Asfixia fetal aguda: definiciones, etiología, fisiopatología, diagnóstico y prevención
1. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Dra Mary Claudia Silva Oporto
Departamento de Neonatología
Instituto Nacional Materno Perinatal
2. DEFINICIONES
-”Aquella asfixia fetal progresiva que, si
no es corregida o evitada, provocará
una descompensación de la respuesta
fisiológica, desencadenando un daño
permanente del SNC, falla múltiple de
órganos y muerte”.
3. DEFINICIONES
Es una perturbación metabólica
compleja, debido a una disminución de
los intercambios fetomaternos, de
evolución relativamente rápida , que
lleva a una alteración de la homeostasis
fetal y que puede conducir a
alteraciones tisulares irreparables o a la
muerte fetal.
4. DEFINICIONES
Es una patología que se instala durante el
trabajo de parto, caracterizado por una
insuficiencia placentaria de tipo respiratoria,
que provoca transtornos en el feto.
Su forma leve o moderada produce hipoxia y
sus formas graves son capaces de producir
acidosis, parálisis cerebral y muerte fetal y/o
neonatal.
5. ASFIXIA PERINATAL
Agresión al feto, al RN alrededor del
momento del nacimiento por falta de
O2 y/o de una perfusión tisular
adecuada.
Condición que lleva a hipoxia e
hipercapnea con acidosis metabólica
8. ETIOLOGÍA
Disminución del aporte de sangre al útero en
cantidad y calidad: Pre-eclampsia
Disminución de la llegada de sangre al útero:
Diabetes e HTA.
Falta de O2 en la sangre: Anemia, Problemas
pulmonares
Alteraciones en la circulación de sangre en el
útero hacia el feto: contracciones uterinas
excesivas, parto prolongado.
9. ETIOLOGÍA
Alteraciones en el intercambio de gases
respiratorios entre la madre y el feto se
producen en la membrana placentaria: PES,
Incompatibilidad RH, DBT
Disminución de la extensión de la superficie
de intercambio: DPP, PP y infartos
placentarios.
Alteraciones de la circulación del feto
producen disminución del riego
sanguíneo:circulares de cordón,anemia fetal y
hemorragias placentarias.
14. CLINICA
1.- Modificaciones de la FCF:
Taquicardia: > 160 latidos x´
Bradicardia: < 120 latidos x´
Irregularidad de los latidos fetales: son
variaciones de la FCF rápidas y de corta
duración, fáciles de apreciar al oído :
espigas: caídas rápidas con inmediata
recuperación de la FCF.
15. CLINICA
2.- Variaciones del la FCF producidas
por las contracciones uterinas:DIPS
II:corresponden a un descenso de la
PO2, que después de la contracción
uterina disminuye por debajo de
18mmHg(nivel crítico de PO2), DIPS
III:oclusión transitoria de los vasos
umbilicales por el útero contraído: > de
40”.
16. DIAGNÓSTICO
1.- Modificaciones de la FCF
-Taquicardia basal sostenida
-DIPS II
-DIPS III
-Bradicardia basal severa
2.- Modificaciones Bioquímicas del Medio Interno Fetal:
-Disminución de la PO2 por debajo de 17mmHg
-Aumento de la PCO2 por encima de 50mmHG
-Disminución en el pH por debajo de 7.20
17. DIAGNÓSTICO
3.- Expulsión de Meconio
Reciente de color verde oscuro, en presencia
de alteraciones de LCF y/o del equilibrio ácido-
base.
-Se presenta cuando por alteración del medio
interno fetal, hay estimulación de los sistemas
simpático y parasimpático, que produce un
aumento del peristaltismo de la musculatura
lisa con relajación del esfínter anal.
El color varía según la intensidad de la hipoxia,
cuanto más espeso aparece significa que
procede de las porciones más altas del
intestino fetal y `por ende más graves.
18. DIAGNÓSTICO ANTENATAL
-Ecografía: para evaluar tamaño y bienestar
fetal
-Ecografía doppler: permite la medición del
flujo sanguíneo en la circulación fetal y útero-
placentaria, la respuesta homeostática del feto
a la hipoxia y la asfixia se pueden detectar por
cambios en el riego sanguíneo de órganos
vitales, causando redistribución del flujo
sanguíneo.
- Monitoreo de la FCF y Perfil Biofísico: Útil en
cuadros agudos.
19. DIAGNÓSTICO INTRAPARTO
-Monitoreo de la FCF: indicador de hipoxia y
acidosis, sensible con baja especificidad,
pueden ser normales en disfunción
placentaria
-Monitoreo continuo de gases sanguíneos:
electrodos detectan pO2, pCO2, pH
El EKG fetal asociado a la cardiotocografía
fetal valora mejor la homeostasis fetal
intraparto , reduce el No de cesáreas y
previene la encefalopatía neonatal.
20. DIAGNÓSTICO PARTO
-Utilizar sangre de cordón
-Asfixia aguda, la hipoxia y la acidosis
predominan en sangre de arteria
umbilical.
-SFC por insuficiencia placentaria, los
gases sanguíneos de arteria y vena son
anormales y similares.
21. Valores normales de pH y gases sanguíneos en
cordón umbilical en RNT
Valores Yeomans Ramin Riley
Sangre arterial
pH 7.28 7.2 7.27
pCO2 (mmHg) 49.2 49.9 50.3
HCO3 (mEq) -3.5 -2.7
Sangre venosa
pH 7.0 7.34
pCO2 38.2 40.7
HCO3 20.4 21.4
Exceso de base -2.4
22. Valores normales de pH y gases
sanguíneos en cordón umbilical de
prematuros
Valores Ramin Dickinson Riley
Sangre arterial
pH 7.29 7.27 7.29
pCO2 (mm Hg) 49.2 51.6 50.2
HCO3 (mEq) 23 23.9 22.4
Exceso de base -3.3 -3 -2.5
(mEq)
23. CONSECUENCIAS
El valor predictivo de acidosis al nacer
para secuelas neurológicas es pobre
(RNT).
Eventos antenatales son mucho más
importantes que eventos intra o
postparto.
Alteraciones en el neurodesarrollo en
acidosis fetal crónica.
24. PREVENCIÓN
-Evitar la posición supina al final del embarazo.
-Debe administrarse hidratación EV generosa
antes de la anestesia con técnicas raquídeas y
epidurales (anestesia de conducción) por el
bloqueo simpático con hipotensión grave que
puede provocar.
-La mujer debe evitar la respiración
hiperventilatoria durante las contracciones,
descenso del pO2 materno y consiguiente daño
fetal
25. “ASFIXIA AL NACIMIENTO”
Encefalopatía moderada o grave con
disfunción de al menos otro órgano o
sistema.
“SFA”.
Acidosis metabólica perinatal (pH< 7,0
o un déficit de base ≥ 12 mmol/L).
APGAR <4 a los 5 minutos.
26. APGAR EN EL SIGLO XXI
Válido para evaluar la efectividad de la
reanimación neonatal y la vitalidad del RN.
APGAR a los 5 minutos de 3 o menos predice
un alto riesgo de muerte neonatal.
El riesgo de muerte es 8 veces mayor en RNT
con pH de 7,0 o menos en sangre de arteria
umbilical.
N Engl J Med 2001;344:467-71
2001;344:467-