Los enterovirus son un grupo de virus ARN que incluyen poliovirus, coxsackievirus y virus ECHO. Causan una variedad de enfermedades como poliomielitis, meningitis, miocarditis y erupciones cutáneas. Se transmiten fácilmente de persona a persona a través de las heces y secreciones respiratorias. La mayoría de las infecciones son asintomáticas o leves, pero algunos tipos pueden causar enfermedades graves, especialmente en niños. No existen vacunas para la mayoría de los enterovirus, a

1. ENTEROVIRUS
Grupo:
Orden:






Picornaviridae
Género:

Picornavirales
Familia:

IV (Virus ARN monocatenario positivo)
Enterovirus
Son residentes transitorios del tubo digestivo humano y pueden aislarse
de la faringe o del colon.
La enfermedad más importante causada por enterovirus es la
poliomielitis.
Presencia de ARN positivo, disponiendo de material genético en su
interior. Eso significa que pueden transmitirse directamente desde la
célula enferma, por lo que el proceso de contagio es mucho más rápido
y eficaz.
Se mantienen estables a un pH ácido de 1 a 3 horas.
Poseen una densidad de flotación en Cloruro de cesio de casi 1.34 g/ml.
Existen también en animales como ganado vacuno, cerdos, monos y
ratones.
No poseen envuelta.
Muchos enterovirus pueden cultivarse a 37ºC en células humanas y de
mono.
PROPIEDADES
Estructura y composición
El virión consta de una capa de cápside de 60 subunidades y cada una de las
cuatro proteínas está dispuesta con simetría icosaédrica en torno a un genoma
formado por una sola tira de ARN de polaridad positiva.
Clasificación
Se clasifican en las siguientes especies:
Poliovirus, tipos 1-3.
Coxsackievirus del grupo A, tipos 1-24 (no hay 23): (HEV)-A y HEV-C.
Coxsackievirus del grupo B, tipos 1-6: HEV-B
Virus ECHO, tipos 1-33 (no existen 8, 10, 22, 23, 28 o 34): HEV-B
Enterovirus, tipos 68 a 78 (no existe 72).

2. Patogenia
Los enterovirus se caracterizan por una cápside estable en condiciones
ambientales difíciles, por lo que existe facilidad en su propagación vía fecaloral. Otra propiedad que los distingue es su estabilidad a pH ácido,
característica responsable de su habilidad para atravesar la barrera gástrica y
alcanzar su sitio de infección primaria, específicamente las placas de Peyer en
el intestinodonde ocurre una significativa replicación viral.
Seguidamente ocurre una viremia menor que siembra numerosos órganos
incluyendo sistema nervioso central (SNC), hígado, pulmones y corazón. Una
replicación mayor en estos sitios resulta en una viremia secundaria asociada
con los síntomas y signos de la infección viral.
La patogenia y patología de las infecciones por EV depende de la virulencia,
tropismo e inóculo de virus así como de factores específicos del huésped.
El período de incubación es normalmente entre 7 y 14 días pero en algunos
casos de 2 a 35 días.
Inmunidad
Los anticuerpos IgG, IgM e IgAaparecen con bastante rapidez en el curso de la
infección. La inmunidad es, predominantemente, humoral, específica de
serotipo yduradera (los anticuerpos persisten durante toda la vida). Las
personas con un déficit de la inmunidad humoral tienen un mayor riesgode
desarrollar la enfermedad paralítica cuando se utiliza para su vacunación la
vacuna de antipolio oral con virus atenuados (Sabin,OPV), siendo
recomendable en esta situación el empleo de la vacuna parenteral de virus
inactivados (Salk, IPV).

3. POLIOVIRUS
Propiedades del virus
Se inactivan al calentarse a 55ºC durante 30 minutos; proceso impedido por el
Mg2+ (1mol/L).
Se necesitan concentraciones altas de cloro para desinfectar agua que
contenga el virus.
Virus no se ve afectado por éter o desoxicolato de sodio.
Patogenia y anatomía patológica
Vía de entrada: Boca
Vía de multiplicación primaria: Bucofaringe o intestino.
Lugar presente: Faringe y heces antes de inicio de enfermedad.
Multiplicación: Amígdalas, ganglios linfáticos del cuello, placas de Peyer e
intestino delgado. En ciertas ocasiones se invade el SNC a través de sangre
circulante.
Poliovirus se diseminan por axones de nervios periféricos hasta SNC, avanzan
por motoneuronas inferiores para afectar a médula o cerebro. En este proceso
invaden células y las lesionan o destruyen.
No se multiplican en músculo in vivo. Puede presentarse: miocarditis,
hiperplasia linfática y ulceración de placas de Peyer.
Manifestaciones clínicas
Puede ir desde una respuesta asintomática hasta una enfermedad febril y
parálisis grave y permanente. La incubación va de 7 a 14 días (se puede
extender hasta 35 días).
1. Enfermedad leve
Más frecuente.
Síntomas: Fiebre, malestar general, somnolencia,
náusea, vómito, estreñimiento y faringitis.
Rápida recuperación
cefalea,

4. 2. Poliomieltis no paralítica (Meningitis aséptica)
Síntomas antes mencionados junto con rigidez y dolor en espalda
y cuello.
Recuperación rápida y completa (10 días).
3. Poliomielitis Paralítica
Existe parálisis flácida por lesión a motoneurona inferior,
espasmos dolorosos a músculos no paralizados.
Grado de lesión variable.
Recuperación en 6 meses y parálisis residual persiste por más
tiempo.
4. Atrofia muscular progresiva post-poliomielitis
Consecuencia de cambios fisiológicos y seniles en pacientes con
parálisis que ya poseen pérdida de funciones neuromusculares.
Diagnóstico
Exudados faríngeos después del inicio de la enfermedad.
Exudados o muestras rectales.
Medidas: Deben mantenerse congeladas durante el envío.
Proceso: Inoculación, incubación y observación. Efectos de 3 a 6 días.
Se tipifica mediante neutralización con antisuero específico o se usa
también Análisis de reacción en cadena de la polimerasa.
Epidemiología
Fases: Endémica, epidémica y vacuna.
La poliomielitis ocurría a nivel mundial, en el año del trópico y durante verano
y otoño. Se presenta en todos los grupos de edad, pero los niños son los más
susceptibles.
Los seres humanos son el único reservorio conocido de la infección. El virus se
encuentra presente en aguas residuales durante grandes periodos.

5. Prevención y control
Existen vacunas de virus vivos y virus muertos.
Vacuna Formalinizada: Virus en
Vacuna Virus muertos: Produce
Vacuna Oral: Virus atenuados
mono.
Vacuna Antipoliomielítica de
Produce no solo IgM e IgG,
intestino.
cultivos de riñón de mono.
solo anticuerpos humorales.
desarrollados en células diploides de
microorganismos vivos: Inmuniza.
sino también IgA secretores en el
COXSACKIEVIRUS
Muy patógenos.
Producen diversas enfermedades como:
- Meningitis aséptica
- Enfermedades febriles respiratorias e indiferenciadas.
Existen dos tipos: A y B.
A: Herpangina, exantema viral de manos, pies y boca, y conjuntivitis
hemorrágica aguda.
B: Pleurodinia, miocarditis, pericarditis, y enfermedades graves de
lactantes.
A y B: Meningoencefalitis y parálisis.
Propiedades
Muy infecciosos en ratones recién nacidos; se desarrollan también en cultivo
de células renales del mono.
Destacan: A14, que produce lesiones parciales a las de poliomieltits en ratones
adultos y monos; y A7 que producen parálisis y lesiones graves del SNC en
monos.
Patogenia y anatomía patológica
Se encuentra en sangre durante las primeras etapas de infección, así como en
la faringe y heces.

6. Periodo de incubación: 2 – 9 días.
Manifestaciones clínicas
1. Meningitis Aséptica
Causado por todos los tipos de C.B. y muchos C.A.
Síntomas: Fiebre, malestar, cefalea, náusea, dolor abdominal.
2. Hepangina (Faringitis Febril Grave)
Causada por determinados virus del grupo A.
Presencia de fiebre y faringitis con vesículas circunscritas en paladar,
faringe, amígdalas o lengua.
Frecuente en niños pequeños.
3. Exantema viral de manos, pies y boca
Presencia de ulceraciones bucales y faríngeas acompañado de exantema
vesicular en manos y planta de pies.
Vesículas no dejan costras al cicatrizar.
Relacionada con C. A16.
4. Pleurodinia (Mialgia Epidémica)
Causada por virus del grupo B.
Síntomas: Fiebre y dolor tóraco-abdominal, precedidos de malestar
general, cefalea y anorexia.
5. Miocarditis
Infecciones pueden ser mortales en recién nacidos o pueden causar
lesión cardiaca permanente a cualquier edad.
6. Enfermedad generalizada de los lactantes
Lactante agobiado por infecciones virales simultáneas de múltiples
órganos.
Causada por Coxsackievirus del grupo B.

7. Diagnóstico
 Aislamiento del virus
Lavados faríngeos durante los primeros días.
Muestra de heces durante primera semana.
Muestra de secreción nasal en caso de Coxsackievirus A21.
Exudados conjuntivales, exudados faríngeos y heces en caso de virus
A24.
 Detección de ácido nucleico
Pruebas de PCR con transcriptasa inversa.
 Estudios serológicos
 Técnica inmunofluorescente
Inmunidad
Transmisión placentaria
Adultos poseen mayor cantidad de anticuerpos.
Epidemiología
Los tipos más frecuentes son A9, B2 a B4 (endémico) y B5 (epidémico).
Se aíslan con más frecuencia en el verano y a principios de otoño,
presentándose anticuerpos en la primera estación mencionada.
La exposición en el hogar aumenta la incidencia de los coxsackievirus.
Pueden presentarse también en aguas residuales.
Control
Vacunas o antivirales.

8. OTROS ENTEROVIRUS
Virus ECHO: 30 serotipos.
Causan enfermedades como: Meningitis aséptica, encefalitis, enfermedades
febriles, resfriados comunes y enfermedad ocular.
Manifestaciones Clínicas
Causantes de meningitis aséptica y de síntomas como exantemas o diarrea en
niños.
Enterovirus 70, causante de conjuntivitis hemorrágica aguda.
Enterovirus 71, causante de afecciones al SNC.
Diagnóstico
Pruebas de PCR.
Aislamiento en frotis faríngeos,
cefalorraquídeo.
Pruebas inmunofluorescentes.
heces,
frotis
rectales,
y
líquido
Epidemiología
Se presenta a nivel mundial y se detecta en mayor cantidad en niños.
Las infecciones aumentan en zonas templadas durante verano y otoño
prevaleciendo en familias de bajos ingresos.
Los tipos más frecuentes de ECHO son 4,6,9,11,30; y las enfermedades fueron
meningitis aséptica y encefalitis.
Control
No se dispone de vacunas o antivirales.