ACV - Accidente cerebrovascular isquémico en mayores 15 años
1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO EN MAYORES 15 AÑOS
GUÍA GES 2013
Internado Neurología
Jorge S. Pulgar A.
Interno VII - Medicina
Universidad Mayor
Hospital Clínico Mutual de Seguridad - Stgo
Miércoles, 11 Junio 2014
2. ALCANCE
• ACV
• TIA
• Agudo
• No agudo
Tratamiento
Rehabilitación
3. INTRODUCCIÓN
• Causa más frecuente ECV ( 1° causa muerte, 9%)
• Estudio PICIS, 2005
• 130 / 100.000 habitantes al año
• 1° episodio 60 / 100.000 habitantes al año
• 93% en >45 años, 56% hombres
• Encuesta Nacional de salud, Minsal 2010:
• Prevalencia 2,2% población general, 8% mayores de 65 años, igualdad sexos
• Lavados PM, Sacks C, Prina L et al. Incidence, case fatality rate and prognosis of ischemic stroke in Iquique Chile: a 2- year community based prospective study (PISCIS project). Lancet
2005; 365: 2206 – 15.
• GPC Accidente cerebrovascular isquémico en personas de 15 años y más, 2013. Ministerio de Salud, Chile.
4. FACTORES DE RIESGO
• No modificables:
• Edad
• Sexo
• Etnia
• Modificables:
• Fisiológicos
• FA, HTA, DLP, DM2.
• Conductuales
• TBQ, OH, Obesidad, sedentarismo
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5. SOSPECHA Y CONFIRMACIÓN
• Inicio súbito de síntomas focales
• Escala de Cincinnati, escala de Los ángeles.
• Traslado a centro con acceso a TC de cerebro lo antes posible
• Neurólogo: TC cerebro, Diagnóstico, localización, pronóstico, tratamiento inicial.
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6. ENFRENTAMIENTO Y MANEJO ACV y TIA
• TC en <1 hr del inicio de síntomas
• Sintomatología (+), TC(-): RNM
• Síntomas >8 días: RNM
• Evaluación objetiva de daño neurológico y pronóstico: NIHSS
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7. MANEJO AGUDO TIA
• Manejar como si fuera ACV
• Hospitalizar, escala ABCD2. Comorbilidad.
• TC de cerebro
• TIA debe tener imágenes de cerebro y carótidas.
• Inicio de antiagregantes
• Inicio IECA + Diurético en todos.
• Iniciar estatinas. LDL < 100 MG/dL
• TACO a todo TIA con FA o de causa cardioembólica
• Estudiar origen
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8. MANEJO INICIAL ACV
• TC cerebro sin contraste
• S.F. 0,9% 1.500 – 2.000 ml/día
• AAS 250 mg VO descartado ACV hemorrágico, excepto trombolisis. (14 días, 24hrs post trombolisis).
• Atorvastatina 80 mg/día VO
• Trombolisis Intravenosa con rTPA (factor activador tisular del plasminógeno recombinante) con <4,5
horas de evolución.
• Trombolisis Intraarterial con rTPA en caso de falla trombolisis IV o demostración por TC de arteria
ocluida. Con 4.5 – 6 horas de evolución.
• Protección gástrica
• Cabeza a 15°. (*) 30-40°.
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9. ¿QUÉ NO HACER?
• Disección arterial recurrente
• Embolia paradojal
• SCA concomitante
• Trombosis seno venoso Cerebral
• No usar Heparina
• No usar antiagregantes intravasculares
• No usar otros fibrinolíticos
• No sedantes. BDZ acción corta.(*)
• No sirven fármacos de neuroprotección.
• No sirven corticoides
• No hay evidencia para endarterectomía en ACV agudo
• No se recomienda angioplastia en ACV agudo
• No usar profilaxis anticonvulsivante
• No usar hipotermia controlada en edema o hipertensión intracraneal
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12. TROMBOLISIS CON
r-TPA
• T. Intravenosa rTPA con <4,5 horas de evolución.
• T. Intraarterial con rTPA en caso de falla trombolisis IV o demostración por TC, ACM o
basilar ocluída. Con 4.5 – 6 horas de evolución. (*)
• r-TPA + US-Doppler transcraneal: mejor resultados
• Mejor resultado < 90 minutos
0,9mg/kg (90mg máx.)
Bolo 10% de dosis total: 1 minuto
BIC 90% de dosis restante: 1 hora
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rtPA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995; 333: 581-7.
13. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
• Inicio síntomas 4,5 horas previa administración r-TPA
• Déficit neurológico objetivable, persistente NIHSS > o = a 3
• Entre 18 – 80 años
• TC que descarta HIC o Infarto extenso.
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rtPA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995; 333: 581-7
14. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
• Edad: <18, >80 años
• Desconocer hora inicio síntomas
• Síntomas > 4,5 horas
• Crisis epiléptica al inicio c/ neuroimagen (-)
• NIHSS >25
• PAS >185 o PAD >110 mm Hg
• HD inestable
• Altos requerimientos hipotensores
• Síntomas HIC
• Infarto extenso (TC-1/3)
• Enfermedad terminal c/ alto riesgo sangrado.
• Antecedente HIC
• ACV o TEC severo < 3meses
• IM < 3 meses
• Cirugía Mayor < 14 días
• Sangrado digestivo o urinario < 1 semana
• TACO con INR > 1,7
• HNF < 48 horas TTPk > 40 segundos
• HBPM administrada a dosis de anticoag.
• Plaquetas < 100.000 mm3
• Glicemia < 50 mg/dL o >400 mg/dL
• Gestación o parto < 30días
• ACV previo + diabetes
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rtPA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995; 333: 581-7
15. MEDICIONES AL INGRESO
• Signos vitales
• Hemoglucotest
• Hemograma
• VHS
• Pruebas de coagulación
• Electrolitos plasmáticos
• Creatinina o uremia
• ECG (Descartar FA, IM, etc.)
• Estado de conciencia: Aplicar escala Glasgow
• Estado Neurológico: escala NIHSS
• Deglución: prueba del vaso de agua
• Estado de la piel
• Riesgo TVP
• Riesgo caídas
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16. HOSPITALIZACIÓN Y ORGANIZACIÓN
«Todo paciente con ACV debe hospitalizarse»
1.- UTAC: área delimitada exclusiva. Multidisciplinario. <7 días evolución.
a) Intensiva: enfermera 24 hrs, soporte vital.
b) Semi-intensiva: enfermera 24 hr.
c) No intensiva
A. Unidad de Rehabilitación: >7 días.
B. Unidad Integral: Combina atención aguda y rehabilitación
2.- Unidad Mixta de Rehabilitación: área delimitada no exclusiva
3.- Equipo móvil de ACV: multidisciplinario, acude al paciente.
4- Servicio de Medicina
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17. MANEJO DE COMPLICACIONES AGUDAS
• Aumento de PIC secundario a hidrocefalia, evacuación LCR vía drenaje ventricular.
• Craniectomía descompresiva fosa posterior en infarto cerebeloso extenso.
• Craniectomía descompresiva <48 horas para infartos hemisféricos y/o deterioro
neurológico cuantitativo
• Anticonvulsivantes si se presentan convulsiones
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18. COMPLICACIONES MÉDICAS
• Considerar: hipoxia, fiebre, hipertensión, hipotensión, hiperglicemia, hiponatremia, etc.
• O2 suplementario con Sat. < a 92%
• T°>37°C, paracetamol u otro (no metamizol) y estudiar causa.
• PAS >220 o PAD >120 mm Hg, captopril SL 12,5 – 25 mg SL. No usar otro.
• Si es necesario, usar captopril o labetalol en: IM, ICC o Disección aorta.
• Hipotensión debe tratarse con sol. Fisiológica. DVA en casos aislados. Investigar causa.
• Tratar hiperglicemia >160 mg/dL con IC.
• Tratar hiponatremia con aporte de volumen, no con restricción de agua.
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19. EVALUAR RIESGO DE RECURRENCIA
• Realizar diagnóstico etiopatogénico
• Estudiar fuentes de embolia, alteraciones vasculares cervicales o cerebrales
• Descartar FA u otras. EKG.
• Conocer estado del corazón, vasos cervicales e intracraneales. (Doppler, AngioRN, etc)
• Considerar estudio hematológico
• Identificar factores abordables en prevención secundaria
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20. PREVENCIÓN SECUNDARIA
• Suspender TBQ y OH (<24-12 gr/día).
• Disminuir obesidad. Realizar ejercicio aeróbico mínimo 30 minutos 3 veces a la semana.
• Todo paciente: antihipertensivos pasada etapa aguda (IECA + Diurético).
• Objetivo de PA <120/80 mm Hg.
• Diabético + TIA o ACV, control estricto de glicemias
• Meta de HbA1c < 7%.
• Iniciar estatinas en agudo y continuarlas. Meta LDL < 100 mg/dL o 70 mg/dL
• Atorvastatina 80 mg por día en pacientes con LDL>100 mg/dL y ACV aterotrombótico
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21. PREVENCIÓN SECUNDARIA
Endarterectomía Carotídea
ACV o TIA < 2 semanas, estenosis severa (79 – 99%)
ACV o TIA < 2 semanas, estenosis moderada (50 – 69%),
endarterectomía si > 75 años
• ACV o TIA + estenosis arterias vertebrales: AAS, estatinas, IECA, diuréticos, CEV.
• Angioplastia:
• Excepcional. Sintomatología vascular recurrente y tratamiento médico óptimo sin resultados.
• Estenosis carotídea severa de difícil acceso quirúrgico.
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22. PREVENCIÓN SECUNDARIA
ACV o TIA
Valvulopatía Mitral 2,5
Válvula Protésica Mecánica 3
Válvula protésica Biológica 2,5
FOP Antiagregante
• ACV o Mujer con ACV o TIA, no recomendar terapia de reemplazo hormonal
• CHAD2 para inicio de TACO en caso de concomitancia con FA. INR meta: 2,5
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INR
Objetivo
23. MANEJO ACV NO AGUDO
• >14 días desde inicio de síntomas (Período de complicaciones)
• Derivar a neurólogo: complicaciones y déficit.
• ACV >14 días RNM, descartar hemorragia isodensa en TC.
• Iniciar o aumentar antiagregante
• Iniciar estatinas, misma meta LDL.
• Iniciar TACO si ACV + FA
• Estudiar etiopatogenia.
• Considerar endarterectomía si estenosis carotidea es >70%
• Derivar a neurorrehabilitación ACV isquémico >14 días + déficit neurológico
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24. SEGUIMIENTO Y REHABILITACIÓN
• Evaluación precoz del equipo de rehabilitación, inicio precoz.
• Primera fase (7) debe ser más intensa para lograr mejores resultados
• Mantener rehabilitación 6 meses post ACV
• Aplicar valoración de desempeño en comunidad
DISFAGIA • Manejo agudo disminuye incidencia de neumonía
• Evaluar deglución 24- 48 hrs post ACV.
• Tamizaje por fonoaudiólogo a todos previa realimentación (prueba vaso agua mod.)
• Gold estándar: Videofluoroscopía
• >28 días sin uso de vía oral: GTT
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25. REHABILITACIÓN FÍSICA
• Entrenar marcha y balance según posibilidades y pronóstico del paciente
• Estimulación eléctrica mejora el funcionamiento de EESS, particularmente de la mano
• Órtesis no mejora deterioro de extremidad superior
• Entrenamiento robótico mejora resultados en EESS
ENTRENAMIENTO AVD
• Evaluación e intervención de terapeuta ocupacional
• Adaptación domiciliaria, visitas domiciliarias
• Canaletas + OTP mejora marcha
• OTP + denervacion tibial posterior mejora marcha en hemiplejicos
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26. EVALUACIÓN DE POSIBLES COMPLICACIONES
• Afasia o disartria por fonoaudiólogo
• Alteraciones visuales por oftalmólogo
• Trastornos miccionales e intestinales:
• Con signos de vejiga neurogénica: cateterismo intermitente
• Si presenta constipación: educación de la dieta y lactulosa
• Evaluar posibilidad de TVP – TEP: Síndrome de Inmovilización
• 10% fallece por TEP, TVP silente hasta en un 45%
• Heparina desde 2° día post ACV
• HBPM primeros 14 días, luego movilización constante + AAS 250 mg/día
• No puncionar vasos en extremidades afectadas. Riesgo de embolia
• No usar medias antitrombóticas como profilaxis.
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27. EVALUACIÓN DE POSIBLES COMPLICACIONES
• Evaluación de complicaciones respiratorias
• KTR en agudo: profiláctico – terapéutico
• 15 – 30° en decúbito
• Evaluar riesgo nutricional
• Evaluar higiene oral
• Evaluar riesgo de UPP: colchon antiescara, cambios posicion c/2-3 hr. Escala de Braden.
• Prevención de caídas
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28. EVALUACIÓN DE POSIBLES COMPLICACIONES
• Evaluar riesgo subluxación de hombro:
• Movimientos suaves
• Estimulación eléctrica precoz supraespinoso y deltoides
• Evaluar presencia de hombro doloroso:
• Movilización cuidadosa, apoyo ortésico en fase hipotónica
• Movilización suave: base de tratamiento
• Corticoides no sirven si no hay inflamación
• Amitriptilina, carbamazepina, lamotrigina, tramadol
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29. EVALUACIÓN DE POSIBLES COMPLICACIONES
• Evaluación de espasticidad
• No indicar fármacos antiespásticos orales
• Usar electro estimulación y reeducación posicional
• No indicar férulas de reposo para reducir espasticidad en Extremidad superior
• Toxina botulínica o fenol tendría indicación de infiltración segmentaria
• Evaluar concomitancia de trastornos del ánimo: ISRS
• Reevaluación para reintegrarse laboralmente y para conducir vehículos.
• Evaluar complicaciones en ámbito sexual.
GPC Accidente cerebrovascular isquémico en personas de 15 años y más, 2013. Ministerio de Salud, Chile. c
30. REFERENCIAS
1. GPC Accidente cerebrovascular isquémico en personas de 15 años y más, 2013. Ministerio de Salud, Chile .
2. Lavados PM, Sacks C, Prina L et al. Incidence, case fatality rate and prognosis of ischemic stroke in
Iquique Chile: a 2- year community based prospective study (PISCIS project). Lancet 2005; 365: 2206 – 15.
3. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rtPA Stroke Study Group. Tissue plasminogen
activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995; 333: 581-7.
4. Hacke W, Kaste M, Fieschi C et al For the Second European Australasian Acute Stroke Study Investigators.
Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic
5. therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II).Lancet 1998;352:1245-1251.
Notas do Editor
0: sin déficit; 1: déficit mínimo; 2-5: leve; 6-15: moderado; 15-20: déficit importante; > 20: grave
funciones corticales, pares craneales superiores, función motora, sensibilidad, coordinación y lenguaje. Nos permite detectar fácilmente mejoría o empeoramiento neurológico (aumento de al menos 4 puntos respecto al estado basal)
NIHSS < 7 se corresponde con una excelente recuperación neurológica y cada incremento en un punto empeoraría la evolución (Adams 1999). Pacientes con fibrilación auricular, una NIHSS >17 ya se considera de muy mal pronóstico
predice la respuesta al tratamiento trombolítico
Algunas limitaciones que presenta esta escala son que los infartos en el territorio de la ACM izquierda puntúan más alto que los del lado derecho, ya que hay mayor afectación de funciones corticales; además no permite buena valoración en los ictus vertebrobasilares
DWI: difusion, muestra edema citotóxico // PWI: Perfusión, muestra área de perfusión alterada.
Mismatch PWI/DWI: concluye que el área con edema citotóxico (DWI), es menor que el área de alteración de perfusión (PWI), por tanto una intervencion inmediata lograría salvar tejido aun viable, solo que carece de perfusión. Con esto limita el area de penumbra.