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DR. JOHN ALEXANDER MANRIQUE TORRES
MÉDICO-DOCENTE
 Es la obstrucción parcial o completa de las
arterias pulmonares que resulta de la migración
de un coagulo formado en cualquier parte del
sistema venoso, el cual emboliza a través del
corazón derecho hasta alojarse en la circulación
arterial pulmonar.
Es la tercera causa de
muerte en hospitales
Tiene una incidencia de
10/100.000 y una
prevalencia en
hospitalizados del 1%
Sin tratamiento tiene una
mortalidad del 30%
Es de difícil diagnóstico,
sólo el 30% de los TEP
con un mal desenlace se
diagnostican en vida.
La complicación más
grave del TEP a largo
plazo es la hipertensión
pulmonar.
 El 80% al 90% de los émbolos se originan en las
venas profundas de los miembros inferiores
(femorales ilíacas, pélvicas y plexos prostáticos y
peri-uterinos)
 46% las de la pantorrilla, 67% las del muslo y 77%
las venas pélvicas
Formación de
un trombo
Lesión endotelial
Alteraciones del
flujo sanguíneo
Hipercoagulabilidad
Los trombos
fragmentados de
una TVP
Transportados a
través de conductos
mas grandes y hacia
el lado der del
corazón
Quedar atrapados
en la vasculatura
arterial pulmonar
Según el tamaño del embolo, y
según el numero de émbolos
Puede:
1.Ocluir arteria
pulmonar principal
O disponerse en silla
de montar
Perturbación hemodinámica debida al
aumento de la resistencia contra el flujo
sanguíneo pulmonar causada por la
obstrucción
 Muerte súbita
 IC
 Colapso cardiovascular
2. Obstrucción de art
de mediano calibre Isquemia
Pte con IC izq Infarto
3.Embolias múltiples
Hipertensión pulmonar con
insuficiencia ventricular derecha
3.Ocluir arterias mas
pequeñas(periféricas)
Perturbación respiratoria debido al
segmento ventilado sin perfusión
isquemia
Infarto
IAM e ICC
Lesión por
traumatismo
fractura de MI y
huesos largos.
Uso de
anticonceptivos .
Personas
mayores de 40
años.
Inmovilización
prolongada de
más de 4 días.
Parto y puerperio.
Antecedentes de
ACV, TEP y TVP.
Cirugía
ortopédica,
abdominal y
neurológica.
Aumento del
espacio muerto
alveolar
Broncoconstricción Taquipnea
Hipoxemia
Aumento de la
resistencia
vascular pulmonar
Alternación del
intercambio
gaseoso
Hiperventilación
alveolar
Aumenta presión
de vías
respiratorias por su
constricción distal a
bronquios
Sobrecarga del
ventrículo derecho
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llenado ventrículo
izquierdo
Hipoxia tisular
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sensibilidad e inespecíficos, por lo que en la gran mayoría
de los casos el diagnóstico nace de la sospecha metódica
en pacientes con los factores predisponentes antes
mencionados.
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◦ dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre.
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 Taquicardia
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 Roce pleural
 Cianosis
 Analisis sanguineo
◦ ELISA se evalua el dimero D
 ECG
◦ Taquicardia sinusal
◦ El signo de S1Q3T3: una onda S en la derivación I, una onda Q
en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III
 Rx de torax
◦ Densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma
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◦ Oligohemia focal con hilio pulmonar prominente (signo de Westermark)
◦ Arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño
 TAC
 Gamagrafía pulmonar
 Resonancia Magnetica
 Ecocardiografia
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◦ Insuficiencia cardiaca congestiva
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musculoesquelético
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Hemodinámicas: cuando > 30% del lecho pulmonar arterial
ocluido por trombos
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abombamiento derecho del tabique interventricular.
Disfunción diastólica del VI
Compromiso gasto cardiaco sistemico: <O2
infarto pulmonar o muerte pulmonar, tan grave como
un infarto de miocardio.
 Semiología medica. Ricardo Cediel. Septima
edición
 Harrison, Principios de Medicina Interna.
 Patología estructural y funcional. Robbins y
Cotran.octava edición.
 http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL1/emboli
a/embolia.htm
 http://www.slideshare.net/underwear69/350-
tromboembolismo-pulmonar

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  • 1. DR. JOHN ALEXANDER MANRIQUE TORRES MÉDICO-DOCENTE
  • 2.  Es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coagulo formado en cualquier parte del sistema venoso, el cual emboliza a través del corazón derecho hasta alojarse en la circulación arterial pulmonar.
  • 3. Es la tercera causa de muerte en hospitales Tiene una incidencia de 10/100.000 y una prevalencia en hospitalizados del 1% Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida. La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.
  • 4.  El 80% al 90% de los émbolos se originan en las venas profundas de los miembros inferiores (femorales ilíacas, pélvicas y plexos prostáticos y peri-uterinos)  46% las de la pantorrilla, 67% las del muslo y 77% las venas pélvicas
  • 5. Formación de un trombo Lesión endotelial Alteraciones del flujo sanguíneo Hipercoagulabilidad Los trombos fragmentados de una TVP Transportados a través de conductos mas grandes y hacia el lado der del corazón Quedar atrapados en la vasculatura arterial pulmonar Según el tamaño del embolo, y según el numero de émbolos Puede:
  • 6. 1.Ocluir arteria pulmonar principal O disponerse en silla de montar Perturbación hemodinámica debida al aumento de la resistencia contra el flujo sanguíneo pulmonar causada por la obstrucción  Muerte súbita  IC  Colapso cardiovascular
  • 7. 2. Obstrucción de art de mediano calibre Isquemia Pte con IC izq Infarto 3.Embolias múltiples Hipertensión pulmonar con insuficiencia ventricular derecha 3.Ocluir arterias mas pequeñas(periféricas) Perturbación respiratoria debido al segmento ventilado sin perfusión isquemia Infarto
  • 8.
  • 9. IAM e ICC Lesión por traumatismo fractura de MI y huesos largos. Uso de anticonceptivos . Personas mayores de 40 años. Inmovilización prolongada de más de 4 días. Parto y puerperio. Antecedentes de ACV, TEP y TVP. Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica.
  • 10. Aumento del espacio muerto alveolar Broncoconstricción Taquipnea Hipoxemia Aumento de la resistencia vascular pulmonar Alternación del intercambio gaseoso Hiperventilación alveolar Aumenta presión de vías respiratorias por su constricción distal a bronquios Sobrecarga del ventrículo derecho Disminución del llenado ventrículo izquierdo Hipoxia tisular
  • 11. Los síntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e inespecíficos, por lo que en la gran mayoría de los casos el diagnóstico nace de la sospecha metódica en pacientes con los factores predisponentes antes mencionados.  Disnea de aparición súbita inexplicable  Dolor torácico de tipo pleurítico  Dolor en pantorrilla  Sudoración - ansiedad  Hemoptisis  Infartos pulmonares: ◦ dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre.  Síncope  Palpitaciones  Dolor anginoso  Asintomático
  • 12.  Taquipnea  Taquicardia  Aumento del 2º tono pulmonar  Estertores pulmonares  Signos de TVP en extremidades inferiores  Roce pleural  Cianosis
  • 13.  Analisis sanguineo ◦ ELISA se evalua el dimero D  ECG ◦ Taquicardia sinusal ◦ El signo de S1Q3T3: una onda S en la derivación I, una onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III
  • 14.  Rx de torax ◦ Densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma (signo de joroba de Hampton) ◦ Oligohemia focal con hilio pulmonar prominente (signo de Westermark) ◦ Arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño  TAC
  • 15.  Gamagrafía pulmonar  Resonancia Magnetica  Ecocardiografia  Dx diferencial ◦ Neumonía, asma, neumonía obstructiva crónica ◦ Insuficiencia cardiaca congestiva ◦ Pericarditis ◦ Pleuresía:"síndrome"vírico, costocondritis, malestar musculoesquelético ◦ Fractura costal, neumotorax ◦ Síndrome coronario agudo ◦ Ansiedad
  • 16.  Anticoagulante ◦ Heparina ◦ Warfarina  Fibrinolisis
  • 17. Hipertensión pulmonar con insuficiencia ventricular derecha Hemodinámicas: cuando > 30% del lecho pulmonar arterial ocluido por trombos Aumento de rest. Pulmonar vascular: sobrecarga VD con abombamiento derecho del tabique interventricular. Disfunción diastólica del VI Compromiso gasto cardiaco sistemico: <O2 infarto pulmonar o muerte pulmonar, tan grave como un infarto de miocardio.
  • 18.  Semiología medica. Ricardo Cediel. Septima edición  Harrison, Principios de Medicina Interna.  Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran.octava edición.  http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL1/emboli a/embolia.htm  http://www.slideshare.net/underwear69/350- tromboembolismo-pulmonar

Notas do Editor

  1. El proceso se inicia por agregación plaquetaria alrededor de las válvulas venosas, lo que activa la cascada de la coagulación, que lleva a la formación de un trombo. Los factores que predisponen a la formación de trombos son: lentitud de la circulación venosa, daño de la pared del vaso y aumento de la coagulabilidad de la sangre (tríada de Virchow). Algunos de los factores clínicos que favorecen esta tríada son: la inmovilidad y deshidratación (lentitud de la circulación venosa), los traumatismos (daño a la pared del vaso), neoplasias, las enfermedades auto inmunes y reacciones de fase aguda (aumento de la coagulabilidad de la sangre). Alrededor de un 20% de los coágulos de las extremidades inferiores se desprenden de la pared venosa y viajan hasta la circulación pulmonar, donde, según su tamaño, pueden alojarse en las arterias principales o en ramas más periféricas. En el primer caso, el émbolo provoca obstrucción al fl ujo sanguíneo produciéndose una alteración hemodinámica importante, mientras que en el segundo el émbolo puede provocar un infarto pulmonar. La mayoría de los émbolos se ubica en las arterias basales del pulmón, por su mayor fl ujo sanguíneo.