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S TREPTOCOCCUS Y
E NTEROCOCCUS

Universidad de Manizales
Microbiología
2013
S TREPTOCOCCUS
G ENERALIDADES


Cocos Gram +



Anaerobios facultativos



Fermentan carbohidratos



Catalasa negativos



Clasificación:


Propiedades Serológicas



Patrones Hemolíticos



Propiedades Fisiológicas
P YOGENES (G RUPO A)
F ISIOLOGÍA

Y

E STRUCTURA



1 – 2 µm.



Ag específicos de grupo: A



Cadenas cortas o largas.





Agar sangre enriquecido,
inhibido por altas
concentraciones de
glucosa.

Proteína especifica de tipo:
M (I y II)



Pared celular de
peptidoglucano, ácido
lipoteicoico y proteína F.




Porción conservada




Extremo carboxilo

Extremo Amino

Cápsula de ácido
hialurónico.
PATOGENIA


Adhesión


Ácido lipoteicoico.





E I NMUNIDAD

Proteínas M y F.

Evasión






Región conservada de proteína M.

Cápsula

Invasión


Proteína M y F.
PATOGENIA


E I NMUNIDAD

Toxinas


Exotoxinas pirógenas estreptocócicas.



Estreptolisina S



Estreptolisina O



Estreptocinasa A y B



ADNasas A – D



C5a peptidasa
E PIDEMIOLOGÍA


4.700 casos invasivos




129 síndromes de shock toxico

10 millones casos no invasivos


Faringitis y pioderma



Colonizan normalmente bucofaringe



Colonización asintomática transitoria



Se transmite por vía respiratoria
E NFERMEDADES

ESTREPTOCÓCICAS

SUPURATIVAS

NO SUPURATIVAS

Faringitis

Fiebre reumática

Pioderma

Glomerulonefritis aguda

Erisipela
Celulitis
Fascitis necrotizante
Sx del shock tóxico
estreptocócico
Bacteriemia
Otras
FARINGITIS



Escarlatina.



Exantema eritematoso difuso.



Palidez peribucal (palmas y las
plantas).



Lengua aframbuesada.



Líneas de Pastia.



Abscesos periamigdalinos y
retrofaríngeos.
PIODERMA ( IMPÉTIGO )


Zonas expuestas (cara, brazos,
piernas)



Contacto directo o con fómites
infectados



Infrecuentes los signos de
infección sistémica



Diseminación dérmica (rascado)



Niños pequeños con mala
higiene
ERISIPELA


Infección aguda de la piel.



Dolor local e infla-mación,
linfadenomegalia y signos sistémicos.



Distinción de piel.



Niños pequeños y ancianos.



Infección respira-toria o cutánea por S.
pyogenes.
C ELULITIS



Piel y los tejidos subcutáneos



No distinción de piel.



Infección local y síntomas sistémicos.



Microorganismos diferentes pueden
producir celulitis.
FASCITIS NECROSANTE



Tejido subcutáneo, fascias, músculos y tejido
adiposo



Solución de continuidad de la piel.



Inicialmente  celulitis.



Tto médico precoz.



Eliminación quirúrgica del tejido infectado
(más antibióticos).
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO
ESTREPTOCÓCICO


Infla-mación de tejidos blandos y síntomas
inespecíficos.



Shock e insu-ficiencia multiorgánica.



Bacteriemia (fas-citis necrosante).



Pacientes con VIH, cáncer, diabetes, adictos a
drogas y los alcohólicos.



Exotoxinas pirógenas (SpeA y SpeC).
BACTERIEMIA


S. pyogenes β-hemolíticos
aisla-do con mayor frecuencia
en los hemocultivos.



Fascitis necrosante y síndrome
del shock tóxico 
hemocultivos positivos.



40% de mortalidad.
OTRAS ENFERMEDADES
SUPURATIVAS


Septicemia puerperal



Linfangitis



Neumo-nía



Menos frecuentes desde la introducción
de los antibióticos.
FIEBRE REUMÁTICA



Corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y
tejidos subcutá-neos.



Tipos M específicos (1, 3, 5, 6 y 18) con un sitio
antigénico expuesto compartido.



Escolares de corta edad.



No hay una prueba diagnóstica específica.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA



Inflamación aguda de los glomérulos
renales con edema, hipertensión,
hematuria y proteinuria.



Estreptoco-cos del grupo: A



Recuperación sin complicaciones
(jóvenes)



No está definido (adultos)
D IAGNÓSTICO


Microscopia






Tinción Gram



Detección de Ag





Cultivo

Ac específicos para
grupo A

Pruebas de ácidos
nucleicos


Sonda y amplificación

Identificación




Bucofaringe posterior y
piel.

Carbohidrato especifico
de grupo

Detección de Ac


Prueba ASLO



Prueba Anti ADNasa B
T RATAMIENTO


Penicilina.



Eri-tromicina o una
cefalosporina oral.



Maniobras de drenaje y
desbridamiento quirúrgico.



Profilaxis antibiótica prolongada
con el objeto de preve-nir que la
enfermedad regrese.
A GALACTIAE (G RUPO B)
G ENERALIDADES


Ag de grupo: B



Descubrimiento  Caso de septicemia
puerperal



Recién nacidos (Septicemia, neumonía y
meningitis)



Adultos (Enfermedades graves)
F ISIOLOGÍA

Y

E STRUCTURA



Cocos Gram +



0,6 – 1,2 µm



Mantecoso / zona de β – hemólisis



Marcadores serológicos:


Antígeno B



Polisacáridos específicos de tipo (Ia, Ib, II-VIII)



Antígeno C
PATOGENIA

E I NMUNIDAD



Cápsula de polisacáridos (Hasta que el
anfitrión construye anticuerpos específicos
de tipo).



Predilec-ción por neonatos.



Rutas clásica y alternativa del
complemento.



Residuo terminal de ácido siálico
(estreptococos la, Ib y II).
E PIDEMIOLOGÍA


Aparato digestivo inferior y genitourinario



Mujeres (10 - 30%) son portadoras vaginales



Colonización neonatal ( Ia, III y V)


Enfermedad de comienzo precoz



Enfermedad de comienzo tardío



Enfermedad del adulto (Ia y V)



Mujeres gestantes
E NFERMEDADES
E NFERMEDAD

NEONATAL

Comienzo tardío

Comienzo precoz


Primera semana de vida.



Origen exógeno.



Bacteriemia, neu-monía o
meningitis.



1 semana y 3 meses de vida.



Bacte-riemia con meningitis.



Complicaciones neurológicas



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afectación meningea.



Secuelas neurológicas
(ceguera, sordera y retraso
mental grave)
I NFECCIONES
Mujeres embarazadas






Endometritis posparto,
infección de la herida e
infecciones del aparato
genitourinario.

Hombres y mujeres no
embarazadas


Edad mayor / SI deprimido.



Bacteriemia, neumonía,
infecciones óseas y articulares e
infecciones cutáneas y de tejidos
blandos.



Mortalidad más elevada.

Pronóstico favorable con un
tto apropiado.
Infrecuentes complicaciones
secundarias.
D IAGNÓSTICO


Detección de Ag



Identificación

Tinción Gram



Catalasa negativa

Pruebas de ácidos
nucleicos



CAMP positiva



Hidrolisis de hipurato



Sondas moleculares



Carbohidrato especifico







PCR

Cultivo


Con antibióticos
incorporados
T RATAMIENTO


Penicilina


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

Tolerancia: Amino glucósido



Vancomicina



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

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

Quimioprofilaxis



Penicilina G intravenosa/ clindamicina o cefazolina



Vacunas
Β-H EMOLÍTICOS (G RUPOS C, F Y G)
S. ANGINOSUS

S. DISGALACTIAE



Grupos A, C, F o G



Grupos C o G



Abscesos



Faringitis



Anginosus



Constellatus



Intermedius
V IRIDANS
G ENERALIDADES


α – hemolíticos y no hemolíticos



Viridis (verde)



Orofaringe, aparato digestivo y vía genitourinaria
(raro en piel).



Pinicilina + aminoglucósido.
P NEUMONIAE
F ISIOLOGÍA


Capsula de polisacáridos





Y

E STRUCTURA


Medios enriquecidos con
productos sanguíneos,
inhibidos por elevadas
concentraciones de glucosa



Pared

Vacuna

Diplococos/cadenas cortas
Morfología variable



Autolisis



α o β hemolíticas



Peptidoglucano



Acido teicoico






Catalasa negativos

Membrana
(Antígeno F)

Fermenta carbohidratos



Superficie
(Polisacárido C)



Inhibidos por H2O2



Fosfocolina
PATOGENIA

E I NMUNIDAD



Manifestaciones por respuestas del anfitrión.



Colonización y migración.


Bucofaringe: Adhesinas.



Diseminación a pulmones, senos paranasales, oído
medio, e incluso el cerebro: Proteasa de IgA y
Neumolisina.
PATOGENIA


E I NMUNIDAD

Destrucción tisular (inflamación)




Neumolisina: ruta clásica del complemento, C3a y C5a, IL1 y
TNFα





Acido teicoico, peptidoglucano y amidasa: ruta alternativa del
complemento, C5a.

Fosforilcolina: receptores de PAF.

Supervivencia


Cepas encapsuladas (lisas) virulentas




Ac específicos

Neumolisina
E PIDEMIOLOGÍA


Faringe y la nasofa-ringe de personas sanas.



Niños y ancianos (+) / adultos (-).



6 meses de edad  otros serotipos del MO.



Diseminación hasta localizaciones alejadas-



Epidemias poco fre-cuentes.



Antecedentes de infección respiratoria de origen
vírico.
E NFERMEDADES

Neumonía

Sinusitis y otitis
media

Meningitis

Bacteriemia




Escalo- fríos intensos y fiebre
mantenida de 39 0C a 41 °C.



NEUMOCÓCICA

Curación  anticuer-pos específicos
frente a la cápsula.



N EUMONÍA

Alvéolos.

Tos con esputo hemoptísico (dolor
torácico).



Tto antimicrobiano (2 a 3 semanas).



Tasa de mortalidad 5%.



Derrames pleurales (25% de los
pacientes), empiema (frecuente).
S INUSITIS

Y OTITIS MEDIA



Senos paranasales y el oído.



Se precede de una infección vírica



Otitis media  niños pequeños



Sinusitis bacteriana  todas las edades.
M ENINGITIS



S. pneumoniae se puede
diseminar al SNC.



Niños / adultos.



Mortalidad y secuelas
neurológicas muy
frecuentes.
BACTERIEMIA



25% y el 30% de pacientes con neumonía
neumocócica



Más del 80% de pacientes con meningitis.



Pacientes con sinusitis u otitis media (NO).



Frecuente la destrucción del tejido valvular.
D IAGNÓSTICO


Microscopia




Tinción Gram

Pruebas de ácidos
nucleicos






Sondas
PCR

Reacción de quellung

Detección de Ag



Identificación

Polisacárido C




Prueba de solubilidad de
la bilis



Optoquina

Cultivo
T RATAMIENTO


Inyección pasiva de Ac capsulares específicos de tipo.



Penicilina


50% de cepas resistentes.



Fluoroquinolona/ vancomicina con ceftriaxona



Vacunas anti capsulares.


23 serotipos



7 serotipos
E NTEROCOCCUS
G ENERALIDADES


Ag del grupo: D



38 especies; pocas patógenas.



Enteroeoeeus faecalis y Enteroeoeeus faeeium
(más importantes).



Enteroeoeeus gallinarum y Enteroeoeeus
casseliflavus (vancomicina).
F ISIOLOGÍA

Y

E STRUCTURA



Cocos gram +



Parejas y en cadenas cortas.



Necesidades nutricionales complejas
(agar sangre de cordero enriquecido).



No hemolíticas o hemólisis α (β es raro).



Altas concentraciones de NaCl y sales
biliares.
PATOGENIA

E I NMUNIDAD



No fabrican toxina potente



Factor de virulencia no definido.



Adhesinas de superficie.



Enzi-mas extracelulares con actividad hemolítica
y proteolítica.



Sensibles a la fagocitosis.
E PIDEMIOLOGÍA



Heces del ser humano y diversos animales.



Infrecuentes en aparato respiratorio o superficie
cutánea.



Prevalencia desconocida de otras muchas
especies.



E. gallinarum y E. casseliflavus (raro encontrarlas /
resistentes a vancominicina).
E NFERMEDADES


Infecciones hospitalarias (nosocomiales)



Pacientes con catéteres intravasculares o sondas
urinarias



Pacientes ingresados por mucho tiempo con
antibioterapia de amplio espectro



Bacteriemia: endocarditis



Infecciones polimicrobianas
D IAGNÓSTICO


Agar sangre y chocolate



Tinción Gram



Reacciones bioquímicas



Bilis





Optoquina

Prueba PYR

Pruebas fenotípicas, bioquímicas y de
secuenciación para especies.
T RATAMIENTO


Amino glucósido + Antibiótico inhibitorio de la síntesis de
pared celular (ampicilina, vancomicina).


25% resistente a amino glucósidos.



E. Faecium resistente a ampicilina y la mayoría a
vancomicina.


Linezolida: resistencia en aumento.



Quinupristina: no se activa con E. Faecalis



Quinolonas: mala actividad frente a los resistentes a
vancomicina.
C OCOS G RAM +, C ATALASA -


Abiotrophia y Granulicatella





Nutricionalmente deficientes
Proliferan en caldos de cultivo con sangre o en cultivos
mixtos; pero no crecen en subcultivos de agar sangre de
carnero sino tienen Vitamina B6.

Leuconostoc y Pediococcus


Remedan a los streptococcus pero son resistentes a
vancomicina.


Lactococcus




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

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Estreptococos y Enterococos

  • 1. S TREPTOCOCCUS Y E NTEROCOCCUS Universidad de Manizales Microbiología 2013
  • 3. G ENERALIDADES  Cocos Gram +  Anaerobios facultativos  Fermentan carbohidratos  Catalasa negativos  Clasificación:  Propiedades Serológicas  Patrones Hemolíticos  Propiedades Fisiológicas
  • 4. P YOGENES (G RUPO A)
  • 5. F ISIOLOGÍA Y E STRUCTURA  1 – 2 µm.  Ag específicos de grupo: A  Cadenas cortas o largas.   Agar sangre enriquecido, inhibido por altas concentraciones de glucosa. Proteína especifica de tipo: M (I y II)  Pared celular de peptidoglucano, ácido lipoteicoico y proteína F.   Porción conservada   Extremo carboxilo Extremo Amino Cápsula de ácido hialurónico.
  • 6. PATOGENIA  Adhesión  Ácido lipoteicoico.   E I NMUNIDAD Proteínas M y F. Evasión    Región conservada de proteína M. Cápsula Invasión  Proteína M y F.
  • 7. PATOGENIA  E I NMUNIDAD Toxinas  Exotoxinas pirógenas estreptocócicas.  Estreptolisina S  Estreptolisina O  Estreptocinasa A y B  ADNasas A – D  C5a peptidasa
  • 8. E PIDEMIOLOGÍA  4.700 casos invasivos   129 síndromes de shock toxico 10 millones casos no invasivos  Faringitis y pioderma  Colonizan normalmente bucofaringe  Colonización asintomática transitoria  Se transmite por vía respiratoria
  • 9. E NFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS SUPURATIVAS NO SUPURATIVAS Faringitis Fiebre reumática Pioderma Glomerulonefritis aguda Erisipela Celulitis Fascitis necrotizante Sx del shock tóxico estreptocócico Bacteriemia Otras
  • 10. FARINGITIS  Escarlatina.  Exantema eritematoso difuso.  Palidez peribucal (palmas y las plantas).  Lengua aframbuesada.  Líneas de Pastia.  Abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos.
  • 11. PIODERMA ( IMPÉTIGO )  Zonas expuestas (cara, brazos, piernas)  Contacto directo o con fómites infectados  Infrecuentes los signos de infección sistémica  Diseminación dérmica (rascado)  Niños pequeños con mala higiene
  • 12. ERISIPELA  Infección aguda de la piel.  Dolor local e infla-mación, linfadenomegalia y signos sistémicos.  Distinción de piel.  Niños pequeños y ancianos.  Infección respira-toria o cutánea por S. pyogenes.
  • 13. C ELULITIS  Piel y los tejidos subcutáneos  No distinción de piel.  Infección local y síntomas sistémicos.  Microorganismos diferentes pueden producir celulitis.
  • 14. FASCITIS NECROSANTE  Tejido subcutáneo, fascias, músculos y tejido adiposo  Solución de continuidad de la piel.  Inicialmente  celulitis.  Tto médico precoz.  Eliminación quirúrgica del tejido infectado (más antibióticos).
  • 15. SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO  Infla-mación de tejidos blandos y síntomas inespecíficos.  Shock e insu-ficiencia multiorgánica.  Bacteriemia (fas-citis necrosante).  Pacientes con VIH, cáncer, diabetes, adictos a drogas y los alcohólicos.  Exotoxinas pirógenas (SpeA y SpeC).
  • 16. BACTERIEMIA  S. pyogenes β-hemolíticos aisla-do con mayor frecuencia en los hemocultivos.  Fascitis necrosante y síndrome del shock tóxico  hemocultivos positivos.  40% de mortalidad.
  • 18. FIEBRE REUMÁTICA  Corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutá-neos.  Tipos M específicos (1, 3, 5, 6 y 18) con un sitio antigénico expuesto compartido.  Escolares de corta edad.  No hay una prueba diagnóstica específica.
  • 19. GLOMERULONEFRITIS AGUDA  Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.  Estreptoco-cos del grupo: A  Recuperación sin complicaciones (jóvenes)  No está definido (adultos)
  • 20. D IAGNÓSTICO  Microscopia    Tinción Gram  Detección de Ag    Cultivo Ac específicos para grupo A Pruebas de ácidos nucleicos  Sonda y amplificación Identificación   Bucofaringe posterior y piel. Carbohidrato especifico de grupo Detección de Ac  Prueba ASLO  Prueba Anti ADNasa B
  • 21. T RATAMIENTO  Penicilina.  Eri-tromicina o una cefalosporina oral.  Maniobras de drenaje y desbridamiento quirúrgico.  Profilaxis antibiótica prolongada con el objeto de preve-nir que la enfermedad regrese.
  • 22. A GALACTIAE (G RUPO B)
  • 23. G ENERALIDADES  Ag de grupo: B  Descubrimiento  Caso de septicemia puerperal  Recién nacidos (Septicemia, neumonía y meningitis)  Adultos (Enfermedades graves)
  • 24. F ISIOLOGÍA Y E STRUCTURA  Cocos Gram +  0,6 – 1,2 µm  Mantecoso / zona de β – hemólisis  Marcadores serológicos:  Antígeno B  Polisacáridos específicos de tipo (Ia, Ib, II-VIII)  Antígeno C
  • 25. PATOGENIA E I NMUNIDAD  Cápsula de polisacáridos (Hasta que el anfitrión construye anticuerpos específicos de tipo).  Predilec-ción por neonatos.  Rutas clásica y alternativa del complemento.  Residuo terminal de ácido siálico (estreptococos la, Ib y II).
  • 26. E PIDEMIOLOGÍA  Aparato digestivo inferior y genitourinario  Mujeres (10 - 30%) son portadoras vaginales  Colonización neonatal ( Ia, III y V)  Enfermedad de comienzo precoz  Enfermedad de comienzo tardío  Enfermedad del adulto (Ia y V)  Mujeres gestantes
  • 28. E NFERMEDAD NEONATAL Comienzo tardío Comienzo precoz  Primera semana de vida.  Origen exógeno.  Bacteriemia, neu-monía o meningitis.  1 semana y 3 meses de vida.  Bacte-riemia con meningitis.  Complicaciones neurológicas  Afectación pulmonar / afectación meningea.  Secuelas neurológicas (ceguera, sordera y retraso mental grave)
  • 29. I NFECCIONES Mujeres embarazadas    Endometritis posparto, infección de la herida e infecciones del aparato genitourinario. Hombres y mujeres no embarazadas  Edad mayor / SI deprimido.  Bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares e infecciones cutáneas y de tejidos blandos.  Mortalidad más elevada. Pronóstico favorable con un tto apropiado. Infrecuentes complicaciones secundarias.
  • 30. D IAGNÓSTICO  Detección de Ag  Identificación Tinción Gram  Catalasa negativa Pruebas de ácidos nucleicos  CAMP positiva  Hidrolisis de hipurato  Sondas moleculares  Carbohidrato especifico     PCR Cultivo  Con antibióticos incorporados
  • 31. T RATAMIENTO  Penicilina  CMI  Tolerancia: Amino glucósido  Vancomicina  Resistencia a: Eritromicina y Tetraciclinas  Exploración de mujeres gestantes: semana 35 – 37  Quimioprofilaxis  Penicilina G intravenosa/ clindamicina o cefazolina  Vacunas
  • 32. Β-H EMOLÍTICOS (G RUPOS C, F Y G)
  • 33. S. ANGINOSUS S. DISGALACTIAE  Grupos A, C, F o G  Grupos C o G  Abscesos  Faringitis  Anginosus  Constellatus  Intermedius
  • 35. G ENERALIDADES  α – hemolíticos y no hemolíticos  Viridis (verde)  Orofaringe, aparato digestivo y vía genitourinaria (raro en piel).  Pinicilina + aminoglucósido.
  • 36.
  • 38. F ISIOLOGÍA  Capsula de polisacáridos    Y E STRUCTURA  Medios enriquecidos con productos sanguíneos, inhibidos por elevadas concentraciones de glucosa  Pared Vacuna Diplococos/cadenas cortas Morfología variable  Autolisis  α o β hemolíticas  Peptidoglucano  Acido teicoico    Catalasa negativos Membrana (Antígeno F) Fermenta carbohidratos  Superficie (Polisacárido C)  Inhibidos por H2O2  Fosfocolina
  • 39. PATOGENIA E I NMUNIDAD  Manifestaciones por respuestas del anfitrión.  Colonización y migración.  Bucofaringe: Adhesinas.  Diseminación a pulmones, senos paranasales, oído medio, e incluso el cerebro: Proteasa de IgA y Neumolisina.
  • 40. PATOGENIA  E I NMUNIDAD Destrucción tisular (inflamación)   Neumolisina: ruta clásica del complemento, C3a y C5a, IL1 y TNFα   Acido teicoico, peptidoglucano y amidasa: ruta alternativa del complemento, C5a. Fosforilcolina: receptores de PAF. Supervivencia  Cepas encapsuladas (lisas) virulentas   Ac específicos Neumolisina
  • 41. E PIDEMIOLOGÍA  Faringe y la nasofa-ringe de personas sanas.  Niños y ancianos (+) / adultos (-).  6 meses de edad  otros serotipos del MO.  Diseminación hasta localizaciones alejadas-  Epidemias poco fre-cuentes.  Antecedentes de infección respiratoria de origen vírico.
  • 42. E NFERMEDADES Neumonía Sinusitis y otitis media Meningitis Bacteriemia
  • 43.   Escalo- fríos intensos y fiebre mantenida de 39 0C a 41 °C.  NEUMOCÓCICA Curación  anticuer-pos específicos frente a la cápsula.  N EUMONÍA Alvéolos. Tos con esputo hemoptísico (dolor torácico).  Tto antimicrobiano (2 a 3 semanas).  Tasa de mortalidad 5%.  Derrames pleurales (25% de los pacientes), empiema (frecuente).
  • 44. S INUSITIS Y OTITIS MEDIA  Senos paranasales y el oído.  Se precede de una infección vírica  Otitis media  niños pequeños  Sinusitis bacteriana  todas las edades.
  • 45. M ENINGITIS  S. pneumoniae se puede diseminar al SNC.  Niños / adultos.  Mortalidad y secuelas neurológicas muy frecuentes.
  • 46. BACTERIEMIA  25% y el 30% de pacientes con neumonía neumocócica  Más del 80% de pacientes con meningitis.  Pacientes con sinusitis u otitis media (NO).  Frecuente la destrucción del tejido valvular.
  • 47. D IAGNÓSTICO  Microscopia   Tinción Gram Pruebas de ácidos nucleicos     Sondas PCR Reacción de quellung Detección de Ag   Identificación Polisacárido C   Prueba de solubilidad de la bilis  Optoquina Cultivo
  • 48. T RATAMIENTO  Inyección pasiva de Ac capsulares específicos de tipo.  Penicilina  50% de cepas resistentes.  Fluoroquinolona/ vancomicina con ceftriaxona  Vacunas anti capsulares.  23 serotipos  7 serotipos
  • 50. G ENERALIDADES  Ag del grupo: D  38 especies; pocas patógenas.  Enteroeoeeus faecalis y Enteroeoeeus faeeium (más importantes).  Enteroeoeeus gallinarum y Enteroeoeeus casseliflavus (vancomicina).
  • 51. F ISIOLOGÍA Y E STRUCTURA  Cocos gram +  Parejas y en cadenas cortas.  Necesidades nutricionales complejas (agar sangre de cordero enriquecido).  No hemolíticas o hemólisis α (β es raro).  Altas concentraciones de NaCl y sales biliares.
  • 52. PATOGENIA E I NMUNIDAD  No fabrican toxina potente  Factor de virulencia no definido.  Adhesinas de superficie.  Enzi-mas extracelulares con actividad hemolítica y proteolítica.  Sensibles a la fagocitosis.
  • 53. E PIDEMIOLOGÍA  Heces del ser humano y diversos animales.  Infrecuentes en aparato respiratorio o superficie cutánea.  Prevalencia desconocida de otras muchas especies.  E. gallinarum y E. casseliflavus (raro encontrarlas / resistentes a vancominicina).
  • 54. E NFERMEDADES  Infecciones hospitalarias (nosocomiales)  Pacientes con catéteres intravasculares o sondas urinarias  Pacientes ingresados por mucho tiempo con antibioterapia de amplio espectro  Bacteriemia: endocarditis  Infecciones polimicrobianas
  • 55. D IAGNÓSTICO  Agar sangre y chocolate  Tinción Gram  Reacciones bioquímicas   Bilis   Optoquina Prueba PYR Pruebas fenotípicas, bioquímicas y de secuenciación para especies.
  • 56. T RATAMIENTO  Amino glucósido + Antibiótico inhibitorio de la síntesis de pared celular (ampicilina, vancomicina).  25% resistente a amino glucósidos.  E. Faecium resistente a ampicilina y la mayoría a vancomicina.  Linezolida: resistencia en aumento.  Quinupristina: no se activa con E. Faecalis  Quinolonas: mala actividad frente a los resistentes a vancomicina.
  • 57. C OCOS G RAM +, C ATALASA -
  • 58.  Abiotrophia y Granulicatella    Nutricionalmente deficientes Proliferan en caldos de cultivo con sangre o en cultivos mixtos; pero no crecen en subcultivos de agar sangre de carnero sino tienen Vitamina B6. Leuconostoc y Pediococcus  Remedan a los streptococcus pero son resistentes a vancomicina.
  • 59.  Lactococcus   Puede identificarse erróneamente como Enterococcus Aerococcus (coco del aire)  Contamina la piel del paciente o la muestra mientras es recogida y procesada.