Mecanismos de resistencia bacteriana a antimicrobianos
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Este documento resume diferentes mecanismos de resistencia a antimicrobianos, incluyendo la producción de enzimas que inactivan antibióticos como las β-lactamasas, la modificación del sitio diana que previene la unión del antibiótico, y la disminución de la permeabilidad de la membrana celular. También describe pruebas de laboratorio como discos de inhibición, pruebas de sensibilidad y métodos cromogénicos para detectar genes de resistencia específicos.
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Mecanismos de resistencia bacteriana a antimicrobianos
- 1. Carla Rivera González Universidad SantoTomás Julio 2014
- 2. Pérdida de la sensibilidad a un antimicrobiano al que era originalmente susceptible. Cambios en material genético Transmisión de la resistencia
- 5. Alteran síntesis de pared celular -lactámicos -lactamasas Modificación sitio blanco Glicopéptidos Modificación sitio blanco
- 6. Enzimas que hidrolizan el anillo -lactámico de los antibióticos -lactámicos, inactivándolos.
- 7. Disco de Nitrocefin (Cefinasa) Neisseria gonorrhoeae Moraxella catarrhalis Haemophilus influenzae PositivoNegativo
- 8. Disminución halo inhibición CTX ≤ 27 mm CAZ ≤ 22 mm Test BLEE Si es positivo, el microorganismo posee resistencia a Penicilinas, Cefalosporinas y Aztreonam.
- 9. Disminución en test de susceptibilidad a Carbapenémicos Test de Hodge modificado Cepa E. coli ATCC 25922 Disco de Ertapenem Negativo: No hay crecimiento en el punto de intersección. Positivo: hay crecimiento de la cepa E. coli en el punto de intersección de la estría. positivo negativo
- 10. Gen Mec A, resistencia a Oxacilina Medio cromogénico Coloración verde de colonias productoras de α-glucosidasa en presencia de cefoxitina. Disco de Cefoxitina 30 g. St. aureus ≤ 21 mm es R SCN ≤ 24 mm es R
- 11. Medio cromogénico con dos sustratos cromogénicos (α-Glucosidasa y -Galactosidasa) y vancomicina . Color verde-azulado= E. faecalis Color Violeta = E. faecium FenotiposVan A,Van B,Van C, Van D yVan E por CIM; E-test paraVancomicina yTeicoplanina
- 12. Discos de Eritromicina y Clindamicina. Gen Erm, resistencia a Macrólidos , Lincosamidas y Estreptograminas. Gen Mef, resistencia solo a Macrólidos.
Notas do Editor
- Se define la resistencia microbiana como la pérdida de la sensibilidad a un antimicrobiano al que originalmente era susceptible. Esta resistencia puede ser natural o adquirida y esta ultima involucra necesariamente la aparición de cambios en el material genético de las bacterias; y la transmisión tanto a sus descendientes como a otras especies bacterianas.
- Por lo tanto dentro de los mecanismos de resistencia están: 1 bombas de eflujo que son proteínas de transporte que eliminan por completo un ATB o reducen su concentración por debajo de los niveles efectivos 2 Los ATB pueden ser desactivados por enzimas que los modifican o degradan, siendo estas enzimas especificas para un ATB o una clase de ATB en particular 3 Otro mecanismo de resistencia es la modificación de los puntos de fijación o sitio blanco del ATB, para que este no pueda ejercer su accion contra el MOO
- Las bacterias pueden adquirir la resistencia por diferentes mecanismos: Por transformación o transferencia de ADN libre Por conjugación o transferencia del gen de resistencia por plásmidos Por transducción en el cual participan bacteriófagos que transmiten el gen de resistencia. En cuanto a la resistencia natural o intrínseca es un hecho de la vida bacteriana, en este caso los ATB no inducen la resistencia si no que seleccionan las pocas bacterias resistentes, las cuales se reproducen y crean una población resistente, por lo tanto esta resistencia se transmite a través de las generaciones.
- Unas enzimas específicas, pertenecientes a una gran familia de serina proteasas, catalizan la formación de las cadenas y los puentes (p. ej., transpeptidasas, transglucosilasas, carboxipeptidasas). Estas enzimas reguladoras se denominan proteínas de unión a la penicilina (PBP) debido a que se pueden unir a los antibioticos B-lactamicos. Cuando las bacterias en proliferación se exponen a estos antibióticos, el fármaco se une a unas PBP específicas de la pared celular bacteriana e inhibe la formación de puentes entre las cadenas de peptidoglucano. β-lactámicos: Impiden la transpeptidación o formación del peptidoglicano por inactivación PBP o proteínas de unión a Penicilina (Ej: Penicilina y Cefalosporinas) este proteína transporta la cadena de péptidos y que se unen a los acidos n-acetilmuramico de la pared celular Glicopéptidos: Inhiben la transpeptidación durante la síntesis de la pared bacteriana, uniéndose a la D- alanina terminal (Ej: Vancomicina)
- Las B-lactamasas son enzimas secretadas actúan a nivel periplasmico o extracelular
- Capacidad que tiene la enzima (Carbapenemasa) de hidrolizar al antimicrobiano favoreciendo el crecimiento de la cepa de E.coli e inhibiendo el efecto del mismo. Realizar una suspensión 0.5 Mac Farland de la cepa control (E. coli ATCC 25922). Hacer una dilución 1/10 de dicha suspensión en agua destilada o solución salina. Inocular con ella una placa de Mueller-Hinton siguiendo las recomendaciones para técnica de difusión en disco. Colocar en el centro de la placa un disco de Imipenem (10 microgramos). Con un asa estéril tome de 3 ó 4 colonias de la muestra objeto de estudio y realice una estría desde el borde a la placa hacia el centro de la misma sin llegar a tocar el disco de IMP. Incubar en aerobiosis a 37ºC / 24 horas
- Las infecciones por MRSA están asociadas con una elevada morbi-mortalidad en el ambiente hospitalario, es altamente contagioso y responsable de infecciones intrahospitarias graves. Por lo tanto su estudio es de importancia para el aislamiento del paciente y para la pronta terapia antimicrobiana. El uso de estos medios cromogenicos permite mayor rapidez y sensibilidad para el diagnoticos de MRSA, a traves de la coloracion verde de las colonias que producen a-glucosidasa en presencia de cefoxitina.
- La deteccion de ERV son importantes ya que tambien provocan infecciones intrahospitalarias como bacteriemias e infecciones de heridas quirúrgicas, para su pesquiza se puede usar medios cromogenicos con vancomicina que permiten el crecimiento exclusivo de cepas resistentes y ademas diferenciar la especie gracias a sus sustratos cromogenicos para la actividad a-glucosidasa y b-galactosidasa el Etest es un método de prueba de susceptibilidad, fiable y simple de realizar. Produciendo resultados semicuantitativos. Que ayudan a la busqueda de los fenotipos Van A Van B etc..
- El D-test se realiza para la busqueda de resistencia a macrolidos y lincosamidas se usan discos de Eritromicina y clindamicina que son ATB Que alteran o inhiben la síntesis de proteínas a nivel del ribosoma en la unidad 50 S Macrólidos: bloquean la translocación del aminoacido (Ej: Eritromicina) Lincosamidas: impidiendo la formación de enlaces peptídicos Para eritromicina y clindamicina, metilación del RNA ribosomal en la subunidad 50S.
- La resistencia a los antimicrobianos no es predecible en un gran numero de casos Es imprescindible el estudio de las cepas para tomar la mejor decisión clínica al respecto (como el aislamiento del paciente y su tratamiento) y para llevar una vigilancia de las cepas que están presentes en nuestra realidad como país.