Este documento trata sobre el síndrome coronario agudo. Explica la epidemiología, definiciones, factores de riesgo, formas de presentación, diagnóstico, tratamiento médico y de reperfusión de la enfermedad coronaria y el infarto agudo al miocardio. Resalta la importancia del tratamiento temprano con aspirina, betabloqueadores, anticoagulantes y angioplastía primaria o trombólisis para mejorar los resultados.
2. Epidemiología
La enfermedad isquémica es la primera
causa de muerte en Chile. En el año 2001
fue responsable de casi 1 de cada 10
muertes (7.812 defunciones) y de ellas
5.651 fueron por Infarto Agudo del
miocardio (IAM), manifestación clínica
más trascendente de esta patología.
3.
4. EL CORAZÓN ES UNA POTENTE BOMBA QUE, ASPIRANDO LA SANGRE DE LAS
VENAS, LA LANZA A LA ARTERIA AORTA PARA REGAR TODO EL CUERPO
ESA BOMBA ESTÁ
CONSTITUIDA POR
UN POTENTE
MÚSCULO,
EL MIOCARDIO,
QUE ES NUTRIDO
POR UNA TUPIDA
RED DE VASOS:
LAS ARTERIAS
CORONARIAS Y LOS
CAPILARES.
Venas
cavas
Aorta
5. Si la oclusión no es
completa, se produce una
disminución de la cantidad
de sangre que riega la zona
por delante de la
obstrucción. Si aumentan
las necesidades de oxigeno
o nutrientes de esa zona,
por ejemplo durante el
ejercicio, no puede
aumentar el riego,
apareciendo la angina.
La angina es pasajera y no
produce daño irreversible al
miocardio.
Es la antesala del infarto.
6. Definiciones
Isquemia Miocárdica :
Disminución de la oxigenación
del miocardio debida a
inadecuada perfusión, lo cual
produce un desbalance entre el
aporte y la demanda de
oxígeno: Lleva al desarrollo de
circulación colateral.
Infarto Miocárdico :
Ocurre cuando hay una brusca
disminución en el flujo coronario
como consecuencia de una
oclusión trombótica de una
arteria llevando a necrosis del
tejido miocárdico, después de
isquemia miocárdica
prolongada.
9. Ateroesclerosis
Respuesta inflamatoria de la pared
vascular a diferentes formas de lesión.
Subyace en la mayoria de los episodios de
enfermedad cardiovascular.
Su caracter crónico conduce a la formación
de placas que pueden ocluir los vasos,
directamente o mediante complicación
trombótica.
10. Ateroesclerosis
Enfermedad Inflamatoria, compleja y
multifactorial, vinculada a los llamados
“factores de Riesgo”; de éstos, 4 son
considerados “Mayores”: Hipertensión,
Diabetes, Hipercolesterolemia y Tabaco.
11. FACTORES DE RIESGO
CORONARIO
Diabetes Mellitus
Hipercolesterolemia
Tabaco
Hipertensión Arterial
Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica
sin E2
Sexo masculino
Antecedentes familiares
Eventos cardiovasculares previos
Otros: Hiperhomocisteinemia, etc.
17. Enfermedad Coronaria
Formas de presentación:
Asintomática
Angina crónica
Sindrome Coronario agudo:
Angina inestable
IAM no Q
IAM Q
Muerte súbita
18. Angina Estable
Dolor precordial que recurre bajo circunstancias
similares con frecuencia similar en el tiempo.
Síntomas usualmente comienzan con baja
intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos
hasta un total de < de 15 minutos(episodios de
> de 30 minutos sugieren IAM)
19. Estudio Angina Estable
Cuadro clínico
ECG Test de Provocación
Cintigrama Mioc
Eco Stress
Coronariografía
.
(+)
Test de Esfuerzo
20. ANGINA INESTABLE
Reducción del flujo sanguíneo miocárdico
causado la mayoría de las veces por un trombo
generado en un accidente de placa.
Rara vez puede ser causado por espasmos
coronarios o por enfermedades que elevan las
demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre,
anemia, feocromocitoma etc.)
21. Estudio Sindrome Coronario Agudo
Cuadro clínico
ECG
Coronariografía
Normal SD ST
Enzimas Cardiacas
Angina Inestable Infarto Miocárdico
(+)(-)
ID ST
Test de ProvocaciónIAM Q IAM NO Q
23. TRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO
Adapted from the UCLA CHAMP Guidelines 1994Adapted from the UCLA CHAMP Guidelines 1994
Risk Reduction
Aspirina 20-30%
Beta Bloqueadores 20-35%
Inhibidores ECA 22-25%
Estatinas 25-42%
Todo paciente con enfermedad coronaria debería recibir las cuatro terapias,
salvo contraindicaciones
24. TRATAMIENTO DE SCA EN
HOSPITAL
Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin
Beta-bloqueadores
Heparina EV no fraccionada o Heparina de
bajo peso molecular.
inhibitors GP IIb IIIa
Trombolíticos
Angioplastía Percutánea
Cirugía de Revascularización Coronaria
26. DEFINICION IAM
↑ BIOMARCADORES CARDIACOS
(TROPONINA) - ↑ p 99.
Síntomas de isquemia.
Cambios EKG (segmento ST - BRIHH).
Q patológicas (aparición).
Perdida tejido miocárdico viable – alteraciones
motilidad ventricular.
27. DEFINICION IAM
Muerte inesperada por paro cardiaco –
signos de isquemia – cambios EKG –
autopsia.
IAM relacionado con ICP.
IAM relacionado con RMQ.
Hallazgos histopatológicos.
35. DURANTE LAS PRIMERAS HORAS-DIAS DEDURANTE LAS PRIMERAS HORAS-DIAS DE
PRODUCIRSE UN INFARTO A VECES SEPRODUCIRSE UN INFARTO A VECES SE
PRESENTAN COMPLICACIONES , QUEPRESENTAN COMPLICACIONES , QUE
PUEDEN SER POTENCIALMENTEPUEDEN SER POTENCIALMENTE
LETALESLETALES
LA PRESENCIA DELA PRESENCIA DE
ARRITMIAS VENTRICULARESARRITMIAS VENTRICULARES
O BLOQUEOS DEL CORAZÓNO BLOQUEOS DEL CORAZÓN
APARECEN CON BASTANTEAPARECEN CON BASTANTE
FRECUENCIA.FRECUENCIA.
POR LO GENERAL PUEDENPOR LO GENERAL PUEDEN
SER CONTROLADOS CON ELSER CONTROLADOS CON EL
USO DE DISPOSITIVOSUSO DE DISPOSITIVOS
ESPECIALES:ESPECIALES:
DESFIBRILADOR,DESFIBRILADOR,
MARCAPASOS …MARCAPASOS …
CONSECUENCIAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO ICONSECUENCIAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO I
37. MANIFESTACIONES EKG IAM
CEST
Elevación nueva del ST – 2 derivaciones
contiguas.
0,2 mV - V2-V3 – hombres.
0,15 mV – V2-V3 – mujeres.
0,1 mV – otras.
38. MANIFESTACIONES EKG IAM
SEST - AI
Depresión ST nueva horizontal o
descendente ≥ 0,05 mV.
Inversión T nueva ≥ 0,1 mV asociado a R
prominente.
39. Clasificacion de el IM A.:
transmural : con onda Q .
no transmural : sin onda Q .
Descenso persistente de ST en precordiales ( V2-V4): IMA posterior
( imagen en espejo ).
Revizar adicionalmante la
diapositiva de las
derivaciones
48. • Técnica que permite reabrir las arterias carótidas
obstruidas.
•Se lleva a cabo cuando hay una obstrucción del 70
% o mayor.
• Se realiza introduciendo un pequeño balón en el
sitio del vaso que presenta estrechamiento.
• Luego, el balón se infla a presión hasta que la
arteria alcance el diámetro normal.
70. CASO CLINICO
Paciente de 48 años, que ingresa al servicio de
urgencias a las 6:00 AM por presentar dolor precordial
irradiado a hombro derecho con nauseas, diaforesis y
palidez generalizada, el enfermero toma ekg y
enceuntra supradesnivel del segmetno ST en las
derivaciones DII, DIII y AVF ordenan iniciar tratamiento
para sindrome coronario agudo
Se tomas signos vitales y se obtiene estos resultados:
Tensión arterial: 90 / 60 mmHG
frecuencia respiratoria: 22 por minuto.
frecuencia cardiaca: 116 por minuto.
Notas do Editor
Figure 2. Fatty-Streak Formation in Atherosclerosis. Fatty streaks initially consist of lipid-laden monocytes and macrophages (foam cells) together with T lymphocytes. Later they are joined by various numbers of smooth-muscle cells. The steps involved in this process include smooth-muscle migration, which is stimulated by platelet-derived growth factor, fibroblast growth factor 2, and transforming growth factor b ; T-cell activation, which is mediated by tumor necrosis factor a , interleukin-2, and granulocyte–macrophage colony-stimulating factor; foamcell formation, which is mediated by oxidized low-density lipoprotein, macrophage colony-stimulating factor, tumor necrosis factor a , and interleukin-1; and platelet adherence and aggregation, which are stimulated by integrins, P-selectin, fibrin, thromboxane A 2 , tissue factor, and the factors described in Figure 1 as responsible for the adherence and migration of leukocytes.
Figure 3. Formation of an Advanced, Complicated Lesion of Atherosclerosis. As fatty streaks progress to intermediate and advanced lesions, they tend to form a fibrous cap that walls off the lesion from the lumen. This represents a type of healing or fibrous response to the injury. The fibrous cap covers a mixture of leukocytes, lipid, and debris, which may form a necrotic core. These lesions expand at their shoulders by means of continued leukocyte adhesion and entry caused by the same factors as those listed in Figures 1 and 2. The principal factors associated with macrophage accumulation include macrophage colony-stimulating factor, monocyte chemotactic protein 1, and oxidized low-density lipoprotein. The necrotic core represents the results of apoptosis and necrosis, increased proteolytic activity, and lipid accumulation. The fibrous cap forms as a result of increased activity of platelet-derived growth factor, transforming growth factor b , interleukin-1, tumor necrosis factor a , and osteopontin and of decreased connective-tissue degradation.
Figure 4. Unstable Fibrous Plaques in Atherosclerosis. Rupture of the fibrous cap or ulceration of the fibrous plaque can rapidly lead to thrombosis and usually occurs at sites of thinning of the fibrous cap that covers the advanced lesion. Thinning of the fibrous cap is apparently due to the continuing influx and activation of macrophages, which release metalloproteinases and other proteolytic enzymes at these sites. These enzymes cause degradation of the matrix, which can lead to hemorrhage from the vasa vasorum or from the lumen of the artery and can result in thrombus formation and occlusion of the artery.