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TIROIDE
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TIROIDE
• Produce T3 E T4 che hanno     • Malattie autoimmuni:
  un ruolo in:
                                 • Stimolazione con
 • Differenziazione cellulare      sovraproduzione T3/T4
   durante sviluppo;               (tireotossicosi)

 • Termogenesi e omeostasi       • Distruzione parenchima
   energetica nell’adulto.         seguita da ipotiroidismo

                                • Noduli benigni e k. alla
                                  tiroide
TIROIDE: Anatomia e Sviluppo
 • Dal greco “thireos”
   scudo, “eidos” a forma;

 • 15-20g, soffice, 2 lobi
   collegati da istmo, fra
   cricoide e manubrio
   sterno, molto
   vascolarizzata, lobo
   piramidale, dotto
   tireoglosso (ciste), tiroide
   linguale.
TIROIDE: Anatomia e Sviluppo

 • Cellule C (calcitonina ↓[Ca2+]
   derivazione neuroectodermica;

 • Follicoli formati da cellule che
   circondano colloide
   (tireoglobulina “Tg”) e
   riassorbimento, proteolisi e
   secrezione regolato da TSH.
   TSH-R su m. basolaterale.
Tiroide:Geni e Sviluppo
• Thyroide Transcriptor       • spesso la causa non si
  Factors determinano           conosce
  espressione geni per Tg,
  TPO (Thyroid PerOxidase),   • passaggio transplacentare
  NIS (Na+/I Symporter),        T3/T4, importante la
  TSH-R.                        sostituzione dell’ormone
                                dopo la nascita.
• Ipotiroidismo congenito:

 • Pr. 1/4000

 • Screening alla nascita
Regolazione della Tiroide
• TSH secreto da cellule tireotrope
  dell’ipofisi anteriore, ha ruolo
  chiave, marker principale della
  funzione tiroidea;

• TSH è glicoproteina con emivita
  di ~50min, 31-kDa composta da:

 • α comune a LH, FSH, hGC;

 • β che è propria di TSH.
Regolazione della Tiroide
• TRH ipotalamico stimola TSH
  ipofisario che a sua volta stimola
  sintesi e secrezione ormoni
  tiroidei;

• T3/T4 inibiscono produzione
  TRH e TSH;

• Picco TSH ~15min. dopo
  sommnistrazione TRH esogeno;
Regolazione della Tiroide
• Dopamina, glucocorticoidi e
  somatostatina, a livelli
  farmacologici, inibiscono
  produzione di TSH.

• Ormoni tiroidei principali
  regolatori sintesi TSH:

 • ↓T3/T4 ⇒ ↑TSH (ipotiridismo)

 • ↑T3/T4 ⇒ ↓TSH
Azione del TSH
• TSH-R è accoppiato a una proteina G per la trasduzione del
  segnale;

• TSI (Thyroid-stimulationg Igs) in Graves sono Ig che legano
  e attivano TSH-R;

• Mutazioni di TSH-R (eventi somatici) possono portare alla
  selezione ed espansione clonale delle cellule follicolari
  affette.

• Anche IGF-1 (es: gozzo in acromegalia), EGF, TGF-β e poco
  iodio (↑NIS) stimolano la tiroide.
Regolazione della Tiroide
• Tecniche misurazione TSH sono sensibile e specifiche,
  emivita piuttosto lunga permette una solo misurazione
  nonostante secrezione pulsatile dell’ormone (modesta).

• TSH normale esclude problemi primari alla tiroide;

• Ipotiroidismo è la causa più prequente di TSH alto;

• Ipertiroidismo sono causa più frequente di basso TSH, ma
  anche il primo trimestre gravidanza, farmaci o terapia
  sostitutiva.
Sintesi degli ormoni tiroidei
• Iodio assunto con             • NIS si trova quasi
  alimentazione lega              esclusivamente in tiroide,
  albumina;                       per questo radioisotopi
                                  usati in k tiroide;
• Normalmente 10-25% del
  totale ingerito è captato     • Secondo WHO 2 miliardi
  dalla tiroide, fino a 90% in     persone hanno carenze
  morbo Graves;                   iodio (Arica centrale, Sud
                                  America centrale e nord
                                  Asia)
Sintesi degli ormoni tiroidei
• Se carenza I moderata ⇒ gozzo

• Se carenza I grave ⇒
  ipotiroidismo, cretinismo

• In cellule follicolari iodio è
  organificato per intervento TPO e
  H2O2 e reagisce con residui
  tirosilici di Tg. Sia T3 che T4 sono
  formati a seconda dei residui di
  iodio.
Sintesi degli ormoni tiroidei
• Tg è poi ricaptata dalle cellule della tiroide, processata nei
  lisosomi e T3 e T4 rilasciati;

• DIT e MIT (di- e mono- iodiotirosine) sono private dello
  iodio e questo è riutilizzato.
Trasporto T3/T4
• T4/T3 = 20;               • T3 libera maggiore di T4

• Legano TBG, TTR           • Deficit TBG è associato a
  (preambumina) e             livelli T3 T4 totali bassi ma
  albumina;                   i liberi sono ok;

• TBG ne lega 80%, grande   • Sintesi TBG aumenta con
  affinità, bassa              terapia estrogeni
  concentrazione;             (es:contraccettivi). Se
                              ipotiroidismo deve
• >99% è legata ma T4 più     aumentare dose tiroxina;
  legata di T3
Trasporto T3/T4

• T4 convertita a T3 da deiodinasi che regola concentrazione
  T3;

• Conversione T4 ⇒ T3:

 • ↑in: ipotiroidismo, si abbassa FT4.

 • ↓in: digiuno, malattia, amiodarone, glucocorticoidi.
Metabolismo T3/T4
• Ormoni tiroidei entrano
  passivamente nelle cellule
  per diffusione facilitata;

• Legano recettori nucleari
  (TR) con grande affinità T3
  15 volte meglio di T4;

• Come omodimeri o
  eterodimeri (con RXR)
  legano legano TRE e
  attivano trascizione.
Esame fisico della tiroide
• Ispezione, con pz seduto. Guardo davanti e di lato:

  • ciccatrici, masse evidenti, vene distese;

• Palpazione: chiedo al pz di deglutire, la tiroide si muove
  sotto le dita del medico. Determino dimensione, consistenza,
  presenza noduli. Fremiti in ipertiroidismo. Se non sento
  margini il gozzo può essere retrosternale, difficoltà respirare
  con braccia alzate (segno pemberton. Se cè una ciste, la
  lingua in fuori le fa alzare è tireoglosso. Esamino linfonodi
  sopraclavicolari e regione cervicale.
Esami per tiroide
• TSH                          • TSI in Graves

• T4 libero                    • ↑ livelli sierici Tg presenti
                                 in tutte tireotossicosi
• T3 libero se TSH basso e       (eccetto iatrogena)
  T4 normale
                               • Tg indica se dopo
• Anti-TPO presenti in tutti     tirectomia c’è ancora
  pz. con ipotiroidismo          residuo tiroide. Deve
  autoimmune e in 80% con        essere 0.
  Graves.
Esami per tiroide: imaging
• radioisotopi I              • In adenoma tossico ⇒ una
  (125-123-131) per imaging     area di aumentato uptake
  tiroide.                      con soppressione nella
                                restante parte della
• In Graves ⇒ aumentato         ghiandola;
  uptake dell’isotopo
  omogeneo in tiroide         • In gozzo multinodulare ⇒
  ingrandita                    ghiandola ingrandita e più
                                aree di aumentato e
                                diminuito uptake
Esami per tiroide: imaging
• In tiroidite subcuta ⇒ no        • Ago aspirato nodulo se
  uptake perché parenchima           solitario. Se nodulo con
  distrutto e TSH soppresso;         diminuito uptake è spesso
                                     benigno tuttavia più
• Tirotossicosi factitia: scarso     probabile che sia maligno
  uptake.                            di quelli con ↑ uptake.
Ipotiroidismo
• La maggiore causa di           • Ipotiroidismo congenito
  ipotiroidismo mondiale e         (Pr. 1/4000):
  la deficienza di iodio.
                                 • disgenesi tiroide 85%;
• Tuttavia nei paesi
  sviluppati la tiroidite di     • iatrogena (madre);
  Hashimoto e cause
                                 • normali alla nascita,
  iatrogene (trattamento
                                   diagnosi con screening
  dell’ipertiroidismo) sono le
                                   prelievo al tallone
  cause più comuni.
                                 • IQ normale se terapia sost.
Ipotiroidismo
Ipotiroidismo Autoimmune
• Tiroide Hashimoto può           • Successivamente anche T4
  essere associata a gozzo o,       libero cala e ↑↑TSH, i
  all’ultimo stadio a tiroidite     sintomi si manifestano
  atrofica;                          (ipotiroidismo clinico);

• Inizialmente un ↑TSH            • Pr. F= 4/1000, M= 1/1000;
  mantiene normali i livelli
  ormoni tiroidei;                • Età media diagnosi 60anni;

• Pz. hanno anti-TPO, anti-Tg     • fattori genetici (sesso, HLA-
  e nel 20% antag. TSH-R            DR) e ambientali (eccesso I
                                    in alimentazione)
Ipotiroidismo
   Con ago aspirato (FNA), utile per diagnosi
   Hashimoto.




             Un denso infiltrato di plasmacellule e linfociti
              con formazione di un follicolo germinativo.
Tireotossicosi
• Eccesso di ormoni tiroidei;   • Comunque la maggior
                                  causa di tireotossicosi è
• non è sinonimo di               rappresentata
  ipertiroidismo che indica       dall’ipertiroidismo causato
  un eccessivo                    da:
  funzionamento della
  tiroide;                       • Malattia Basodow-
                                   Graves

                                 • Gozzo Multi Nodulare

                                 • Adenoma Tossico
Tireotossicosi
   85%
Graves
• 60-80% di tutte le            • fattori genetici: sesso,
  tireotossicosi;                 HLA-DR, stress, fumo
                                  (solo per oftalmopatia).
• Prevalenza varia a seconda
  di popolazione e consumo      • fattori ambientali: alto
  di iodio;                       consumo di iodio;

• Pr. F= 2%, dieci volte meno   • Dovuto alla presenza di
  in M;                           TSI;

• Si manifesta fra 20 e 50      • Nell’80% ci sono anti-TPO
  anni;                           facilmente misurabili;
Graves e oftalmopatia
• Infiltrazione di linfociti T   • si ipotizza che TSH-R sia
  dei muscolatura                 un autoantigene comune
  exstrinseca dell’occhio;        anche al tessuto orbitale,
                                  questo spiega
• aumentata sintesi               l’associazione fra Graves e
  glicosamminoglicano a           oftalmopatia;
  causa delle citochine
  infiammatorie (IFN-γ,          • Aumenta il grasso orbitale
  TNF-α, IL-1)                    con ↑pressione
  ⇒rigonfiamento muscoli,          intraorbitale che porta a
  poi fibrosi;                     esoftalmo, diplopia;
Graves: sintomi segni
• comuni a tutte le             • Vasodilatazione cute, alta
  tireotossicosi;                 pressione differenziale e
                                  tachicardia (nell’aziano
• dipendono da condizione         fibrillazione atriale);
  pz. : nell’anziano possono
  esserci stanchezza e          • diarrea;
  perdita di peso, può essere
  confusa con depressione;      • retrazione palpebre per
                                  attivazione ortosimpatico
• gozzo con fremiti per ↑         ma anche oftalmopatia
  perfusione ghiandola;
                                • scoring con NO SPECS;
Graves: sintomi e segni
                      esoftalmo e gozzo




mixedema pretibiale
      (raro)
Graves: laboratorio e diagnosi
  • basso TSH e alto T4 e T3     • storia personale o
    liberi;                        familiare di autoimmunità;

  • Misura TPO per               • uptake alto e diffuso allo
    dimostrare malattia            scan con I marcato!
    autoimmune;                    differenzio da altre
                                   tireotossicosi;
  • Misura TSI non di routine;
                                 • TSH basso esclude
  • gozzo diffuso alla             tireotossicosi secondaria;
    palpazione;
Graves: decorso clinico
• sintomi e segni peggiorano senza trattamento;

• 15% dei trattati con farmaci antitiroidei sviluppa
  ipotiroidismo dopo 10-15 anni;

• oftalmopatia peggiora inizialmente;

• dermopatia dopo 1-2 anni da Graves;
Altre cause di tireotossicosi
• Tireodite (subacuta o silente), breve fase tireotossica per
  catabolismo Tg preformata, non è ipertiroidismo;

• Tireotossicosi factitia (iatrogena)

• tessuto tiroideo ectopico (raro), uptake I in altre parti corpo;

• Adenoma pituitario TSH secernente (raro)

• Tirotossicosi da MNG e nodulo solitario ipersecernete
Tiroiditi
• Acuta: rara, per infezione suppurativa tiroide, dovuta spesso
  a seno piriformi in bambini;

• Subacuta(granulomatosa o Quervain): paramyxovirus,
  influenza, adonovirus, coxsackie, echovirus, mal di gola,
  febbre, tiroide ingrossata e dolente:

 • fase tireotossica: distruzione fossicoli e liberazione Tg;

 • fase ipotiroidea: fibrosi;

 • risoluzione: completa il più delle volte;
Tiroiditi
• Silente: nei pz. con una malattia autoimmune, simile a subacuta
  ma non dolente;

• Effetto amiodarone: è ricco di iodio e inibisce deiodinasi,
  problemi sia per tireotossicosi che in ipotiroidismo. Farmaco
  usato

• tiroidite per terapia con INF

• tiroidite cronica, Riedel, fibrosi, compressione,

• in malattie l’aumento di cortisolo fa abbassare il TSH e inoltre in
  malattia come in digiuno, meno T3 viene prodotto da deiodinasi
Gozzo e nuduli alla toroide
• Gozzo= aumento di dimensioni tiroide;

• Gozzo non tossico diffuso: no noduli e non ipertiroidismo,
  da carenza I, TSH normale o poco alto, gozzo endemico
  anche associato al consumo particolari alimenti, problemi di
  compressione,;

• Gozzo non tossico multinodulare: molto frequente, dovuto
  a scarso I alimentazione ma anche fattori genetici,
  asintomatico se non problemi compressione, policlonale;
Gozzo e nuduli alla toroide
• MNG, gozzo multinodulare tossico: i noduli hanno
  un’autonomia funzionale, può esserci tireotossicosi lieve e
  ipertiroidismo;

• Adenoma Tossico: nodulo solitario iperfunzionante, spesso
  mutazione somatica di TSH-R, spesso palpabile
Neoplasia benigna tiroide
• nel ~5-10% di adulti

• scoperta con eco

• circa 1/3 dei noduli palpabili sono cisti

• agoaspiratosoppressione TSH con levotiroxina

•
cancro alla tiroide
• più comune neoplasia maligna a sistema endocrine

• cellule differenziate

  • papillare (70-90%)

  • follicolare ( incidenza variabile secondo regione)

• non differenziate (anaplastiche-)

• linfoma (in hashimoto)

• carcinoma midollare (MEN)
• esposiziona a radiazioni è fattore rischio

• i differenziati rimangono sensibili a TSH

• di origine mnoclonale per mutazioni genetiche

  • TSH

  • RET

  • MEN (
follicolare
        papillare
                                   variabile secondo
         70-90%
                                   disponibilità di I
         giovani                         anziani

       multifocale                       isolato

        no capsula                     incapsulato
    locale infiltrativo
                                  metastasi a distanza
diagnosticato a stadi I o II
 metastasi su linfatico e      difficile da differenziare da
        ematico                   carcinoma follicolare

     buona prognosi
• anaplastico: prognosi sfavorevole, molto aggressivo, terapia
  con chemoterapici e radiazione come anche per MTC

• TERAPIA per ben differenziati:

 • chirurgica con lobectomia o tiroidectomia

 • TSH suppression con levotiroxina

 • I131

 • verifico con Tg e whole-body scanning
Tiroide

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Tiroide

  • 1. TIROIDE Harrison 17°edizione più qualche immagine da google.
  • 2. TIROIDE • Produce T3 E T4 che hanno • Malattie autoimmuni: un ruolo in: • Stimolazione con • Differenziazione cellulare sovraproduzione T3/T4 durante sviluppo; (tireotossicosi) • Termogenesi e omeostasi • Distruzione parenchima energetica nell’adulto. seguita da ipotiroidismo • Noduli benigni e k. alla tiroide
  • 3. TIROIDE: Anatomia e Sviluppo • Dal greco “thireos” scudo, “eidos” a forma; • 15-20g, soffice, 2 lobi collegati da istmo, fra cricoide e manubrio sterno, molto vascolarizzata, lobo piramidale, dotto tireoglosso (ciste), tiroide linguale.
  • 4. TIROIDE: Anatomia e Sviluppo • Cellule C (calcitonina ↓[Ca2+] derivazione neuroectodermica; • Follicoli formati da cellule che circondano colloide (tireoglobulina “Tg”) e riassorbimento, proteolisi e secrezione regolato da TSH. TSH-R su m. basolaterale.
  • 5. Tiroide:Geni e Sviluppo • Thyroide Transcriptor • spesso la causa non si Factors determinano conosce espressione geni per Tg, TPO (Thyroid PerOxidase), • passaggio transplacentare NIS (Na+/I Symporter), T3/T4, importante la TSH-R. sostituzione dell’ormone dopo la nascita. • Ipotiroidismo congenito: • Pr. 1/4000 • Screening alla nascita
  • 6. Regolazione della Tiroide • TSH secreto da cellule tireotrope dell’ipofisi anteriore, ha ruolo chiave, marker principale della funzione tiroidea; • TSH è glicoproteina con emivita di ~50min, 31-kDa composta da: • α comune a LH, FSH, hGC; • β che è propria di TSH.
  • 7. Regolazione della Tiroide • TRH ipotalamico stimola TSH ipofisario che a sua volta stimola sintesi e secrezione ormoni tiroidei; • T3/T4 inibiscono produzione TRH e TSH; • Picco TSH ~15min. dopo sommnistrazione TRH esogeno;
  • 8. Regolazione della Tiroide • Dopamina, glucocorticoidi e somatostatina, a livelli farmacologici, inibiscono produzione di TSH. • Ormoni tiroidei principali regolatori sintesi TSH: • ↓T3/T4 ⇒ ↑TSH (ipotiridismo) • ↑T3/T4 ⇒ ↓TSH
  • 9. Azione del TSH • TSH-R è accoppiato a una proteina G per la trasduzione del segnale; • TSI (Thyroid-stimulationg Igs) in Graves sono Ig che legano e attivano TSH-R; • Mutazioni di TSH-R (eventi somatici) possono portare alla selezione ed espansione clonale delle cellule follicolari affette. • Anche IGF-1 (es: gozzo in acromegalia), EGF, TGF-β e poco iodio (↑NIS) stimolano la tiroide.
  • 10. Regolazione della Tiroide • Tecniche misurazione TSH sono sensibile e specifiche, emivita piuttosto lunga permette una solo misurazione nonostante secrezione pulsatile dell’ormone (modesta). • TSH normale esclude problemi primari alla tiroide; • Ipotiroidismo è la causa più prequente di TSH alto; • Ipertiroidismo sono causa più frequente di basso TSH, ma anche il primo trimestre gravidanza, farmaci o terapia sostitutiva.
  • 11. Sintesi degli ormoni tiroidei • Iodio assunto con • NIS si trova quasi alimentazione lega esclusivamente in tiroide, albumina; per questo radioisotopi usati in k tiroide; • Normalmente 10-25% del totale ingerito è captato • Secondo WHO 2 miliardi dalla tiroide, fino a 90% in persone hanno carenze morbo Graves; iodio (Arica centrale, Sud America centrale e nord Asia)
  • 12. Sintesi degli ormoni tiroidei • Se carenza I moderata ⇒ gozzo • Se carenza I grave ⇒ ipotiroidismo, cretinismo • In cellule follicolari iodio è organificato per intervento TPO e H2O2 e reagisce con residui tirosilici di Tg. Sia T3 che T4 sono formati a seconda dei residui di iodio.
  • 13. Sintesi degli ormoni tiroidei • Tg è poi ricaptata dalle cellule della tiroide, processata nei lisosomi e T3 e T4 rilasciati; • DIT e MIT (di- e mono- iodiotirosine) sono private dello iodio e questo è riutilizzato.
  • 14. Trasporto T3/T4 • T4/T3 = 20; • T3 libera maggiore di T4 • Legano TBG, TTR • Deficit TBG è associato a (preambumina) e livelli T3 T4 totali bassi ma albumina; i liberi sono ok; • TBG ne lega 80%, grande • Sintesi TBG aumenta con affinità, bassa terapia estrogeni concentrazione; (es:contraccettivi). Se ipotiroidismo deve • >99% è legata ma T4 più aumentare dose tiroxina; legata di T3
  • 15. Trasporto T3/T4 • T4 convertita a T3 da deiodinasi che regola concentrazione T3; • Conversione T4 ⇒ T3: • ↑in: ipotiroidismo, si abbassa FT4. • ↓in: digiuno, malattia, amiodarone, glucocorticoidi.
  • 16. Metabolismo T3/T4 • Ormoni tiroidei entrano passivamente nelle cellule per diffusione facilitata; • Legano recettori nucleari (TR) con grande affinità T3 15 volte meglio di T4; • Come omodimeri o eterodimeri (con RXR) legano legano TRE e attivano trascizione.
  • 17. Esame fisico della tiroide • Ispezione, con pz seduto. Guardo davanti e di lato: • ciccatrici, masse evidenti, vene distese; • Palpazione: chiedo al pz di deglutire, la tiroide si muove sotto le dita del medico. Determino dimensione, consistenza, presenza noduli. Fremiti in ipertiroidismo. Se non sento margini il gozzo può essere retrosternale, difficoltà respirare con braccia alzate (segno pemberton. Se cè una ciste, la lingua in fuori le fa alzare è tireoglosso. Esamino linfonodi sopraclavicolari e regione cervicale.
  • 18. Esami per tiroide • TSH • TSI in Graves • T4 libero • ↑ livelli sierici Tg presenti in tutte tireotossicosi • T3 libero se TSH basso e (eccetto iatrogena) T4 normale • Tg indica se dopo • Anti-TPO presenti in tutti tirectomia c’è ancora pz. con ipotiroidismo residuo tiroide. Deve autoimmune e in 80% con essere 0. Graves.
  • 19. Esami per tiroide: imaging • radioisotopi I • In adenoma tossico ⇒ una (125-123-131) per imaging area di aumentato uptake tiroide. con soppressione nella restante parte della • In Graves ⇒ aumentato ghiandola; uptake dell’isotopo omogeneo in tiroide • In gozzo multinodulare ⇒ ingrandita ghiandola ingrandita e più aree di aumentato e diminuito uptake
  • 20. Esami per tiroide: imaging • In tiroidite subcuta ⇒ no • Ago aspirato nodulo se uptake perché parenchima solitario. Se nodulo con distrutto e TSH soppresso; diminuito uptake è spesso benigno tuttavia più • Tirotossicosi factitia: scarso probabile che sia maligno uptake. di quelli con ↑ uptake.
  • 21. Ipotiroidismo • La maggiore causa di • Ipotiroidismo congenito ipotiroidismo mondiale e (Pr. 1/4000): la deficienza di iodio. • disgenesi tiroide 85%; • Tuttavia nei paesi sviluppati la tiroidite di • iatrogena (madre); Hashimoto e cause • normali alla nascita, iatrogene (trattamento diagnosi con screening dell’ipertiroidismo) sono le prelievo al tallone cause più comuni. • IQ normale se terapia sost.
  • 23. Ipotiroidismo Autoimmune • Tiroide Hashimoto può • Successivamente anche T4 essere associata a gozzo o, libero cala e ↑↑TSH, i all’ultimo stadio a tiroidite sintomi si manifestano atrofica; (ipotiroidismo clinico); • Inizialmente un ↑TSH • Pr. F= 4/1000, M= 1/1000; mantiene normali i livelli ormoni tiroidei; • Età media diagnosi 60anni; • Pz. hanno anti-TPO, anti-Tg • fattori genetici (sesso, HLA- e nel 20% antag. TSH-R DR) e ambientali (eccesso I in alimentazione)
  • 24. Ipotiroidismo Con ago aspirato (FNA), utile per diagnosi Hashimoto. Un denso infiltrato di plasmacellule e linfociti con formazione di un follicolo germinativo.
  • 25. Tireotossicosi • Eccesso di ormoni tiroidei; • Comunque la maggior causa di tireotossicosi è • non è sinonimo di rappresentata ipertiroidismo che indica dall’ipertiroidismo causato un eccessivo da: funzionamento della tiroide; • Malattia Basodow- Graves • Gozzo Multi Nodulare • Adenoma Tossico
  • 27. Graves • 60-80% di tutte le • fattori genetici: sesso, tireotossicosi; HLA-DR, stress, fumo (solo per oftalmopatia). • Prevalenza varia a seconda di popolazione e consumo • fattori ambientali: alto di iodio; consumo di iodio; • Pr. F= 2%, dieci volte meno • Dovuto alla presenza di in M; TSI; • Si manifesta fra 20 e 50 • Nell’80% ci sono anti-TPO anni; facilmente misurabili;
  • 28. Graves e oftalmopatia • Infiltrazione di linfociti T • si ipotizza che TSH-R sia dei muscolatura un autoantigene comune exstrinseca dell’occhio; anche al tessuto orbitale, questo spiega • aumentata sintesi l’associazione fra Graves e glicosamminoglicano a oftalmopatia; causa delle citochine infiammatorie (IFN-γ, • Aumenta il grasso orbitale TNF-α, IL-1) con ↑pressione ⇒rigonfiamento muscoli, intraorbitale che porta a poi fibrosi; esoftalmo, diplopia;
  • 29. Graves: sintomi segni • comuni a tutte le • Vasodilatazione cute, alta tireotossicosi; pressione differenziale e tachicardia (nell’aziano • dipendono da condizione fibrillazione atriale); pz. : nell’anziano possono esserci stanchezza e • diarrea; perdita di peso, può essere confusa con depressione; • retrazione palpebre per attivazione ortosimpatico • gozzo con fremiti per ↑ ma anche oftalmopatia perfusione ghiandola; • scoring con NO SPECS;
  • 30. Graves: sintomi e segni esoftalmo e gozzo mixedema pretibiale (raro)
  • 31. Graves: laboratorio e diagnosi • basso TSH e alto T4 e T3 • storia personale o liberi; familiare di autoimmunità; • Misura TPO per • uptake alto e diffuso allo dimostrare malattia scan con I marcato! autoimmune; differenzio da altre tireotossicosi; • Misura TSI non di routine; • TSH basso esclude • gozzo diffuso alla tireotossicosi secondaria; palpazione;
  • 32. Graves: decorso clinico • sintomi e segni peggiorano senza trattamento; • 15% dei trattati con farmaci antitiroidei sviluppa ipotiroidismo dopo 10-15 anni; • oftalmopatia peggiora inizialmente; • dermopatia dopo 1-2 anni da Graves;
  • 33. Altre cause di tireotossicosi • Tireodite (subacuta o silente), breve fase tireotossica per catabolismo Tg preformata, non è ipertiroidismo; • Tireotossicosi factitia (iatrogena) • tessuto tiroideo ectopico (raro), uptake I in altre parti corpo; • Adenoma pituitario TSH secernente (raro) • Tirotossicosi da MNG e nodulo solitario ipersecernete
  • 34. Tiroiditi • Acuta: rara, per infezione suppurativa tiroide, dovuta spesso a seno piriformi in bambini; • Subacuta(granulomatosa o Quervain): paramyxovirus, influenza, adonovirus, coxsackie, echovirus, mal di gola, febbre, tiroide ingrossata e dolente: • fase tireotossica: distruzione fossicoli e liberazione Tg; • fase ipotiroidea: fibrosi; • risoluzione: completa il più delle volte;
  • 35. Tiroiditi • Silente: nei pz. con una malattia autoimmune, simile a subacuta ma non dolente; • Effetto amiodarone: è ricco di iodio e inibisce deiodinasi, problemi sia per tireotossicosi che in ipotiroidismo. Farmaco usato • tiroidite per terapia con INF • tiroidite cronica, Riedel, fibrosi, compressione, • in malattie l’aumento di cortisolo fa abbassare il TSH e inoltre in malattia come in digiuno, meno T3 viene prodotto da deiodinasi
  • 36. Gozzo e nuduli alla toroide • Gozzo= aumento di dimensioni tiroide; • Gozzo non tossico diffuso: no noduli e non ipertiroidismo, da carenza I, TSH normale o poco alto, gozzo endemico anche associato al consumo particolari alimenti, problemi di compressione,; • Gozzo non tossico multinodulare: molto frequente, dovuto a scarso I alimentazione ma anche fattori genetici, asintomatico se non problemi compressione, policlonale;
  • 37. Gozzo e nuduli alla toroide • MNG, gozzo multinodulare tossico: i noduli hanno un’autonomia funzionale, può esserci tireotossicosi lieve e ipertiroidismo; • Adenoma Tossico: nodulo solitario iperfunzionante, spesso mutazione somatica di TSH-R, spesso palpabile
  • 38. Neoplasia benigna tiroide • nel ~5-10% di adulti • scoperta con eco • circa 1/3 dei noduli palpabili sono cisti • agoaspiratosoppressione TSH con levotiroxina •
  • 39. cancro alla tiroide • più comune neoplasia maligna a sistema endocrine • cellule differenziate • papillare (70-90%) • follicolare ( incidenza variabile secondo regione) • non differenziate (anaplastiche-) • linfoma (in hashimoto) • carcinoma midollare (MEN)
  • 40. • esposiziona a radiazioni è fattore rischio • i differenziati rimangono sensibili a TSH • di origine mnoclonale per mutazioni genetiche • TSH • RET • MEN (
  • 41. follicolare papillare variabile secondo 70-90% disponibilità di I giovani anziani multifocale isolato no capsula incapsulato locale infiltrativo metastasi a distanza diagnosticato a stadi I o II metastasi su linfatico e difficile da differenziare da ematico carcinoma follicolare buona prognosi
  • 42. • anaplastico: prognosi sfavorevole, molto aggressivo, terapia con chemoterapici e radiazione come anche per MTC • TERAPIA per ben differenziati: • chirurgica con lobectomia o tiroidectomia • TSH suppression con levotiroxina • I131 • verifico con Tg e whole-body scanning

Notas do Editor