2. Es la obstrucción parcial o completa de las
arterias pulmonares que resulta de la migración
de un coagulo formado en cualquier parte del
sistema venoso, el cual emboliza a través del
corazón derecho hasta alojarse en la circulación
arterial pulmonar.
3. Es la tercera causa de
muerte en hospitales
Tiene una incidencia de
10/100.000 y una
prevalencia en
hospitalizados del 1%
Sin tratamiento tiene una
mortalidad del 30%
Es de difícil diagnóstico,
sólo el 30% de los TEP
con un mal desenlace se
diagnostican en vida.
La complicación más
grave del TEP a largo
plazo es la hipertensión
pulmonar.
4. El 80% al 90% de los émbolos se originan en las
venas profundas de los miembros inferiores
(femorales ilíacas, pélvicas y plexos prostáticos y
peri-uterinos)
46% las de la pantorrilla, 67% las del muslo y 77%
las venas pélvicas
5. Formación de
un trombo
Lesión endotelial
Alteraciones del
flujo sanguíneo
Hipercoagulabilidad
Los trombos
fragmentados de
una TVP
Transportados a
través de conductos
mas grandes y hacia
el lado der del
corazón
Quedar atrapados
en la vasculatura
arterial pulmonar
Según el tamaño del embolo, y
según el numero de émbolos
Puede:
6. 1.Ocluir arteria
pulmonar principal
O disponerse en silla
de montar
Perturbación hemodinámica debida al
aumento de la resistencia contra el flujo
sanguíneo pulmonar causada por la
obstrucción
Muerte súbita
IC
Colapso cardiovascular
7. 2. Obstrucción de art
de mediano calibre Isquemia
Pte con IC izq Infarto
3.Embolias múltiples
Hipertensión pulmonar con
insuficiencia ventricular derecha
3.Ocluir arterias mas
pequeñas(periféricas)
Perturbación respiratoria debido al
segmento ventilado sin perfusión
isquemia
Infarto
8.
9. IAM e ICC
Lesión por
traumatismo
fractura de MI y
huesos largos.
Uso de
anticonceptivos .
Personas
mayores de 40
años.
Inmovilización
prolongada de
más de 4 días.
Parto y puerperio.
Antecedentes de
ACV, TEP y TVP.
Cirugía
ortopédica,
abdominal y
neurológica.
10. Aumento del
espacio muerto
alveolar
Broncoconstricción Taquipnea
Hipoxemia
Aumento de la
resistencia
vascular pulmonar
Alternación del
intercambio
gaseoso
Hiperventilación
alveolar
Aumenta presión
de vías
respiratorias por su
constricción distal a
bronquios
Sobrecarga del
ventrículo derecho
Disminución del
llenado ventrículo
izquierdo
Hipoxia tisular
11. Los síntomas y signos de embolia pulmonar son de baja
sensibilidad e inespecíficos, por lo que en la gran mayoría
de los casos el diagnóstico nace de la sospecha metódica
en pacientes con los factores predisponentes antes
mencionados.
Disnea de aparición súbita inexplicable
Dolor torácico de tipo pleurítico
Dolor en pantorrilla
Sudoración - ansiedad
Hemoptisis
Infartos pulmonares:
◦ dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre.
Síncope
Palpitaciones
Dolor anginoso
Asintomático
12. Taquipnea
Taquicardia
Aumento del 2º tono pulmonar
Estertores pulmonares
Signos de TVP en extremidades inferiores
Roce pleural
Cianosis
13. Analisis sanguineo
◦ ELISA se evalua el dimero D
ECG
◦ Taquicardia sinusal
◦ El signo de S1Q3T3: una onda S en la derivación I, una onda Q
en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III
14. Rx de torax
◦ Densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma
(signo de joroba de Hampton)
◦ Oligohemia focal con hilio pulmonar prominente (signo de Westermark)
◦ Arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño
TAC
17. Hipertensión pulmonar con insuficiencia ventricular derecha
Hemodinámicas: cuando > 30% del lecho pulmonar arterial
ocluido por trombos
Aumento de rest. Pulmonar vascular: sobrecarga VD con
abombamiento derecho del tabique interventricular.
Disfunción diastólica del VI
Compromiso gasto cardiaco sistemico: <O2
infarto pulmonar o muerte pulmonar, tan grave como
un infarto de miocardio.
18. Semiología medica. Ricardo Cediel. Septima
edición
Harrison, Principios de Medicina Interna.
Patología estructural y funcional. Robbins y
Cotran.octava edición.
http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL1/emboli
a/embolia.htm
http://www.slideshare.net/underwear69/350-
tromboembolismo-pulmonar
Notas do Editor
El proceso se inicia por agregación plaquetaria alrededor de las válvulas
venosas, lo que activa la cascada de la coagulación, que lleva a la formación de un trombo. Los factores que predisponen a la formación de
trombos son: lentitud de la circulación venosa, daño de la pared del vaso
y aumento de la coagulabilidad de la sangre (tríada de Virchow). Algunos de los factores clínicos que favorecen esta tríada son: la inmovilidad
y deshidratación (lentitud de la circulación venosa), los traumatismos
(daño a la pared del vaso), neoplasias, las enfermedades auto inmunes y
reacciones de fase aguda (aumento de la coagulabilidad de la sangre).
Alrededor de un 20% de los coágulos de las extremidades inferiores se
desprenden de la pared venosa y viajan hasta la circulación pulmonar,
donde, según su tamaño, pueden alojarse en las arterias principales o
en ramas más periféricas. En el primer caso, el émbolo provoca obstrucción al fl ujo sanguíneo produciéndose una alteración hemodinámica
importante, mientras que en el segundo el émbolo puede provocar un
infarto pulmonar. La mayoría de los émbolos se ubica en las arterias
basales del pulmón, por su mayor fl ujo sanguíneo.