicó x 2 mortalidad (en FA previa y “de novo”)

18. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
Pacientes con FA, no COVID, en tiempos de pandemia
En tromboembolismo venoso no están financiados

19. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
• OTROS : PRÓTESIS VALVULARES
• AVK (en biológicas no reumáticas ->plantear paso a ACODs)
• Pacientes con prótesis, no COVID-19, en tiempos de pandemia
• Circuito especial para control rápido
• ¿autocontrol???
• no retrasar control > 5-6 semanas
• ¿ HBPM/12h- antiXa a los 4-6 días ?
• Pacientes COVID con prótesis valvular**

20. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
Vivas D , Roldan V, Esteve-Pastor MA et al. Recomendaciones sobre el tratamiento antitrombótico durante la pandemia COVID-19. Posicionamiento del Grupo de Trabajo de
Trombosis Cardiovascular de la Sociedad Española de Cardiología.Revista Española de Cardiología . Abril-2020. https://doi.org/10.1016/j.recesp.2020.04.006
HBPM:
Interacciones
Efecto antiinflamatorio…

21. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
Vivas D , Roldan V, Esteve-Pastor MA et al. Recomendaciones sobre el tratamiento antitrombótico durante la pandemia COVID-19. Posicionamiento del Grupo de Trabajo de
Trombosis Cardiovascular de la Sociedad Española de Cardiología.Revista Española de Cardiología . Abril-2020. https://doi.org/10.1016/j.recesp.2020.04.006
Tendencia a mayor
dosis y duración
???

22. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
Los anticoagulantes podrían prevenir posibles eventos mortales asociados con el coronavirus, como ataques cardíacos, ictus, TEP..
De los pacientes con COVID-19 analizados, 786 (28%) recibieron anticoagulación en dosis terapéuticas
El tratamiento con anticoagulantes se asoció con una mejor supervivencia hospitalaria entre los pacientes con COVID-19, tanto dentro como fuera de la unidad de
cuidados intensivos.
De aquellos que no sobrevivieron, los tratados con anticoagulantes fallecieron después de pasar una media de 21 días en el hospital, los pacientes sin tratar murieron
después de una media de 14 días en el hospital.
Además, la terapia con anticoagulación tuvo un efecto más pronunciado en los pacientes que precisaron ventilación asistida: así, el 62,7% de los pacientes intubados
que no fue tratado con anticoagulantes falleció, en comparación con el 29,1% de los pacientes intubados tratado con anticoagulantes.
Según los investigadores, esto puede sugerir que los pacientes con enfermedades más graves pueden beneficiarse de esta terapia con anticoagulantes desde los
primeros momentos.
Asimismo, se observó que el tratamiento con anticoagulantes no aumentó de manera significativa el riesgo de eventos adversos en forma de sangrados

23. Corazón, COVID-19 y trombosis Dra. Pilar Zuazola Martínez
GRACIAS