1. RESUMEN DE
TRANSMISIBLES
COMPENDIO
PARASITOLOGIA, HONGOS, VIRUS, BACTRIAS
237426
DE MARZO –AGOSTO

2. TEMA 1
CAPITULO 1
EPIDEMIOLOGIA, CONTROL DE LOS PARASITOS
Los parásitos como interesantes problemas de desafíos epidemiológicos relacionados con su
infección, esto se desarrolla a enfermedades emergentes que aparecen en los últimos años o
que ha resurgido con mayor fuerza.
Cuadro 1
En los últimos años han aparecido más de 30 enfermedades nuevas
HIV
Hepatitis C
Fiebre hemorrágica
Enfermedades legionarias
Gripe aviar
Influencia H1N1
Virus de ebola
Rotavirus
SARS, etc
ENFERMEDADES EMERGENTES
Enfermedades que han ocurrido todos los tiempos y han sido un azote para la humanidad.
Cuadro 2
Factores que favorecen su aparición
Cambios en el comportamiento humano
Relaciones sexuales tempranas, drogadicción, SIDA
Hábitos alimenticios de la población, uso exagerado de antibióticos.
Urbanización e industria
o Contaminación del suelo, aire y agua
o Migración de la fauna
ENFERMEDADES REEMERGENTES
Enfermedades que han encontrado mecanismos para subsistir a lo largo de los años.
Cuadro 3
Algunas enfermedades que han reaparecido
Tuberculosis multiresistente mas VIH, peste blanca
Hepatitis
Dengue
Fiebre amarilla
Cólera
Paludismo

3. FACTORES QUE CONDICIONAN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
Cuadro 4
Impactos sociales, hambre, migración
Ecología: deforestación, sequias, inundación, calentamiento global
Conducta humana: drogas, sexo, viajes, costumbres
Cuidados de la salud: trasplantes, inmunodepresión, prolongación de la vida
Infraestructura de la salud
Adaptación y cambios genéticos de microorganismos
CADENA EPIDEMIOLÓGICA
Cuadro 5
Cuadro 6
Agente
Patogenicidad: capacidad de producir la enfermedad
Virulencia: severidad de la enfermedad
Fuente de infección: lugar donde el agente es transmitida al huésped
Periodo de incubación
Periodo de transmisible
Reservorio: localización en la que normalmente se encuentra el agente
Especificidad: preferencia de huéspedes
VIAS DE TRANSMISION
a) Vías de transmisión.
a. Directa: de persona a persona
b. Indirecto: a través de objetos
c. Gotas: a través del aire
b) Vehículo común: agua, sangre, alimentos, etc
c) Vectores:
a. Externa: transmisión mecánica, pasiva.
b. Interna: el agente puede o no producir transmisiones, activa
d) Mixta
e) Factores del huésped
a. Piel
b. Mucosas
c. Tracto respiratorio
d. Tracto genital
e. Tracto urinario
f. Transparentaría
f) Mecanismos de defensa
a. Inespecífica: piel, cilios, edad, sexo, nutrición, mucosas, factores genéticos
b. Específicos;
i. Inmunidad natural
ii. Inmunidad artificial
g) Medioambiente
a. Calor, frio, humedad, radiaciones, gases, toxinas
b. Puede favorecer, inhibir, o prevenir el desarrollo de enfermedades

4. CAPITULO 2
2.1. ASCARIASIS
Agente: áscaris lumbricoides, pertenece a los Amplia distribución geográfica sobre todo en zonas
nematodos. húmedas tropicales, afecta al 20% de la población
Localización: intestino delgado mundial. Alcanza mayor prevalencia en menores de
edad, relacionado a los hábitos higiénicos,
Biología compromete a ambos sexos por igual. Los lugares
Áscaris lumbricoides; nematodo de gran tamaño de escasa humedad y exceso de calor matan los
que afecta al hombre, de color blanco o rosado huevos por desecación a diferencia de los lugares
nacarado. Extremo anterior una boca triangular con húmedos y sombríos donde pueden sobrevivir años.
tres labios carnosos finamente dentados. La hembra
de mayor tamaño que el macho, con un sistema Patogenia
reproductor bien desarrollado. Amplio rango de efectos puede producir la ascariasis
en diferentes etapas del ciclo, además de la
Forma infectante frecuente asociación con la desnutrición y otras
Huevos con larvas en su interior, trasmitido por parasitosis.
fecalismo, malos hábitos higiénicos, cuyo daño Durante la migración por el pulmón al romper los
depende del número de parásitos y condiciones del capilares pulmonares, paredes y tabiques alveolares
paciente ocasionando focos de microhemorragias. Se observa
infiltrados linfoplasmacitarios y eosinofilicos en
Ciclo evolutivo tabiques y alveolos con congestión y exudado
Los huevos al ser eliminados por deposiciones, salen produciendo el síndrome de Loffer el cual puede
al medio externo en forma inmadura. Su desarrollo estar presente o no.
depende de las condiciones ambientales generando En el intestino se mantiene en el lumen en una
así un huevo larvado o infectante en un lapso de 3 a constante lucha con el peristaltismo. En infecciones
4 semanas. humanas produce una disminución proteica,
El hombre se infecta al ingerir los huevos, en el pérdida de peso, menor absorción de grasa.
estomago o en la porción alta del intestino delgado Histopatología: acortamiento de las
emerge la larva penetrando así a la mucosa microvellosidades, elongación de las criptas y
intestinal, cae a la circulación portal, llegando al disminución de la relación cripta vellosidad e
hígado, corazón e impulsada al pulmón, donde infiltrados linfoplasmocitarios de la lamina propia.
queda atrapado en los capilares del intersticio Puede llevar a la obstrucción intestinal un ovillo de
pulmonar, continua su maduración y crecimiento áscaris, la sobrepoblación de helmitos puede
hasta romper el endotelio capilar y el tabique penetrar en el colédoco o Wirsung donde produce
alveolar. ictericia obstructiva, colecistitis, colangitis, abscesos
Inician su migración ascendente por el árbol hepáticos y pancreatitis aguda
respiratorio para luego ser deglutida y regresar al Puede atravesar la pared y causar peritonitis y por
tubo digestivo, al duodeno. las vías respiratorias asfixia.
Sintomatología
Pueden evolucionar en forma asintomática o
escasos síntomas vagos principalmente en el tubo
digestivo.
En las vías respiratorias puede presentar bronquitis
banal, en casos infecciones muy repetitivas en el
tiempo por numero de larvas, puede presentar
cuadros respiratorios severos con tos seca o
productiva, intensa disnea, fiebre moderada e
eosinofilia transitoria (síndrome de Loeffer)
En el intestino los síntomas generales, anorexia,
disminución de la ingesta, bajo peso, retardo en el
crecimiento en niños y desnutrición.
Intestinales: dolor tipo cólico, nauseas, vomito en
ocasiones, diarreas recidivantes y meteorismo
Nervioso: insomnio, irritabilidad y a veces puede
presentar convulsiones
Figura: 2.1.1 Ciclo evolutivo de los áscaris Alérgicas: urticaria, prurito nasal o anal o bronquitis
asmatiforme.
Epidemiologia Si el numero es demasiado grande puede producir
obstrucción intestinal produciendo un cuadro de

5. abdomen agudo, producir peritonitis o migrar a lo La eliminación de A. lumbricoides por la boca, nariz
conductos provocando ictericia obstructiva, o ano y presencia de complicaciones como ictericia
colecistitis, pancreatitis, y abscesos hepáticos. obstructiva puede ayudar métodos de imagen.
Diagnostico Tratamiento
Durante su paso por el pulmón, se debe plantearse Albendazol: dosis 400mg/día por un día, niños
la sospecha del diagnostico por los antecedentes de 15mg/kg.
áscaris. Mebendazol: dosis 200mg c/12horas por tres días
Una vez el parasito ha llegado a su etapa adulta en Segunda elección: pamoato de pirantel, 10mg/kg un
el intestino, la cantidad de huevos es elevada, el dosis por un día
diagnostico mediante el examen microscópico de
deposiciones es altamente sensible.
_____________________________________________________________________________
2.2. ANQUILOMASTOSIS O UNCINARIAS
AGENTES: Ancylostoma duodenale, o Necator (larva rabditoidea) debe encontrar condiciones
Americano favorables para su evolución.
Localización: duodeno La larva pasa dos estados evolutivos para luego
Forma infectante: se adhiere a la mucosa por medio convertirse en larva filariforme. Al ponerse en
de ganchos hematófagos, larva filariforme. contacto con la piel o mucosas pierde su vaina e
ingresa en busca de vasos sanguíneos de la piel o
Biología mucosas orales. Por vía sanguínea llega a la
Los parásitos causantes de la anquilostomosis, circulación pulmonar, a través de los alveolos
ocasionan lesiones cutáneas en el sitio de pulmonares, llegando al árbol respiratorio siendo
penetración. Son gusanos cilíndricos de color deglutida alcanzando el intestino lo cual será su
banquecino, de 8mm el macho y 12mm la hembra. hábitat. El pasaje por la vía sanguínea se denomina
Presentan una extremidad anterior curvada hacia el ciclo de LOSS. Puede producir síndrome de LOFFER.
dorso en forma de gancho presentan un dimorfismo
sexual. Se alimentan de sangre que ingieren y del Epidemiologia
resto de tejidos que han destruido. En condiciones Forma infectante es la larva filariforme y su puerta
normales al observarse al microscopio es difícil de entrada es la piel y rara vez las mucosas orales.
hacer diferencia de los huevos de cada especie por La transmisión a través del contacto con el suelo. El
su similitud. ser humano es el único hospedero, la
anquilostomosis esta ampliamente difundida en el
mundo en zonas tropicales y templadas. La
presencia del parasito es favorecida por personas
parasitadas que contaminan el suelo y condiciones
favorables que permiten la presencia de la larva
envainada hasta tener contacto con la piel. Son más
susceptibles los niños de edad corta.
Patología
Puerta de entrada: piel delgada de las zonas
interdigitales de los pies o manos es el lugar mas
frecuente donde ingresan las larvas, produce
dermatitis con sensación de ardor y escozor, piel
eritematosa, edema e incluso con la aparición de
pápulas y vesículas que pueden pasar
desapercibidas.
Ciclos de Loss: suele ocasionar lesiones pulmonares,
pequeñas hemorragias e infiltrado de eosinofilos.
Anemia: los gusanos adultos son hematófagos y la
Figura: 2.2.1 Ciclo evolutivo y diferenciación de causa inicial de pérdida de sangre se da por dos
Ancylostoma duodenale, o Necator Americano factores, a) la alimentación balanceada o déficit de
hierro, b) intensidad y duración de la infección.
Ciclo evolutivo Hipoalbuminemia: adicional a la perdida de sangre
Dependiendo el tiempo de permanencia de los hay perdida de proteínas.
huevos, se puede observar larvas en su interior, y Mala absorción intestinal: el número de gusanos es
aun la larva eclosionar en las heces recién emitidas. grande y por un tiempo prolongado se presenta
La larva ya sea por las heces o el medio ambiente pequeñas y numerosas ulceraciones intestinales

6. con reducción de las microvellosidades,
determinando el síndrome de mala absorción. Diagnostico
En zonas endémicas por la presencia de anemia y
Sintomatología síntomas digestivo. El diagnostico diferencial se
Anemia; de característica microcitica e hipocromica establece con otras causas de anemia. La
sobre todo en niños y gestantes, con palidez y confirmación del diagnostico por el hallazgo de
debilidad. huevos en las heces y ocasionalmente larvas
Lesiones cutáneas, suelen pasar desapercibidas o
confundirse con lesiones banales de la piel. Rara vez Tratamiento
produce el síndrome de Loeffer una sintomatología Albendazol: 400mg un dosis al día por un día. Niños
respiratoria. 15mg/kg/día por un día
Sintomatología digestiva; es variable como dolor Mebendazol: 200mg c/12horas por 3 días
abdominal, perdida del apetito, nauseas, diarrea. Pamoato de pirantel: 10mg/kg una dosis por un día.
Anemia severa (microcitica hipocromica);
acompañarse de hipoalbuminemia llegando a
producir edema en miembros inferiores
__________________________________________________________
2.3. ESTRONGILOIDOSIS
Agente: stroigyloides stercoralis es un nematodo Puntos de entrada de larvas filariformes; prurito,
Localización: submucosa de intestino delgado, pápula y edema
duodeno. Al pasar el pulmón hay destrucción alveolar;
Forma infectante: larva filariforme. engrosamiento de los tabiques interalveolares y de
bronquiolos, infiltración celular (eosinofilos),
Biología transudado plasmático y pequeñas hemorragias.
Stroigyloides stercoralis es un nematodo filiforme Invasión intestinal; aumento de la actividad
muy pequeño, su ciclo biológico en el cual alternan peristáltica, a veces se describe enteritis catarral,
generaciones de vida libre y de vida parasitaria. La edematosa y ulcerosa.
hembra mide de 2 mm de longitud es de esófago Sensibilidad se manifiesta intensa eosinofilia tisular
recto y extremidad posterior es aguzada. Hábitat es y periférica por urticaria crónica.
el duodeno, pero en infecciones masivas el intestino
delgado y grueso y puede alcanzar el conducto Sintomatología
pancreático y biliar. En el espesor de la submucosa Puede se asintomático o provocar pocas molestias.
y mucosa coloca sus huevos y de ellos emergen La sintomatología caracteriza por trastornos
larvas rhabtidiformes que continúan con el ciclo. cutáneos, pulmonares y digestivos, además
hipereosinofilia.
Ciclo evolutivo Piel: eritema muy pruriginoso, larva de currens, las
Ciclo directo, la larva se alimenta del medio zonas mas afectadas nalgas, ingle y el tronco.
ambiente de materia orgánica y de dos a tres días se Pulmonar; atribuidos al paso de la larva en el ciclo
transforma en larva filariforme que constituye una de Loos, puede manifestarse desde una bronquitis
forma infectante. En contacto con la piel penetra e asmatiforme (síndrome de Loeffer).
ingresa a l circulación general llegando al corazón y Digestivos; dolor difuso abdominal o en epigastrio
pasa al pulmón, rompe el endotelio y pasa a los de carácter cólico, nauseas, vomito y diarrea
alveolos asciende por el árbol respiratorio a la pertinaz, en infecciones severas enteritis ulcerativa
faringe y es deglutida pasando al tubo digestivo, produce síndrome de mal absorción.
llegando a la parte alta del intestino delgado. Compromiso digestivo comienza en forma insidiosa
Penetra en la mucosa intestinal, la hembra con anorexia, dolor abdominal progresiva, nauseas,
partenogenética comenzando la postura de huevos. vomito y diarrea explicadas por la masiva invasión
Ciclo indirecto: la larva rhabditiforme se encuentra en la mucosa intestinal.
en el suelo, evoluciona a larva filariforme dando
origen a hembras y machos de vida libre. Diagnostico
Autoinfección o infección endógena; la larva El diagnostico es complejo. Clínica; pacientes de
rhabditiforme no alcanzan salir al exterior y a nivel zonas endémicas con manifestaciones cutáneas,
de la parte baja del intestino delgado o el colon se dolor abdominal y diarrea con eosinofilia elevada,
transforman en larvas filariformes. muy inespecífico.
Coproparasitario; el hallazgo de larvas
Epidemiologia rhabditiformes en las heces es muy difícil.
La estrongiloidosis es prevalente en la área de Pruebas de ELISA, detecta IgG específica.
clima tropical, no tienen predilección por ninguna
edad es mas frecuente en los adultos. Las Tratamiento
condiciones de medio ambiente son favorables para Ivermectina en 200 microgramos /kg/día de 1 a 2
el desarrollo y diseminación. días.
Patología

7. Tiabendazol; 2mg/kg durante 2 días, en Evitar el contacto fecal con el suelo, mejorar la
hiperinfección por 7 días. calidad de agua, promover una efectiva educación
sanitaria.
Prevención
Cuadro 2.3.1 Esquema del ciclo evolutivo del stroigyloides stercoralis
PREGUNTAS: (1=E; 2=F; 3=SR; 4=SR; 5=F; 6=E; 7=B; 8=C; 9=SR; 10=SR)
1. De los siguientes parásitos cuales siempre d.
El tratamiento de primera elección es
originan síndrome de loeffler, señale lo albendazol.
correcto. e. Todo
A. uncinarias f. Nada
B. ascaris lumbricoides 6. Un ciclo ano boca es mecanismo de
C. strongyloides stercoralis transmisión de
D. todas a. Tricocefalosis
E. ninguna b. Uncinariosis
2. Sobre la ascariasis, señale lo correcto. c. Amebas
A. generalmente es asintomático d. Todo
B. la geofagia es una forma infectante e. Nada
C. puede cursar con sintomatología 7. De los siguientes parásitos cual produce
respiratoria mayor eosinofilia
D. ocasionalmente puede causar abdomen a. Balantidiosis
agudo b. Strongyloides
E. el parasito adulto no lesiona la mucosa c. Teniasis
intestinal d. Enteroviosis
F. todo e. Todas
G. nada f. Ninguna
3. Ante un cuadro de anemia de anemia anemia 8. Agua y alimentos contaminados son fuente
ferropenica intensa cual de los parasitos de contagio de los siguientes parasitos;
usted sospecharía. excepto.
_____________________________________ a. Balantidiosis
4. Paciente adulto al examen de heces presenta b. Cistecercosis
quiste de ameba coli (***), huevos de áscaris c. Uncinarias
(***). indique el tratamiento, dosis, d. Ascariasis
administración duración.________________ e. Amebiasis
5. Sobre Strongyloides, lo correcto. 9. El método de diagnostico de elección para
a. Puede causar prolapso rectal strongyloides es________________________
b. Cursa con anemia ferropenia 10. ¿Qué es el ciclo de loss?__________________
c. El diagnostico se hace por observación
de heces

8. CAPITULO 3
3.1. TRICOCEFALOSIS
Agente: nematodo Trichuris trichiura. templadas lluviosas, se encuentra en zonas
Localización: localizado en el intestino grueso. suburbanas y rurales.
Forma infectante: forma de larva
Patología
Biología: El daño esta relacionado con la cantidad de parásitos
Trichuris trichiura; nematodo blanquecino, la en el intestino, una carga pequeña no daría
hembra mide de 35 a 50 milímetros y macho de 20 sintomatología, mientras que una gran carga
a 25mm. Adelgazado como un cabello en 3/5 partes produciría retardo en el crecimiento de los niños
anteriores, se engrosa en los 2/5 posteriores. La con infecciones crónicas. La tricocefalosis masiva se
porción posterior contiene el aparato genital observa trastornos nutritivos. La patología no esta
enrollado varias veces en si mismo es recta o también establecida. Aspecto microscópico no hay
ligeramente curvada. Su hábitat es el intestino lesiones importantes, (distorsión de las células y
grueso, su porción anterior pilosa se introduce a las glándulas). Infección masiva se observa hiperemia,
criptas glandulares. Cuando existe una gran cantidad daño severo de la mucosa y una inflamación
de trichuris trichiura produce una infección masiva linfoplasmocitaria leve de las criptas le Lieberkuhn.
en todo el intestino. Los huevos son eliminados por Un activo peristaltismo dolores cólicos y a veces
las heces. cuadros de disentéricos que podría explicarse por
una irritación de los plexos nerviosos.
Aparición de anemia dependiendo a los factores del
hospedero, por la presencia de finas lancetas
cortantes en el parasito no muy evidente y
desnutrición.
Sintomatología
La mayoría son asintomáticas y a veces pueden los
síntomas pueden corresponder a otras etiologías. La
tricocefalosis masiva en niños presencia de
desnutrición. Lo mas llamativo son síntomas
digestivos por crisis disentéricas, deposiciones
Figura 3.1.1 Biología mucosanguinolentas, pujo, tenesmo, dolor
abdominal, meteorismo y prolapso rectal. Puede
presentarse nauseas, vomito que impide la
alimentación y contribuye la deshidratación.
Síntomas generales anorexia y progresivo retardo
del crecimiento. Puede presentar geofagia o pica en
algunos niños.
Diagnostico
Examen de heces con hallazgos típicos de huevos.
Rectoscopia observación directa del gusano
Hemograma puede ser normal, en tricocefalosis
Figura 3.1.2 Biología masiva anemia hipocromica microcitica y eosinofilia
elevada.
Ciclo evolutivo
Los huevos salen al exterior con las heces del Tratamiento
hombre infectado. En condiciones optimas los Albendazol: 400mg (niños 15mg/kg) cada 24 horas
huevos se larva en dos a cuatro semanas en donde por tres días.
puede parasitar a un nuevo huésped. Ingresa por Mebendazol: 200mg cada 12 horas por tres días.
vía oral, en el intestino delgado la larva escapa del
huevo e ingresan a las criptas de Lieberkuhn, en un Prevención
corto periodo la larva vuelve al lumen intestinal y Evitar la contaminación fecal, aconsejar el cuidado
migra a la región cecal. de las verduras y crear hábitos de higiene en los
niños.
Epidemiologia
Es cosmopolita, por contaminación fecal,
características fisicoquímicas, mantención y
propagación. Prevalece en zonas tropicales y

9. 3.2. BALANTIDIOSIS
Agente: Balantidium coli se encuentran en contacto directo e indirecto con
Localización: protozoo ciliado del Intestino grueso. cerdos en zonas rurales. En zonas endémicas esta
Forma infectante: forma quística relacionado con el habito higiénico.
Biología: Patología
Balantidium coli habita en el intestino grueso de En el hombre puede producir ulceras similares E.
cerdo y presenta dos formas evolutivas el trofozoito histolytica o bacteriana. Las lesiones son favorecidas
y quiste. El trofozoito es ovalado de 50 o 150 um por lesiones previas. Las lesiones ulcerativas pueden
siendo el más grande de los protozoos intestinales. extenderse por el intestino grueso desde el ciego
La porción anterior es ensanchada presentando el hasta el recto. Las ulceras son pequeñas con bordes
citostoma. El cuerpo cubierto por cilios dispuesto en edematosos en cuyo fondo un tejido necrótico.
hileras. En la terminación posterior se observa el Puede atravesar la pared intestinal y producir
citopigio. Los trofozoitos se multiplican por fisión perforaciones o peritonitis, alrededor de la lesión se
binaria o en ocasiones por conjugación. El observa infiltrado celular de neutrofilos, linfocitos y
metabolismo es anaerobio para obtener energía. eosinofilos. A veces presencia de parásitos en los
El quiste de forma redondeada cubierta por una ganglios mesentéricos.
membrana que contiene al parasito
Sintomatología
Ciclo evolutivo Balantidiosis aguda o disentería balantidiana;
Los trofozoitos y quistes salen por las heces de cuadros agudos de diarrea, sangre, pujo y tenesmo
cerdo al medio ambiente. Los quistes deben ser semejante a una disentería amebiana o bacilar. La
ingeridos por el cerdo para mantener la infección. sigmoidoscopia se observa ulceras. En
En el hombre el contacto directo o comercialización manifestaciones generales como la fiebre, malestar
del cerdo a ingerir alimentos contaminados, pueden general, deshidratación, dolor abdominal y
se vehiculados por agua o alimentos. Los quistes al postración.
ingresar al tubo digestivo van a sufrir acción de los Balantidiosis crónica; síntomas digestivos variados,
jugos digestivos del estomago e intestino delgado hay diarrea con o sin moco y sangre, dolor
permiten la digestión de la cubierta del quiste y abdominal, malestar general o solo molestias
liberación del trofozoito y en el intestino grueso digestivas vagas de dolor abdominal, nauseas,
comienzan a reproducirse. vomito, etc.
Diagnostico
El diagnostico clínico se plantea según la forma
aguda o de disentería donde se diferencia con la
amibiasis, ya que la balantidiosis crónica su
sintomatología es variada.
El diagnostico de laboratorio, examen de heces en
búsqueda del parasito, la presencia del trofozoito. En
formas crónicas, hallazgos de quistes mediante los
métodos de concentración.
Tratamiento
Tetraciclina; 2 gramos en cuatro dosis por diez días
Metronidazol; 750mg c/8horas por 5 días.
Prevención
Profilaxis colectiva dirigida a la crianza de cerdos.
Figura: 3.2.1 Ciclo evolutivo del Balantidium
Epidemiologia
Forma infectante es el quiste, puerta de entrada es
la vía oral, mecanismo de transmisión agua y Cuadro 3.2.1 Sintomatología del Balantidium
alimentos con quiste. Las personas parasitadas que

10. 3.3 ENTEROBIOSIS U OXIURIOSIOS
Agente: Enterobius vermicularis es otra fuente de infección. La forma de infección es
Localización: nematodo que habita en el ciego, el huevo larvado.
parte terminal del íleon y colon ascendente
Forma infectante: huevos Patología
Los parásitos de E. vermicularis no producen
Biología: lesiones macroscópicas en el intestino. El prurito
Enterobius vermicularis es un pequeño nematodo anal, nasal y vulvar explica el estado de
blanquecino y delgado como un hilo. La hembra hipersensibilidad del hospedero. Es común la
mide alrededor de 1 cm y el macho 0.5 cm de presencia de oxiuros y de tricocefalosis en
longitud. La extremidad anterior termina en una apéndices extirpados. En el aparato genital además
expansión cuticular que le sirve al gusano para del prurito vulvar y de la inflamación de la vagina
fijarse en la mucosa del intestino. Su extremidad se produce leucorrea, las hembras grávidas pueden
posterior es aguzada que en la hembra es recta y en introducir en la vagina, útero y las trompas, hasta
el macho enroscado. Posee un aparato genital muy alcanzar el peritoneo a través de las franjas de la
desarrollado. Los huevos son translucidos con una trompa que pueden producir peritonitis .
cara plana y otra convexa.
Sintomatología
Ciclo evolutivo Síntomas cardinales son de dos tipos: prurito y los
Se diferencia de los helmintos intestinales por las síntomas nerviosos
particularidades biológicas que presentan la hembra Prurito (anal, nasal o vulvar) anal; de predominio
grávida y los huevos. Las hembras emprenden una nocturno, el hospedero en cama, dormido o en vías
larga peregrinación a lo largo del intestino grueso y de dormir acompañado de prurito nasal. El prurito
atraviesan el esfínter anal, los cuales son colocados vulvar muy intenso acompañado de leucorrea
en grupos y aglutinados con una sustancia pegajosa (mujeres). Síntomas nerviosos es variado y derivan
y se adhieren a la región perineal y a la cara interna de la alteración del sueño nocturno. Los sueños
del muslo luego de la postura mueren las hembras. sufren de insomnio, o inquietos en la cama, hablan
El hombre se infecta a través de la vía digestiva por dormidos incluso el sonambulismo con presencia
la ingesta e inhalación de huevos del parasito, los de bruxismo.
jugos digestivos disuelven su envoltura y se Síntomas digestivos, dolor abdominal y trastornos
desarrollan a nivel del ciego. del transito no son de observación directa.
Diagnostico
Por sospecha clínica basada en el prurito nasal y anal
acompañada de molestias nerviosas.
Busque de huevos mediante la cinta adhesiva de
papel transparente o método de GRAHAM
Tratamiento
Albendazol: 400mg (niños 15mg/kg) por día
(monodosis).
Mebendazol: 200mg cada 12 horas por un día.
Pamoato de pirantel 10mg/kg en una dosis por un
día.
Prevención
Medidas higiénicas personales.
Medidas generales sanitarias.
Figura: 3.3.1 Ciclo evolutivo de los oxiuros
Epidemiologia
La enterobiosis ampliamente distribuida por el
mundo y constituye un foco de infección alrededor
del hospedero infectado, siendo mas frecuente una
reinfección o una sobreinfección y la infección
intrafamiliar o con convivientes. La hembra coloca
sus huevos en la noche contaminando la ropa
interior y la cama. El intenso prurito anal hace el
rascado, se contamine las manos y las uñas
completando el ciclo de la reinfección ano-mano – Figura: 3.3.2 Biología de los oxiuros.
boca. La ingesta de frutas y verduras contaminadas

11. PREGUNTAS (1=c; 2=f; 3=c; 4=f; 5=sr; 6=c; 7=sr; 8=b; 9=c.)
6. De los siguientes parásitos cual es la forma
1. Paciente adulto, soltero, presenta infectante en forma de quiste.
bruxismo, prurito anal y vaginal nocturno, a. Tricocefalosis
insomnio y síntomas de ansiedad, refiere b. Áscaris
la sensación de que algo le camina en las c. Balantidium
noches entre las piernas, acude a la d. Oxiurios
consulta con un examen de heces e. ninguna
negativo. De las siguientes opciones cual f. todos
recomendaría. 7. tratamiento dosis, administración y
a. Lavar bien las frutas y vegetales duración del oxiuros.__________
b. Examen de heces seriado 8. De los siguientes conceptos cual no
c. Test de Graham constituye una forma de transmisión de
d. Remitir a un psiquiatra balantidium
e. Toda a. Consumo de agua y alimentos
f. Ninguna contaminados
2. El diagnostico definitivo de enterobiosis se b. Consumo de carne de cerdo
realiza mediante c. Contaminación de personas infectas
a. Micro elisa d. Contaminación de animales
b. Coproparasitario infectados
c. Familiares con igual sintomatología e. C y D
d. Prurito anal intenso f. Todo
e. Todo g. Nada
f. Nada 9. Paciente adulto presenta pujo, tenesmo,
3. Las siguientes son formas infectantes de anemia y perdida de peso, se solicita
los entero parásitos, excepto. rectoscopia, reportando la presencia de
a. Huevos gusanos blanquecinos adheridos a la
b. Quistes mucosa colonica y tiene un borde libre
c. Trofozoitos enrollado como látigo. De las siguientes
d. Larvas opciones cual recomendaría
e. Cisticercos a. Biopsia para el diagnostico
4. Son síntomas patognomónicos dolor b. Examen coproparasitario
abdominal, nauseas , vomito, distención c. Tratamiento con albendazol 400mg al
abdominal de , dia por tres días.
a. Áscaris d. Repetir la rectoscopia
b. Balantiudium e. Todos
c. Oxiurios f. ninguno
d. Tricocefalosis
e. Todo
f. Ninguno
5. Tratamiento dosis, administración, y
tiempo de duración de tricocefalosis
__________________________

12. CAPITULO 4
4.1. TENIASIS
Agente: Tenia saginata y Tenia solium influencia del consumo de carne de animal. El
Localización: en el intestino delgado. hombre es el eslabón indispensable en la cadena de
Forma infectante: huevos o cisticerco. la transmisión y la contaminación de los huevos por
las heces.
Biología:
Son platelmitos de la clase Cestoda. Poseen una Patología
cabeza, cuello (proglotidos) y un cuerpo. Toxialérgico: los productos del catabolismo pueden
Tenia saginata o tenia del vacuno mide 5 a 8 mm ser absorbidos y causar síntomas generales y
de longitud. El extremo anterior el escólex tiene digestivos. Expoliatriz: sustracción de nutrientes
forma cuadrangular que posee órganos para su contenidos en el quimo digestivo del hospedero.
fijación, los proglótidas grávidas de formas Irritativo: el efecto de adhesión del escólex a la
triangular dotada de una gran fuerza puede reptar y mucosa intestinal provoca una leve inflamación
forzar al esfínter anal a salir al exterior causando catarral.
alarma y desangrado. Tenia solium o tenia de cerdo
mide de 3 a 5 m, posee un escólex que mantiene Sintomatología
fijo a la mucosa intestinal, las proglótidas grávidas Sintomatología polimorfa. La aparición de los
mas bien cuadranguladas con menos musculatura. síntomas ocurre de cinco a doce semanas después
de la ingesta de cisticerco. Muchos pacientes son
Ciclo evolutivo asintomáticos, algunos síntomas psíquicos aun en el
Las tenias son ciclozoonosis ya que requieren de dos periodo prelatente.
huéspedes. Síntomas generales: alteraciones del apetito (bulimia
Huésped definitivo de las dos tenias es el hombre o aumento del apetito), baja de peso y astenia.
en el intestino delgado. Los huéspedes Síntomas digestivos; dolor abdominal
intermediarios es el vacuna para la tenia saginata y (epigastralgia) nauseas predominio matinales y
el cedo para la tenia solium. Se inicia con la ingesta constipación o diarrea
de huevos de vacuno o de cerdo y por acción de los Síntomas psicomotores; irritabilidad, cambio de
jugos digestivos produce eclosión de los huevos se carácter.
liberan y se activan las oncosferas, penetran la Síntomas alérgicos: prurito especialmente anal, rara
pared del tubo digestivo y por vías sanguínea o vez urticaria u otras manifestaciones de
linfática se diseminan por todo el organismo del hipersensibilidad.
animal desarrollando cisticerco. La fuente de Otras complicaciones que suelen aparecer son
infección de las tenias para el hombre es el obstrucciones del intestino, vía biliar y apéndices.
consumo de vegetales contaminados con huevos de Las complicaciones mas frecuentes es de la T. solium
tenias o la carne cruda o insuficiente cocinada de es el cisticercosis patología que debe ser descartada
vacuno o cerdo que presentan los cisticerco, deben
ser ingeridos para que los jugos gástricos, sales Diagnostico
biliares y secreción pancreáticas activen la larva Según el cuadro clínico, factores de riesgo,
encapsulada y luego se fijen a la mucosa del antecedentes epidemiológicos y la eliminación de
intestino delgado. proglótidas. En la T. solium se corre el riesgo de
adquirir la cisticercosis.
Examen de heces, identificación de los preglotidos
para diferenciar las tenias. Pruebas de ELISA y
técnicas de biología molecular (PCR).
Tratamiento
Prazicuantel; 5 a 10mg/kg por día en una dosis.
Niclosamida, 2 gramos por día una dosis
Neurocisticercosis
Relacionado con la T. solium en forma de
cisticercosis que afecta a las estructuras de SNC, no
toda infección produce neurocisticercosis que
puede se asintomática o producir ciertas
Figura: 4.1.1 Ciclo evolutivo de las tenias. manifestaciones como ceguera convulsiones etc. Su
forma de contaminación relacionada con el
Epidemiologia consumo de alimentos con huevos de tenia solium.
Es una infección cosmopolita, su transmisión El tratamiento puede se quirúrgico pero si esta
depende de las tradiciones culinarias y de la profundo puede calcificarse.

13. 4.2. TENIASIS
Agente: diphyllobothrium latum
Localización: puede desarrollarse localizado en el Patología
intestino delgado del hombre, gatos y perros. La acción patógena deriva de su acción toxica y
Forma infectante: huevos alérgica, provocando aumento de la producción de
mocus e inflamación superficial de la mucosas
Biología: intestinal. Se destaca por la capacidad de sustraer
Se localiza en el intestino delgado del hombre pues vitamina B12 produciendo una anemia severa.
mide entre 4 a 20 cm de longitud. El escólex tiene
una forma de espátula provisto de dos botrios el Sintomatología
cual se adhiere a las vellosidades intestinales, El 50% son asintomáticos, algunas de las
presenta proglótidos provistos de numerosos manifestaciones son la eliminación de un trozo de
folículos vitelogenos y un atrio genital. estróbila. Síntomas generales, baja de peso, astenia,
adinamia, anorexia o bulimia y ansias de comer sal.
Ciclo evolutivo Síntomas digestivos; epigastralgias, nauseas
El parasito elimina gran cantidad de huevos a través matinales y vomito, meteorismo y diarrea alterada
de un poro uterino. Los huevos en el momento de con estitiquez.
ser expulsados aun no inician su embriogénesis para Síntomas nerviosos; preocupación y vergüenza
lo cual deben ir a medios acuáticos donde tengan las Síntomas alérgicos; a nivel de piel y mucosas son
condiciones favorables. Luego de la embriogénesis escasas.
se desarrolla un estado larvario denominado Presencia de anemia megaloblastica, con palidez,
coracidio que libera enzimas y tiene un subictericia, glositis, a veces fiebre, hepatomegalia
metabolismo anaerobio, luego es consumido por los y edema pretibial.
copépodos adecuados desarrollando los
procercoides y luego son digeridos por los peces. El Diagnostico
ser humano se infecta por consumir peces Eliminación de preglotidas grávidas.
ahumados, crudos o sometidos a cocción Examen de heces.
insuficiente.
Tratamiento
Epidemiologia Prazicuantel; 25mg/kg por día en una dosis.
Por contaminación fecal a través del sistema de
alcantarillas que conectan a los lagos.
Figura: 4.1.2 ciclo evolutivos de diferentes tenias
4.3. TENIASIS
Agente: Hymenolepis nana pares de ganchos. El huésped definitivo es el
Localización: intestino delgado hombre.
Forma infectante: huevos
Ciclo evolutivo
Biología: El hombre se infecta al ingerir los huevos infectados
Hymenolepis nana es el cestodo más pequeño. El al ser eliminados en las heces. En el duodeno los
escólex posee cuatro ventosas y un pequeño huevos se rompen liberando la oncosfera que
róstelo retráctil capaz de invaginarse. Los huevos penetra a la vellosidad intestinal y de dos a tres días
son esféricos y contienen una oncosfera con tres se desarrolla el estado de larva. Después de varios
días completa su crecimiento y rompe la vellosidad

14. y se libera hacia el lumen intestinal donde se fija a
la mucosa por medio de las ventosas e inicia la Sintomatología
formación de proglotidos. Depende al numero de parásitos, edad y estado
general del individuo, puede ser asintomáticas o
Epidemiologia molesticas abdominales vagas. En casos moderados
Una infección cosmopolita mas frecuente en el ser produce dolor abdominal tipo cólico en epigastrio y
humano principalmente en zonas templadas, cálidas zonas periumbilicales, meteorismo, nauseas, vomito
o tropicales, mas frecuente en niños y la transmisión y diarrea profunda, anorexia y perdida de peso, con
se da por malos hábitos higiénicos. irritabilidad, insomnio y enuresis.
Patología Diagnostico
El daño depende de la carga patógena y el estado En examen seriada de heces
inmunológico, a nivel intestinal puede producir
enteritis causada por los desechos metabólicos del Tratamiento
parasito, puede desarrollar cisticercosis a nivel de las Prazicuantel dosis única de 25mg/kg/día vía oral.
vellosidades, destacándose un infiltrado con
eosinofilia periférica.
PREGUNTAS (1=sr; 2=b; 3=c; 4=c; 5=c; 6=d; 7=f; 8=f; 9=e)
1. Paciente en un centro medico fue e. Los proglotidos
diagnosticado de neurocisticercosis, el f. Cualquiera de ellos
manifiesta que es vegetariano. ¿esplique si g. Ninguna de ellos
el diagnostico es cierto o no y por que? 6. Los siguientes conceptos son correctos,
------------------------------------------------- excepto.
2. Los siguientes conceptos son correctos en a. Los quistes son las formas infectantes
relación a la tenia solium, excepto. de los protozoarios
a. El hombre es el único huésped b. En las enteroparasitosis el fecalismo
definitivo es la principal fuente de infección
b. Todo que sufre de teniosis adoptan c. Algunas enteroparasitosis se puede
cisticecosis adquirir por vía transcutanea
c. La adecuada eliminación de las d. El poder patogénico de los parasitos
excretas rompen el ciclo del parasito esta relacionado con su tamaño
d. Las hortalizas son fuente de infección e. El absceso hepático amebiano es raro
e. La sintomatología digestiva es en los niños
inespecífica 7. Señale lo correcto sobre los Hymenolepis
3. La neurocisticercosis se puede adquirir a. Afecta mas a personas adultas
mediante b. Se adquiere por la ingesta de peces
a. La ingesta de carne de cerdo parasitados
contaminada con cisticercos c. Las manifestaciones clínicas siempre
b. La ingesta de carne de res mal cocida son severas
c. Autoinfección en personas que sufren d. El diagnostico se basa en la
de teniasis (solium) identificación de los proglotidos en las
d. Reactivación en inmunodeprimidos heces
que han sufrido de tenias e. Todo
e. Cualquiera de ellos f. Nada
f. Ninguno de ellos 8. La prevención de la teniasis se basa en
4. Sobre teniasis lo incorrecto a. Lavar las frutas y hortalizas
a. Puede tener una longevidad de 30 b. Control de insectos y roedores
años c. Lavar las manos luego de ir al baño
b. Los mas afectados son los adultos d. Consumiendo agua potable
c. La infección se da por un solo e. Todo
ejemplar f. Nada
d. El tridatol es una alternativa para su 9. De los siguientes parásitos cual produce
tratamiento anemia megaloblastica.
e. El signo característico es la expulsión a. Trichuris trichura
de preglotidos. b. Anquilostoma duodenal
5. La forma infectante de la tenia nana es c. Áscaris lumbricoides
a. El quiste d. Enteroameba histolitica
b. La larva del cisticerco e. Todo ninguno
c. El huevo embrionario
d. La larva filariforme

15. CAPITULO 5
5.1. TRICOMONOSIS
Agente: Tricomonas vaginalis
Localización: tracto genitourinario Patología
Forma infectante: trofozoito La proliferación de colonias flageladas causan
degeneración y descamación del epitelio vaginal,
Biología: con infiltración leucocitaria, aumenta la secreción
Tricomonas vaginalis solamente en estado vaginal (liquida, verde o amarilla) llegando a se
trofozoito, de aspecto piriforme, presenta cuatro abundante con un gran numero de tricomonas y
flagelos anteriores libres y un quinto sobre la leucocitos. El orificio uretral, glándulas vestibulares
membrana ondulante. Posee un gran axostilo y un y clítoris se observan inflamadas. El hombre puede
citostoma muy evidente, el complejo blefaroplástico ser asintomático o provocar uretritis o prostatitis
es único, se encuentra en el polo anterior del irritativa.
cuerpo.
Sintomatología
Ciclo evolutivo La variedad de formas clínicas dependen del numero
Periodo de incubación de 4 a 28 días. Habita en la y la virulencia del parasito y la resistencia del
vagina y uretra de las mujeres y en la glándula hospedero, puede ser asintomática en forma
prostática, vesículas seminales y uretra del hombre. subclinica o vulvovaginitis, con síntomas comunes
La infección es trasmitida por el trofozoito por leucorrea, vulvitis, prurito vulvar y disuria.
contacto sexual. El trofozoito es muy lábil y se
destruye con facilidad en el medio ambiente. La Diagnostico
acidez de la vagina normal desfavorece la infección, Examen de secreción vaginal para un diagnostico
prefiere un medio alcalino por eso causa una diferencial o una visualización completa.
tendencia a la alcalinidad. Se alimentan de Inmunofluorescencia directa.
bacterias, leucocitos y exudados celulares.
Tratamiento
Epidemiologia Tratamiento a la pareja con metronidazol de 2
Su prevalencia varia dependiendo al nivel de gramos una sola dosis o 250mg por siete días.
actividad sexual, la mayor incidencia ocurre entre
los veinte y cincuenta años de edad.
Figuras 5.1.1 biologia figura 5.1.2 fotografia
PREGUNTAS (2=d)
1. Tratamiento, dosis, administracion y
tiempo
___________________________________
___
2. Señale lo correcto
a. La transmision se da por sexo anal
b. Se contaminan por el por conpartir
toallas
c. Se transmite dentro de las piscinas
d. Se transmite por contacto sexual
e. Todo
f. Nada

16. CAPITULO 6
6.1. AMIBIASIS
Agente: Entamoeba histolytica eliminan los quistes con las heces y se constituyen,
Localización: habitan en el lumen o pared o en pues, en el principal problema epidemiológico. La
ambos lugares del intestino transmisión se produce de forma fecal-oral, ya sea
Forma infectante: quiste por vía directa de persona a persona o bien indirecta
Formas: quiste y trofozoito a través de alimentos o aguas.
Trasmisión se da por déficit de saneamiento
Biología: ambiental, factores económicos y sociales, cultura y
E. histolytica existe en dos formas: el trofozoito, o en climas tropicales.
forma patógena invasiva, y el quiste, o forma
infectante para el hombre. La forma vegetativa Patología
tisular, denominada trofozoito, vive en la luz Produce alteraciones en el peristaltismo,
intestinal o adherida a la pared del colon. Cada uno hipersecreción de moco, hemorragias por las
de ellos mide 15-60 mm de diámetro y está dotado microulceraciones y ulceraciones de la mucosa,
de notable movilidad. Se traslada mediante la rápida eliminación de productos tóxicos, perdida de agua y
emisión y contracción sucesiva de seudópodos. A electrolitos.
medida que avanzan por el colon algunos de los Se forman microúlceras que luego crecen hasta
trofozoítos se redondean, pierden sus inclusiones constituir las úlceras amebianas. La característica de
constituyendo los denominados prequistes. En la estas úlceras es que la necrosis suele detenerse al
región rectosigmoide o incluso en el exterior, el alcanzar la muscular de la mucosa y luego se
prequiste forma una pared celular rígida y deja de extiende lateralmente, por lo que la lesión adquiere
ser uninucleado para convertirse en cuadrinucleado, forma de matraz. Microscópicamente llama la
es decir, se transforma en un quiste ya maduro o atención la necrosis, con escasa respuesta
infectante. inflamatoria linfocitaria y polimorfonuclear, excepto
cuando existe una sobreinfección secundaria. La
Ciclo evolutivo úlcera amebiana puede profundizar y atravesar las
Los trofozoitos suelen enquistarse y abandonar el capas muscular y serosa de la pared intestinal,
intestino rodeado por una pared mu resistente al originando una perforación, con peritonitis
ambiente, incluso al cloro y acidez gástrica. Los consecutiva. Algunas ulceras forma abundante tejido
quistes maduros al ser ingeridos por un nuevo de granulación esclerosa capaz de producir
huésped, la infección se da por el consumo de agua estenosis, denominados ameboma.
o alimentos contaminados y una vez llegado al
intestino ocurre una división que resulta ocho Sintomatología
trofozoitos de un quiste. Forma crónica; Es la forma más común. Comienza
paulatinamente con molestias vagas, como anorexia
y astenia moderada, dolores abdominales difusos y
tendencia a las deposiciones pastosas o semilíquidas.
En estos pacientes, la afección rectal es casi
constante, por lo que suelen referir tenesmo y pujos,
y las heces se acompañan de eliminación de moco
abundante, a menudo mezclado con sangre.
Forma aguda: el tipo y la severidad varia a la
localización y la extensión del compromiso
intestinal.
Rectosigmoiditis aguda; lesiones ulceronecroticas
en el segmento colonico se manifiesta con diarrea
disentérica alrededor de 7 a 10 evacuaciones, dolor
en el hemiabdomen inferior o fosa iliaca izquierda.
El tenemo puede acompañarse de fiebre.
Colitis fulminante; hay destrucción de la mucosa y
submucosa con ulceras en su trayecto, presenta un
síndrome disentérico, dolor abdominal severo y
compromiso del estado general, puede haber
dilatación del intestino grueso. Acompañarse de
Figura 6.1.1 fiebre elevada, deshidratación, vomito, tenesmo y
shock. Una complicación es la perforación llevando a
Epidemiologia la peritonitis, sepsis, shock y muerte.
La distribución de E. histolytica es mundial. Como los Tifloapendicitis; afecta al ciego y apéndice, simula a
trofozoítos no son capaces de enquistarse fuera del una apendicitis aguda y la presencia de diarrea hace
intestino y mueren en cuanto lo abandona, las sospecha del diagnostico.
infecciones se da en personas infectados que

17. brusco, con fiebre elevada hasta 40 °C, escalofríos,
Diagnostico vómitos, así como dolor intenso en el hemiabdomen
Examen parasitologico de las deposiciones. derecho (a veces referido al hombro) y leucocitosis
Preparaciones de fijación y tinción neutrofílica.
Estudios de concentración y conservación para
estudios epidemiológicos Diagnostico
Sigmoidoscopia; se observan las características de Pruebas serológicas en especial de
las ulceras y colección de un color blanco amarillo. hemoaglutinación indirecta (HAI). Otras pruebas
Lesiones ameboma. como ELISA y CIE. PCR muy sensible y seguro.
Serológicos HAI, CIEF: Relativas no útiles en nuestro Punción del absceso
medio. FC, ELISA; formas invasivas y extradigestivas Hemograma; leucocitosis moderada
Cultivo en síndromes colonicos crónicos Radiografía de tórax, elevación del hemidiafragma,
Evaluación terapéutica. derrame pleural, asimetría diafragmática y paresia
hemidiafragma.
Tratamiento Radiografía de abdomen, ecografía y laparoscopia.
Secnidazol 30mg/kg o 2gr una dosis por un día.
Tratamiento
Prevención Metronidazol de 30 a 50 mg/kg o 750mg c/8horas
Evitar el consumo de agua y alimentos por diez días, también 500mg c/8 horas vía venosa.
contaminados, uso de hábitos higiénicos personales
estrictos
6.2 GIARDIASIS
Agente: Giardia duodenalis
6.1.1 ABSCESO HEPATICO Localización: intestino delgado, porción proximal.
Forma infectante: quiste
AMIBIANO
La patogenicidad de las amibas no esta limitado al
Biología:
tracto intestinal sino que puede afectar a otros
Un protozoo flagelado que vive en el intestino
órganos.
delgado. Tiene dos formas biológicas, la vegetativa o
trofozoito y la quística. Presenta una superficie
Epidemiologia
dorsal convexa y una cara ventral cóncava que
Es bien conocida y frecuente en muchos países del
contiene un disco adhesivo, que actúa como
mundo de acuerdo a la población y a la localización
ventosa, por el que se fija a la mucosa intestinal. El
geográfica. Es mayor en países tropicales y áreas de
quiste es la forma infectante y es bastante resistente
déficit sanitario con una alta incidencia de
en el medio ambiente.
infecciones intestinales. El hombre es más afectado
que las mujeres.
Ciclo evolutivo
El hábitat de este protozoo es el intestino delgado, la
Patología
forma vegetativa se reproduce por fisión binaria.
El compromiso hepático ocurre por migración de
Tanto los trofozoitos como los quistes salen al
los trofozoitos de E. histolytica desde el intestino
exterior por las deposiciones, los quistes son mas
por la vía de la circulación portal (amibiasis intestinal
resistentes y constituyen la forma infectante.
invasora). La localización mas frecuente es el lóbulo
Cuando los quistes son ingeridos sus envolturas se
derecho, la región cecoascendente y la zona que
disuelven debido a la acción de los jugos digestivos
irriga la vena porta.
dejando en libertad a los trofozoitos. Cuando las
La fase de hepatitis amibiana previa a la formación
condiciones del medio intestinal le son adversas la
del absceso, existencia de inflamación aguda, dolor
forma vegetativa se enquista y sale al exterior.
en el cuadrante superior derecho y crecimiento del
hígado. Inflamación periportal inespecífica y
ausencia de amibas dentro de la zona inflamada. Los
hechos patológicos en el absceso amibiano son la
hepatomegalia con una lesión focal, material en su
interior de color café.
Sintomatología
El comienzo es, en general, insidioso, con fiebre,
astenia, anorexia, adelgazamiento y, como máximo,
dolorimiento en hipocondrio derecho. Aunque
siempre existe hepatomegalia, es posible que no se
descubra el absceso a la palpación, pues a menudo
crece hacia arriba, abombando el diafragma. La
localización en el lóbulo izquierdo es menos
frecuente, por la especial distribución de la
circulación portal. También es posible un comienzo Figura: 6.2.1

18. PREGUNTAS (1=b; 2=f; 3=f; 4=e; 5=c
Epidemiologia 1. Paciente adulto es diagnosticado de absceso
Es un parasito cosmopolita, la G. lamblia se halla hepático amebiano además del cuadro clínico
distribuido por todo el mundo, siendo especialmente característico, presenta nauseas y vomito
común en áreas geográficas con condiciones pertinaces, de las siguientes opciones
higiénicas deficientes. La infección se adquiere por la terapéuticas cual indicaría.
ingesta de quistes. Generalmente se transmite por a. Metronidazol 750mg c/8h vía oral
ingerir agua contaminada, siendo una causa b. Metronidazol 500mg c/8h vía venosa
frecuente de diarrea del viajero. La transmisión c. Secnidazol 2 g monodosis vía oral
persona a persona representa la segunda forma más d. Metronidazol 750mg c/día vía oral o
frecuente de adquisición, es mas frecuente en niños venosa
y sus huéspedes son castor, gato y el perro. e. Cualquiera
f. Ninguno
Patología 2. Sobre amebiasis, señale lo correcto
De cada quiste se producen dos trofozoítos que se a. La endoameba coli ocasionalmente
replican en duodeno y yeyuno, reproduciéndose produce disentería.
asexualmente por fisión binaria. En los casos b. El estado de trofozoito es la forma
sintomáticos se observa una inflamación de las infectante.
microvellosidades, con infiltrado linfocitario y c. La rectosigmoideoscopia es el método de
malabsorción. Sin embargo, no existe invasión diagnostico de elección
tisular, y en determinados casos se aprecia un d. La posibilidad de de que una persona con
número elevado de trofozoítos en las criptas amebiasis intestinal sufra de absceso
duodenales sin ningún tipo de patología. hepático amebiano es del 50%
e. Todo
Sintomatología f. Nada
El período de incubación es de 1-2 semanas, aunque 3. De todas las formas clínicas de amebiasis cual
puede ser más largo. En cerca de un 60% de los es la más frecuente.
individuos infectados la infección permanece a. Disentería
asintomática. Se distinguen dos formas clínicas: b. Absceso hepático
Forma aguda. Se inicia de forma brusca, con diarrea c. Abeboma
acuosa, dolor abdominal, sensación de hinchazón y d. Colitis fulminante
flatulencia. Las heces suelen ser fétidas y e. Todas
esteatorreicas, sin sangre ni moco. El dolor es cólico f. Ninguna
y se localiza en el epigastrio. Son comunes también 4. Sobre el quiste de E. Histolitica señale lo
la anorexia, las náuseas y, en ocasiones, los vómitos. correcto.
En algunos pacientes, sobre todo niños, la diarrea a. Es resistente a la cloración de agua
puede prolongarse varias semanas. En estos casos, b. Es resistente a la acidez gástrica y medio
las heces suelen ser pastosas, voluminosas, ambiente
malolientes y puede producirse pérdida de peso. c. Habita en el lumen del intestino grueso
Forma crónica. La infección aguda evoluciona en d. Se elimina con las heces del portador
ocasiones hacia un curso subaguda o crónico. Los sintomático y asintomático.
episodios diarreicos suelen ser intermitentes, con e. Todo
heces pastosas y amarillentas, que se acompañan de f. Nada
meteorismo y flatulencia. Los pacientes presentan 5. Sobre la giardiasis señale lo falso
astenia y malestar, que a veces se acompañan de a. El niño bien nutrido generalmente no
cefaleas, así como epigastralgias que se exacerban produce sintomatología
con las comidas. Generalmente existe pérdida de b. Los niños que viven en condiciones de
peso y malabsorción de vitaminas. hacinamiento son los mas afectados
c. Lo más frecuente que se observa es la
Diagnostico esteatorrea.
Examen pasitológico de heces. d. El agente causal es un protozoario
Técnicas de concentración flagelado que habita en el intestino
Estudio de líquido duodenal delgado
Serológico: detección de antígeno a partir de e. Son muy frecuentes las reinfecciones
muestras fecales (inmunofluorescencia y ELISA)
Tratamiento
Metronidazol 15mg/kg o 750mg c/8horas por diez
días
Secnidazol; 30mg/kg o 2 gr monodosis
Albendazol: 15mg/kg o 400mg c/24horas por 5 días.

19. CAPITULO 7
7.1. PALUDISMO O MALARIA
salival, de la que son inoculados al hombre mediante
Agente: una nueva picadura.
P. vivax: produce la fiebre terciaria benigna en P. vivax prefieren lo eritrocitos maduros
zonas subtropicales y templadas (forma latente). P. falciparum, en todos los eritrocitos, se multiplican
P. falciparum: produce la fiebre terciaria benigna, mejor en los glóbulos rojos de las vísceras, bazo,
mas severo en zonas tropicales. cerebro, hígado, etc.
P. malariae: produce la fiebre cuaternaria más en
zonas subtropicales. Epidemiologia
P. ovale: produce la fiebre terciaria solo en África Es un grave problema de salud publica de los cuales
(forma latente). 1.5 a 2.7 millones de personas mueren producto de
Localización: glóbulos rojo, hígado la infección. Cada 12 segundo muere un niño con
Forma infectante: esporozoarios malaria. La mortalidad causada por el P. falciparum
no esta controlada en países en desarrollo.
Biología En Ecuador en el 2002 se reportaron 134 mil casos
El paludismo o malaria es una infección causada por que ha ido disminuyendo con el tiempo, pero existe
protozoos intracelulares del género Plasmodium. La zonas endémicas del país que siguen presentando
enfermedad la transmiten las hembras de mosquito casos con mas frecuencia como en la Costa
del género Anopheles. Desde el punto de vista (Esmeraldas), Amazonia (Napo) y en la Sierra
puramente biológico, el huésped verdadero y (Pichincha).
definitivo del hematozoario es el Anopheles,
mientras que el hombre actúa de huésped Factores que favorecen al problema.
intercalado en el ciclo vital del plasmodio. Por la existencia de nuevos sitios de
crianza del mosquito
Ciclo evolutivo Migración
Todas estas especies desarrollan un ciclo evolutivo Costo y mal uso de los recursos para la
complejo, constituido esencialmente: a) por una fase prevención.
asexuada en el hombre y que comprende, a su vez, Resistencia de los mosquitos a los
una fase exoeritrocitaria y una fase eritrocitaria, y b) insecticidas
por una fase sexuada que ha de efectuarse Diagnósticos y tratamientos tardíos.
forzosamente fuera del hombre, en el mosquitos del Calentamiento global, pues el parasito
género Anopheles. adopta climas de más altura.
En el hombre se produce la multiplicación asexual o
esquizogonia del siguiente modo: los parásitos Mecanismo de transmisión
introducidos en la sangre por la picadura del Picadura del mosquito en la tarde y noche.
mosquito (esporozoítos) alcanzan el hígado y Transfusiones; no se da en etapa preeritrocitaria.
penetran en las células hepáticas humanas, donde se Donación de órganos
dividen en numerosos elementos hijos (fase de Congénitas; P vivax.
esquizogonia exoeritrocitaria). Transcurridos unos 8
días, a veces más, los merozoítos liberados del Inmunidad
esquizonte pasan a la sangre y penetran en los El huésped inicialmente responde la infección
hematíes, iniciándose clínicamente la enfermedad mediante la activación de mecanismos de defensa
cuando la invasión alcanza una proporción suficiente inespecíficos. Están potenciados el sistema de
de aquéllos. Después de la división en un número eliminación inmunitaria y filtración del bazo
determinado de merozoítos jóvenes y el hematíe acelerando la eliminación de eritrocitos. Los
resulta destruido. Los parásitos jóvenes quedan eritrocitos que escapan de la eliminación son
libres, penetran en seguida en otros hematíes y destruidos por los esquizontes, liberando un
forman los esquizontes, que vuelven a madurar y material que activa a los macrófagos, liberando así
dividirse. citocinas proinflamatorias que producen la fiebre y
Los esquizontes de la generación sexual se presentan otros efectos.
en la sangre alguna forma sexual diferenciada La respuesta inmunitaria específica permite
denominada gametos. Estos gametos, al ser controlar la infección tras una exposición a un
absorbidos por el mosquito que pica al palúdico número suficiente de cepas que le confiere una
infectado, pasan a su estómago (las formas sexuales protección a la parasitemía más no a la infección.
mueren) y experimentan la proliferación sexual Son necesidades la respuesta de inmunidad humoral
(esporogonia) en el cuerpo del mosquito. Por último, y celular para la protección. Las personas inmunes
una vez efectuada la fecundación, originan gérmenes muestran un incremento de las concentraciones de
falciformes, los esporozoítos, que, de la cavidad IgM, IgG e IgA. Se ha demostrado que la IgG
abdominal del mosquito, migran hacia su glándula (memoria) transferido de manera pasiva de adultos

20. inmunizados reduce los niveles de parasitemia en Ausencia de antígeno de
los niños. histocompatibilidad en los eritrocitos
Factores que retrasan la inmunidad. infectados.
Enorme diversibidad de cepas palúdicas. Patología
La heterogeneidad de la respuesta El periodo de incubación se da entre 10 a 15 días,
humeral de anticuerpos. en transfusión de 2 a 3 días.
Estos factores dificultan el esfuerzo de obtener una La patogenia de la enfermedad reside en un proceso
vacuna eficaz. intravascular capilar que produce las principales
alteraciones orgánicas y la consiguiente clínica.
Fiebre: la liberación de pirógenos endógenos desde
los eritrocitos infectados.
Cuadro: 7.1.1 Mecanismo de producción de la fiebre por el paludismo.
Figura: 7.1.1 Ciclo evolutivo del paludismo
Anemia Riñón
Hemolisis Deposito de complejos autoinmunes
Incremento de fagocitosis Insuficiencia renal
Hepatoesplenomegalia
Hipocelularidad en la medula
Cuadro 7.1.2 Alteraciones producido por el paludismo.
Sistema Nervioso Central se afecta sobre todo en el graves se pueden observar lesiones
paludismo cerebral (siempre producido por P. necroticodegenerativas en el área centrolobulillar.
falciparum). Los capilares meníngeos y de la
sustancia gris cerebral presentan apelotonamientos El bazo aumenta de tamaño y presenta dilatación de
de hematíes parasitados. En la corteza son más los senos, con hiperplasia celular y abundantes
clásicas las oclusiones capilares como hemorragias gránulos de pigmento malárico (hemozoína) en sus
"en anillo" (centradas por un vaso) pero sin infiltrado macrófagos. En la infección crónica se produce
inflamatorio, puede producir hipoglucemia y llevar fibrosis.
al coma por la menor cantidad de oxigeno.
Embarazo: Produce bajo peso al nacer, incluso
En el pulmón puede producir edema. abortos.
El hígado muestra hipertrofia e hiperplasia de las Sintomatología
células de Kupffer, que contienen pigmento malárico Paludismo agudo
de color marrón negruzco. En infecciones agudas Primo infección con un periodo de 10 a 14 días, en
transfusiones solo en 48 horas.

21. Síntomas generales: fiebre cefalea y vomito. Fiebre amarilla, absceso hepático, fiebre tifoidea,
Acceso palúdico dengue, tuberculosis, leishmaniosis.
Aparecen escalofríos con intensa sensación de frío,
que requiere cubrirse con abundante ropa en Tratamiento
cualquier estación del año. Tras este período frío, P. vivax; cloroquina 600mg (10mg/kg) iníciales,
que dura 15-60 min, aparece el período caliente o seguida de 300mg (5mg/kg) a las 6, 24, y 48 horas
febril, con rubefacción facial, piel seca y elevaciones mas primoquina 0,3mg/kg durante 14 días.
térmicas entre 40 y 41ºC. Tercer período, o de lisis,
se caracteriza por gran sudación, descenso de la P. falciparum; cloroquina 600mg (10mg/kg) iníciales,
temperatura, abatimiento, somnolencia y cianosis seguida de 300mg (5mg/kg) a las 6, 24, y 48 horas
que dura entre 1 y 2 horas.
Quimioprofilaxis
Periodo caliente Cloroquina: 300mg una semana antes, durante el
Fiebre, taquicardia, taquipnea, delirio, dura entre 1 a periodo de estancia en zona endémica y de 4 a 6
6 horas semanas después.
Periodo de diaforesis Mefloquina: 5mg/kg de 2-3 semanas antes del viaje
Diaforesis, astenia, somnolencia y cianosis que dura a una zona endémica.
entre 48 y 72 horas.
Prevención
Examen físico  Control de vectores.
Encontramos hepatomegalia, esplenomegalia,  Destrucción de las larvas
ictericia y exantemas.  Disminución del contacto con el mosquito
 Diagnostico y tratamiento oportuno
P. falciparum
Manifestaciones
Manifestaciones cerebrales; coma, cefalea 7.2. TOXOPLASMOSIS
intensa, alteraciones del estado de conciencia, Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular
alteraciones motora. ampliamente distribuido en la naturaleza y causa
Insuficiencia renal; Pueden aparecer hematuria, importante de enfermedad en seres humanos y
proteinuria, oliguria y uremia, que reflejan la animales domésticos. La infección puede ser
anoxia del órgano. congénita o adquirid, clínicamente puede ser
Anemia grave por destrucción intensa de asintomática o dar síntomas generales mortales.
hematíes.
Edema pulmonar. Agente: Toxoplasma gondi, puede presentarse en
Hipoglicemia forma de taquizoítos, quistes tisulares y ooquistes.
Choque por colapso.
Ciclo evolutivo
Paludismo crónico Ciclo intestinal.
Producido por P. vivax, o malarie. Fase asexuada o esquizogonica.
Es poco frecuente, no presenta un periodo Si el gato se infecta por carnivorismo con quiste de
agudo ni acceso palúdico. Presenta síntomas T. gondii los parásitos penetran en el epitelio de las
generales como hepatoesplenomegalia, anemia vellosidades de la porción baja del intestino
etc. delgado, una vez dentro de las células adquieren un
Portadores: hipnozoitos o esporozoitos que aspecto amibiode que luego se divide el trofozoito y
quedan dormidos en los hepatocitos constituye el esquizonte inmaduro para luego
Forma congénita, transfusiones, embarazos madurar y formar varios merozoitos. La célula
(aborto en la primera semana). hospedera estalla y libera los merozoitos.
Produce un síndrome febril. Fase sexual.
Los merozoitos evolucionan en formas de gametos.
Diagnostico El microgametocito masculino madura formando
Confirmación diagnóstica se obtiene por la entre 12 y 32 microgametos. La fecundación ocurre
observación microscópica directa del plasmodio, dentro de la célula huésped y el cigoto resultante
para lo cual deben solicitarse una gota gruesa y una sale al intestino, en forma de ooquiste para luego
extensión sanguínea teñidas por Giemsa. Mediante ser eliminado con las heces del gato.
la técnica de la gota gruesa se obtiene una gran Ciclo tisular
acumulación de hematíes por campo, lo cual permite En los tejidos se observa T. godii como zoitos libres
detectar manchas de pigmento malárico. o en multiplicación endocelular y formas
Gota fina para poder observar el plasmodium enquistadas. La Toxoplasmosis para multiplicar
Inmunofluorescencia, ELISA, Aglutinación de Látex debe penetrar obligatoriamente en la célula, con
PCR preferencia en células del sistema retículo endotelial,
sistema nervioso central o células musculares. Las
Diagnostico diferencial formas infectantes son los ooquistes adquiridos
por fecalismo de gato o por carnivorismo y son

22. zoitos libre en caso del feto en la transmisión Toxoplasmosis en inmunodeficientes.
genética. Manifestaciones
 Encefalitis
Mecanismo de infección  Una masa expansiva intracerebral
 Tierra, agua, alimentos.  Confusión mental que puede llegar al coma
 Quistes en alimentos (carne, vísceras)  Síndrome de ocupación con
 Transfusiones manifestaciones que dependen de la
 Accidentalmente. localización.
La TAC o RNM sirve para el diagnostico de la
Epidemiologia sospecha clínica
Las principales vías de transmisión al hombre son la Marcadores de SIDA.,
oral y la transplacentaria. La infección suele Toxoplasmosis ocular
producirse por ingestión de carne – Corioretinitis por infección congénita o reactivación.
fundamentalmente de cerdo o cordero y raramente Retinitis necrosante focal
de ternera– que contiene quistes tisulares, o de Clínicamente
vegetales u otros productos contaminados con  Visión borrosa
ooquistes a partir de materia fecal de gatos.  Fotofobia
La infección se da entre el 40 y 50% de adultos  Perdida de la visión
entre los 30 y 40 años con frecuencia en personas  Escotomas
que conviven con animales, malos hábitos  Epifora
alimentarios, por la profesión, y condiciones  Dolor ocular
socioeconómicas bajas. La tasa de prevalencia es
relativamente baja en niños, aumentando en forma Retinitis necrozante en parches algodonosadas
paulatina con la edad. amarillentas focales con pigmentación.
Puede ser
Patología  Unilateral cuando es adquirida
 Bilateral cuando es congénita
Toxoplasmosis congénita
 Infección en el 2do trimestre:
o Riesgo un 25%
o Abortos espontáneos
 Infección en el 2do y 3er trimestre.
o Riesgo es del 60 al 65%
o No hay signos en el 70 y 90%
o Las manifestaciones aparecen a
los meses o años de haber nacido
Corioretinitis, estrabismo y ceguera
Convulsiones y retardo psicomotor
Cuadro: 7.2.1 Anemia, ictericia y encefalitis
Manifestaciones clínicas Microcefalia, hidrocefalia, hepatoesplenomegalia
De cuatro formas
 Adquirida en inmunocompetencia Diagnostico diferencia de toxoplasmosis, sífilis o
 Adquirida o reactivizada en sepsis, rubeola, citomegalovirus, herpes. (TORCH).
inmunodeficientes
 Ocular Los abortos a repetición: síndrome antifosfolipidico
 Congénita (trastornos de la coagulación) o tratamiento con
Toxoplasmosis en inmunocompetentes ASA.
 Periodo de incubación de 3 a 23 días y solo
del 10-20% presentan síntomas. Diagnostico
 Presenta hipertermia, astenia, diaforesis, Aislamiento del toxoplasma
mialgias, cefalea, odinofagia, erupciones Biopsia reacciones cutáneas con toxoplasmina.
maculo papulares en el tórax Reacción serológica más sensible y específica, es el
 Linfadenopatias pueden se cervicales, dye-test (prueba de Sabin-Feldman). Como antígeno
retroauriculares, no dolorosas y no se emplean microorganismos vivos, los cuales, en
superan los 2,3 cm. presencia de un suero problema que contenga
Hepatoesplenomegalia. anticuerpos específicos y complemento, se lisan y no
 Diagnostico diferencial de linfomas, captan colorante. Se positiviza al cabo de 1-2
leucemias, NMI, TB, y cáncer. semanas de la infección aguda. Los títulos máximos
 Es auto limitada por lo que los ganglios se alcanzan a las 3 a 4 semanas. La IgM desaparece
pueden aparecer, reaparecer y a los 6 a 8 meses pero permanece la IgG positiva
desaparecer definitivamente. toda la vida.