ACV, ECV, Accidente cerebrovascular, enfermedad cerebrovascular, cerebro, hipertension, circulacion, vasculatura, manifestaciones, isquemico, neurologia, medicina, manejo, tratamiento, fibrinolisis.

1. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR.
MANEJO AGUDO
UNIVERSIDAD DE MANIZALES
MEDICINA INTERNA
2015

2. 80% de ACV  Infarto isquémico cerebral.
30% Cardioembólico (En >75 años)
70% Lesiones de la circulación cerebral

3. Tiempo puerta-
aguja: 60 minutos

4. Fase 1: TRIAGE

5. **hipoglicemia, migraña con aura, encefalopatía
de Wernick, abscesos o tumores cerebrales,
convulsiones y drogas tóxicas
Determinar posibles causas
VENTANA TERAPÉUTICA:
4.5 HORAS desde que
inician los síntomas

6. • Trasladar el paciente a sala de reanimación
• Identificar síntomas

7. Fase 2: EVALUACIÓN DEL
EQUIPO MÉDICO

8. 1. Historia Clínica: Inicio de los síntomas, factores de
riesgo
2. Revisión por sistemas y antecedentes

9. Iniciar el manejo a quienes tengan 3 o más de los síntomas de alarma.
Debilidad o entumecimientos súbitos en un lado del cuerpo o
cara.
Dificultad para hablar o entender lo que se habla.
Visión borrosa o disminución en uno o ambos ojos.
Dolor de cabeza súbito y severo.
Pérdida inexplicable del balance y la estabilidad, mareo o
vértigo.

10. 1. ABC
4. SS interconsulta
con neurología
7. Suspender VO
(sonda en
determinados
pacientes)
8. Posición fowler
15-30º
5. Determinar el
territorio vascular
afectado
2. Venoclisis – LEV
SSN 0.9%
1cc/kg/dia ¿DHT?
3. Oxígeno SaO2
<92%  hipoxia,
Cheyne-Stokes
6. Aplicar escala
NIHSS (National
Institutes of Health
Stroke Scale)
3. Estabilización Hemodinámica:

12. SÍNTOMAS TERRITORIO ANTERIOR.
SÍNTOMAS TERRITORIO
POSTERIOR.
Alteraciones en el lenguaje. Vértigo.
Hemianopsia homónima. Diplopía.
Pérdida de la visón mono-ocular. Ceguera, hemianopsia homónima.
Adormecimiento, hemiparesia. Ataxia.
Cambios de comportamiento. Confusión.
Alteraciones en el estado de conciencia.
Debilidad bilateral, parestesias
bilaterales.
Leguaje arrastrado.

13. LESIONES DEL TRONCO. LESIÓN PROFUNDA.
LESIÓN
SUPERFICIAL.
Hemiplejia contralateral,
Pequeño o lacunar:
demencia vascular.
Hemiparesia
contralateral facio-
braquial.
Pérdida de la sensibilidad
superficial y profunda
contralateral.
Grande o
estriatocapsular:
hemiplejia o hemiparesia
contralateral, hianopsia
homónima contralateral y
pérdida de sensibilidad
del lado opuesto
Pérdida de la
sensibilidad
superficial, profunda y
cortical facio-braquial.
Hemianopsia homónima
contralateral y
Desviación de la mirada hacia el
lado lesionado.
TERRITORIO MEDIO

14. Tomadode:SociedadMexicanadeEnfermedadVascular

15. leve: 1-8
moderado: 9-17
Severo: 18-26
Muy severo: >26
< 7 excelente recuperación neurológica.
Cada incremento en un punto empeoraría la
evolución

16. Fase 3: TOMA DE
IMÁGENES

17. 1. Parénquima
cerebral
3.
Vasculatura
Extracraneal
2.
Vasculatura
Intracraenal

18. Imagen del parénquima
cerebral
1. TAC con/sin contraste:
• Excluye hemorragia del parénquima
• Diferenciar síntomas no vasculares (tumores)
• Infartos pequeños y agudos corticales o subcorticales 
poco sensible
• Identifica signos tempranos de daño cerebral isquémico
y oclusión arterial
Una TAC sin medio de contraste sigue siendo
suficiente para identificar contraindicaciones de
fibrinólisis y debe obtenerse máximo 25 minutos
después de la llegada del paciente.

19. Signos tempranos/indirectos
de isquemia cerebral:
Primeras 48 horas (6 horas)
• Hipodensidad
• Borramiento de los surcos
• Borramiento de ganglios
basales
• Borramiento de la ínsula y
del lenticular
Signos de oclusión
arterial:
Hiperdensidad de una
arteria y el punto
hiperdenso representa un
trombo

20. SIGNOS DE OCLUSIÓN ARTERIAL

21. SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Atenuación del núcleo
lenticular

22. SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Borramiento de la
ínsula

23. SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Borramiento de los
surcos

24. SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Hipodensidad

25. Parénquima cerebral
2. RESONANCIA MAGNÉTICA (RM):
• Estándar  baja sensibilidad a cambios isquémicos
• Imagen Ponderada por difusión:
• RM que detecta regiones infartadas de forma
temprana
• Tamaño, sitio, edad de la lesión
• Pequeñas lesiones corticales y pequeñas o
profundas lesiones subcorticales incluyendo tallo
cerebral y cerebelo
• Lesiones isquémicas satelitales
• Micro hemorragias anteriores clínicamente silentes

26. • Incluye zona de infarto irreversible y
zona de penumbra
RM es más sensible para identificar lesiones isquémicas nuevas y pre-
existentes. La aparición de una hemorragia en la RM depende de la
edad de la sangre y las secuencias pulsantes usadas.

27. IMAGEN VASCULAR
INTRACRANEAL
Angiografía
por TC
• Vasos ocluidos, estenosis
• <3hrs mayor sensibilidad
Angiografía
por RM
• No identifica oclusiones distales o de
ramas
Eco doppler
transcraneal
• Anormalidades de los
vasos, microembolia
• Respuesta a fibrinolisis
Angiografía
convencional
• Gold
estándar
lesión y daño
cerebral

28. Si las técnicas imagenológicas no invasivas encuentran
hallazgos que confirmen el diagnóstico, la angiografía cerebral
no es requerida. Inicialmente para la evaluación intracerebral
de emergencia en un ACV agudo se prefiere una angiografía
intracraneal por RM o por TC, evitando la necesidad de una
angiografía por catéter.

29. IMAGEN VASCULAR
EXTRACRANEAL
ECO DOPPLER
CAROTÍDEO
ANGIOGRAFÍA
POR RM
ANGIOGRAFIA
POR TC
ANGIOGRAFÍA
CONVENCIONAL
(Sustracción digital)
Gold Standard
RM Y TC DE
PERFUSIÓN

30. ESCALA ASPECTS

31. • M1: región cortical anterior de la ACM
• M2: región cortical lateral al ribete insular.
• M3: región cortical posterior de la ACM
• M4, M5, M6 (Plano B): región cortical anterior,
lateral y posterior de la ACM, aproximadamente 2
cm por encima del corte de los ganglios basales
(M1, M2 y M3 respectivamente)
• M7 (L): Núcleo lenticular
• M8 (C): Núcleo caudado
• M9 (IC): cápsula interna
• M10: ribete insular
ESCALA ASPECTS

32. Se resta un punto por cada región donde se aprecien
signos precoces de isquémia (hipodensidad o efecto de
masa local)
• 10 TAC es normal.
• >7 La lesión isquémica es restringida
• ≤ a 7 Morbimortalidad elevada y mala recuperación
funcional. Hay mayor riesgo de hemorragia
intracerebral si se aplica terapia trombolítica.
• 0  implica una afectación difusa de todo el territorio
de la ACM

33. Fase 4: TRATAMIENTO
GENERAL

34. 1. Hipertensión Arterial
Tratamiento General

35. No disminuir la presión arterial durante las primeras 24h del ACV a
menos que sea >220/120mmHg o que haya una condición médica
concomitante que mejore al disminuir la PA (isquemia miocardica,
diseccion aortica, falla cardiaca son condiciones que se pueden
exacerbar si hay HTA).
Para un paciente candidato a fibrinólisis se recomienda llevar la
presión a <185/110mmHg, y luego de que se administra rtPA
mantenerla <180/105 para limitar el riesgo de hemorragia
intracraneal

36. 2. Glicemia
HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA
• Rara
• Medicamentos anti DM
• Sudoración, temblor,
ansiedad y sintomas
neurológicos
• Imitadores de ACV
• <60mg/dL de glicemia
debe ser corregida
rápidamente con un bolo
IV de 25mL DEXTROSA al
50%
• Común
• Peores resultados
• Corrección rápida 
hipoglicemia de rebote
• Meta: glicemia entre
140 y 180mg/dL.
Tratamiento General
Si el paciente es candidato a trombolisis y la glicemia es mayor a
180mg/dL debe ser manejado con insulina intravenosa según
protocolos establecidos.

37. 3. Temperatura
HIPERTERMIA:
Pobres resultados
neurológicos.
Determinar causa e
intervenir
HIPOTERMIA:
Inducida, puede
proteger cerebro
Tratamiento General

38. 4. Monitoreo cardíaco continuo
Tratamiento General
Mínimo 24 horas
después del ECV

39. Fase 5: Terapia de
trombolísis intravenosa
• 5.1 Evalúe criterios de inclusión y exclusión.
Criterios de inclusión Criterios de exclusión
Diagnóstico de ECV isquémico Trauma craneal significativo o
hemorragia cerebral en los 3 meses
previos
Edad: 18-79 años Cifras de PA >185/110 mmHg
Tiempo de ventana <4,5 horas Cifras de glucemia >180mg/dL
Puntaje escala NIHSS: 5-22 Evidencia de hemorragia
cerebral
TAC cerebral: Sin hipodensidad
> 1/3 del territorio vascular
afectado – ASPECTS >7
Crisis convulsivas al inicio de los
síntomas salvo que pueda
demostrarse su origen isquémico
Firma consentimiento informado Mejoría de síntomas, puntaje
NIHSS <5 al momento del inicio
de la infusión
No existencia de
contraindicación
Antecedente de sangrado
sistémico en los últimos 3 meses

40. Criterios de exclusión
Neoplasia intracraneal,
aneurisma
Uso de anticoagulante con
INR >1,7 o TP >15 segundos
Cirugía intracraneal o
intraespinal reciente
Retinopatía potencialmente
hemorrágica (ej: retinopatía
diabética)
Hemorragia interna activa Parto 10 días antes
Plaquetas <100.000/mm3 Punción en un vaso
sanguíneo no accesible en los
10 días previos
Uso de heparina en las
últimas 48 horas
Cirugía mayor o politraumatismo
en los últimos 3 meses
Endocarditis bacteriana,
pericarditis, pancreatitis
aguda, enfermedad ulcerativa
GI en los 3 meses previos
Gravidez y lactancia
Hepatopatía avanzada

41. MONITORICE
ADMINISTRE
VERIFIQUE

42. 5.2 Inicie protocolo de trombolisis IV:
• VERIFIQUE: NIHSS, PA. Canalizar 2 venas periféricas
antes de iniciar la infusión
• ADMINISTRE: Activador del plasminógeno tisular
natural rTPa IV 0.9 mg/kg (máx. 90mg)
• MONITORICE: NIHSS y Glasgow c/20 min
Se inicia con el 10% de la dosis bolo administrado en 1 minuto y el 90%
restante se pasará en la hora siguiente con bomba de infusión.
kit frasco-ampolla
de 50mg de rtPA.
Concentración:
1mg/mL

43. • Cefalea
• Deterioro NIHSS o Glasgow
• Aumento PA (>180/110)
• Evite usar sonda NG ó Vesical en las primeras 24 horas
• NO administre antiagregantes plaquetarios o heparina
en las siguientes 24 horas
• Realice TAC cerebral simple de control a las 24 horas
SUSPENDA
LA INFUSIÓN

44. Fase 6: Continuar medidas
generales de manejo

45. Disfagia
• EVALUAR:
o Capacidad para deglutir porciones de 3 Oz
o Conciencia
o Seguimiento de ordenes
o Deglutir diversas consistencias
o Evitar aspiraciones
• 50% se resuelve en la primera semana
• 13% persisten con disfagia por mas de 6 meses
• Pronóstico: estado de salud previa, recurrencia de
ACV y severidad de la disfagia.

46. ¿ Anticoagulantes?
• Detener deterioro neurológico
• Prevenir reembolización temprana (FA)
• Mejorar resultados neurológicos

47. Heparinas no
fraccionadas
•Disminuye riesgo de
recurrencia
•Aumenta complicaciones
hemorrágicas
•NO ESTAN INDICADAS
HBPM y
Danaparoide
•Aumentan riesgo de
hemorragia
•Solo en ECV secundario a
ateroesclerosis
•Uso de rutina: ASA
Anticoagulantes
•CONTRAINDICADOS en
las primeras 24 horas
despues de rTPa IV

48. Inhibidores de la trombina
(Dabigatrán y Argatrobán)
• Alternativa a anticoagulantes
• Pacientes que heparina se asoció con
trombocitopenia
• Indicación: 150 mg 2veces/día en FA para prevenir
ECV

49. Antiagregantes
Plaquetarios
• Orales: ASA iniciar 48 horas después del ECV.
Previene recurrencias
• Intravenosos: No hay estudios que recomienden su
utilidad

50. Expansión De Volumen, Vasodilatadores E
Inducción De Hipertensión:
• Núcleo y Penumbra
• Hipervolemia
• Hemodilución
• Inducción de hipertensión
• Albúmina
• Aumento mecánico del flujo
No han
demostrado
verdadera
utilidad

51. NEUROPROTECTORES
• Salvar el área de penumbra
• Iniciar lo más rápido posible
• Agentes farmacológicos: Se necesitan más estudios
• Hipotermia: Disminuye el gasto de las reservas de energía,
disminuye la acidosis y la entrada de calcio a las células,
suprime la liberación de radicales libres y señales de
apoptosis y disminuye la producción de citoquinas. Para el
uso en ECV no hay suficiente evidencia.
• Oxigeno hiperbárico: No ha mostrado utilidad
• Laser infrarrojo: No ha mostrado utilidad.

52. BIBLIOGRAFÍA
• Jauch E, Saber J, Adams H, Bruno A, Conors JJ,
Demaerschalk B et. al. «Guidelines for the early
management of patients with acute ischemic stroke: A
guideline for healthcare professionals from the American
Heart Association/American Stroke Association» 2013
• Pinzón A, Vizcaíno E, Murgueitio R, Pacheco CA,
Villalobos WH, Calderón CM et. al. «Medicina de
urgencias: una guía práctica - Cap 2 Ataque
cerebrovascular isquémico código ACV». Editorial
médica Celsus. 2da edición. 2013. Págs 485-492
• Uribe CS, Arana A, Lorenzana P. «Neurología» Editorial
CIB. Ed 7. Año 2010