1. “CORAZÓN DE ATLETA”
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA Y
MUERTE SÚBITA
EM Daniel Cabeza Narváez
Lic. Médico Cirujano
5° A
Laboratorio de Fisiología y Farmacología

2. IMPORTANCIA
 Controversia de si el SCA es o no una entidad
patológica
 Trae consigo la pregunta del beneficio real del
deporte
 Impacto social y psicológico (TV)

3. Predisponentes
 El ejercicio dinámico
◦ Incremento en la carga volumétrica con mayor
volumen diastólico
◦ Tamaño mayor de la cavidad ventricular
◦ Incremento de los espesores del septo IV y de la
pared libre

4. Predisponentes
 El ejercicio isométrico genera
◦ Aumento considerable de la postcarga
◦ Incremento en el espesor de la pared
ventricular para compensar el ascenso de la tensión
parietal, consecuencia del aumento de la presión
interventricular

5. Cambios morfológicos
 Aumento en el grosor de las paredes
ventriculares
 Aumento en el tamaño de las cavidades
cardiacas
 Aumento en el índice de masa cardiaca
◦ 114.5 ± 18.5 g/m2
 Aumento en el diámetro diastólico
ventricular izquierdo
◦ 51.7 ± 2.6 mm

6. Diferencias fisiológicas
 Ejercicio de resistencia = Aumento de
volumen y masa cardiacos
 Ejercicio isométrico = Hipertrofia
miocárdica y aumento de fuerza
 Ahora veremos comparaciones entre el
entrenado y el no entrenado

7. Diferencias fisiológicas
 La dilatación de las cuatro cavidades
cardíacas y el mayor espesor de la
pared ventricular aumentan la capacidad
de bombeo del corazón
 El aumento del gasto cardíaco es el
resultado de un aumento sustancial del
volumen sistólico máximo

8. Diferencias fisiológicas
 En las personas no entrenadas, el gasto
cardíaco aumenta en respuesta a un
aumento de la frecuencia cardíaca
 El atleta entrenado para la resistencia lo
hace principalmente por un aumento del
volumen sistólico. El trabajo ventricular por
minuto es normal
 Mayor irrigación sanguínea
◦ Gasto cardiaco similar a un no atleta EN
REPOSO
◦ Fórmula mágica imposible de superar (FCMR =
220 – EDAD)

9. Cambios fisiológicos
 El aumento del gasto cardíaco y de la
liberación de O2 a los tejidos por aumento del
volumen sistólico
 El aumento del tiempo de llenado diastólico
con la bradicardia aumenta aún más el
volumen sistólico y el flujo cardíaco
coronario, que es predominantemente un
fenómeno diastólico

10. Cambios fisiológicos
 La Hb total y el volumen sanguíneo
aumentados
 Aumento del transporte de O2
 La frecuencia cardíaca, en reposo o en
ejercicio submáximo, disminuye
progresivamente con el entrenamiento de
resistencia
 Tono vagal aumentado

11. Cambios fisiológicos
 La activación simpática disminuida disminuye
la frecuencia del NSA
 Aumento del trabajo sistólico ventricular
 Predominio el efecto ahorrador de O2 de la
bradicardia
 El tamaño del corazón y la bradicardia
regresan típicamente cuando se interrumpe el
entrenamiento para la resistencia

13. SÍNDROME DEL CORAZÓN DE
ATLETA (SCA)
 1889 Henschen lo describe
 1908 Dietlen y Moritz lo relacionan con Rx de
tórax
 1928 Juegos Olímpicos de Ámsterdam: Se
reconoce como adaptación fisiológica

14. SCA
 Hipótesis de Morganroth
 Hipertrofia característica del músculo
cardiaco
◦ Entrenamiento aeróbico genera mayor
tamaño de cavidades, aumento en el grosor
de la pared ventricular e hipertrofia
excéntrica
◦ Entrenamiento anaeróbico genera
engrosamiento de la pared e hipertrofia
concéntrica

15. SCA
 Bradicardia sinusal
 Alteraciones de la conducción aurículo
ventricular
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Alteraciones en la repolarización
ventricular
 Aumento de la silueta cardíaca
 Soplos cardiacos fisiológicos
 3er y 4to ruidos presentes

16. SCA – Bradicardia sinusal
 Hasta en el 50% de los pacientes
 Ligera: entre 51 a 60 latidos por
minuto (lpm)
 Moderada: entre 41 a 50 lpm
 Grave: menos de 40 lpm

17. SCA – Bradicardia sinusal
 Arritmia sinusal
 Bloqueo AV Grado I
 Bloqueo AV Grado II
 Möbitz Tipo 1
 Möbitz Tipo II

18. SCA – Cambios ECG
•Bradicardia profunda •Supradesnivel de ondas T
•Onda P mellada •Ondas T negativas (Se
•Voltajes del QRS positivizan con el ejercicio)
incrementados •Bloque incompleto rama
•Repolarización temprana derecha (Hipertrofia en el ápex)

19. Dx Diferencial
 Miocardiopatía dilatada
◦ En el SCA los diámetros ventriculares están
aumentados, pero
la función sistólica es normal
 Miocardiopatía hipertrófica
◦ En el SCA la función diastólica es normal y la
hipertrofia regresa con la suspensión de la
actividad física (de 2 a 5 mm promedio en doce
semanas)
 Displasia arritmogénica del ventrículo
derecho
◦ Se sospecha en los casos de extrasistolia
ventricular frecuente con imagen en el ECG de
origen ventricular derecho.

20. Dx Diferencial
 Displasia arritmogénica del ventrículo
derecho
◦ Se sospecha en los casos de extrasistolia
ventricular frecuente con imagen en el ECG
de origen ventricular derecho
 Miocarditis
◦ Antecedentes de un cuadro infeccioso
previo, palpitaciones, precordialgias, síncop
e ó pre síncope, ó arritmias de origen
diverso

21. MUERTE SÚBITA
 Sudden Cardiac Death (SCD)
 Pérdida del conocimiento y paro cardiaco una
hora después de iniciada la sintomatología
 El individuo debe tener menos de 35 años*
 1/ 200,000 atletas jóvenes
 1/50,000 – 100,000 hab (2-4 veces más que
en no atletas)

22. MUERTE SÚBITA (SCD)
 Síncope
 Dolor precordial
 Inhabilitación física
 Arritmias ventriculares complejas
 Cardiomegalia
 Regurgitación mitral

23. MUERTE SÚBITA (SCD)
 Estudio conjunto 1966 – 2000
 Brasil – Instituto de Cardiología Dante
Pazzanese
◦ 8.2% de los atletas tienen riesgo de SCD
 Italia – Comité Olímpico
◦ 3% de sus atletas son removidos de competencia
◦ Se encontró predisposición por displasia
arritmogénica ventricular derecha (Veneto, 2010)
 Por ello se recomienda evaluación previa de
los deportistas

24. MUERTE SÚBITA - CV
 Cardiomiopatía hipertrófica 36%
 Anomalías de arterias coronarias 19%
 Masa ventricular incrementada 10%
 Nacimiento de la ACI en el tronco pulmonar
◦ Rara vez llegan a la edad adulta
 Aterosclerosis
*Se detectan sólo en el 0.2% de las ocasiones

25. MUERTE SÚBITA - CV
 Displasia arritmogénica ventricular derecha,
 Síndrome de Marfán
◦ Dilatación, aneurisma o ruptura de la aorta
 Síndrome de QT largo
 Síndrome de Brugada
 Taquicardia catecolaminérgica familiar

26. MUERTE SÚBITA - Hallazgos
 90% Enfermedad cardiovascular
◦ 50% Enfermedades congénitas y cardiomiopatías
◦ 10% Enfermedad aterosclerótica coronaria
temprana
◦ 40% en menores de 18 años
◦ 30% Fútbol soccer
◦ 25% Básquetbol
◦ 15% Atletismo
◦ 3% por prolapso de la válvula mitral (Bajo)
 Riesgo 5 veces mayor al momento de
hacer ejercicio (90% de los eventos)

27. MUERTE SÚBITA –
Mecanismos
 Isquemia miocárdica por aterosclerosis
 Miocardiopatía hipertrófica
 Repolarización anormal (Canales de K+
dañados)
 Hipertono simpático
 Drogas
 Sustancias doping
 Defectos genéticos (8 genes ya identificados)
 Ingredientes de comida

28. MUERTE SÚBITA –
Fisiopatología
 Substrato arritmogénico
◦ Proceso miocárdico y fibrótico infiltrativo
◦ Necrosis miocárdica
◦ Aneurisma ventricular
◦ Hipertrofia miocárdica
◦ Miocarditis
◦ Cambios electro celulares

29. MUERTE SÚBITA –
Fisiopatología
 Factores reguladores
◦ Sistema nervioso autonómico
◦ Sistema renina angiotensina aldosterona
◦ Irregularidades electrolíticas
◦ Hipoxia
◦ Drogas
◦ Factor hemodinámico
◦ Isquemia
◦ pH sanguíneo

30. MUERTE SÚBITA –
Fisiopatología
 Factores desencadenantes “Triggers”
◦ Extrasístoles
◦ Cambios abruptos de la frecuencia cardiaca
◦ Agotamiento físico extremo
◦ Stress
◦ Periodo crítico – El levantarse en la mañana*
◦ Estrictamente necesarios para generar arritmias
fatales

31. ¿Cómo diferenciar HCM de
SCD?
 Test genético
 Tamaño de cavidades
◦ HCM: Normal <45mm/ >55mm + Sx
◦ SCD: Saludable >55mm
 Llenado ventricular izquierdo
◦ HCM: Anormal con Doppler
◦ SCD: Normal

32. ¿Cómo diferenciar HCM de
SCD?
 Género
◦ HCM F: Grosor entre 13-15 mm (Zona gris)
 Des acondicionamiento físico
◦ HCM “saludable”: Disminución en el grosor
de 3-5 mm en menos de 3 meses
◦ Difícil seguimiento y “cortar las alas”
◦ Caso fisicoculturista en anabólicos
 Tipo de deporte practicado
◦ Resistencia >13 mm
◦ Fuerza <13 mm

33. ¿Cómo diferenciar HCM de
SCD?
 Eco cardiografía 2-D
◦ Torsión
◦ Rotación
◦ Tensión

34. ¿Cómo diferenciar HCM de
SCD?
 Eco cardiografía 2-D
◦ Torsión
◦ Rotación
◦ Tensión

35. CONCLUSIONES
 Es de suma importancia que
distingamos que incluso una atleta de
alto rendimiento o cualquier persona
saludable tiene riesgos cardiacos
importantes
 En un futuro en nuestro país se verá
este fenómeno, por lo que debemos
estar atentos y fomentar la
PREVENCIÓN

36.  “Si me dices que es posible, lo intentaré
con todas mis fuerzas… Si es
imposible, con todo mi corazón…”
Anónimo
 "Lo importante no es lo grande del
hombre, sino el tamaño de
su corazón" Evander Hollyfield

37. BIBLIOGRAFÍA
 Vida y Salud >> El Síndrome del Corazón de Atleta
http://www.vidaysalud.com/daily/corazon/el-sindrome-del-corazon-
del-atleta/
 Kindermann, de kardiologie Im Sport, 1987
 http://200.26.134.109:8080/endeporte/hermesoft/portal/home_1/r
ec/arc_2728.pdf
 Sudden cardiac death athletes: a systematic review
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2923123/?tool=pmce
ntrez
 Cardiología Clínica Integral: El Síndrome del Corazón de
Atleta
http://cardiologia-clinica-integral.blogspot.mx/2009/10/el-corazon-
de-atleta.html

38. BIBLIOGRAFÍA
 213
http://manualmerck.tripod.com/MMCap213.htm
 Simulating the physiology of athletes during endurance
sports events: modelling human energy conversion and
metabolism
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3263776/?tool=pmce
ntrez
 Athlete’s heart
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1767992/?tool=pmce
ntrez
 Identifying the aetiology of left ventricular hypertrophy in an
athlete: importance of lifestyle modification
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3028985/?tool=pmce
ntrez

39. BIBLIOGRAFÍA
 The effect of exercise training on left ventricular function in
young elite athletes
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3222600/?tool=pmce
ntrez
 Distinguishing hypertrophic cardiomyopathy from athlete’s
heart: a clinical problem of increasing magnitude and
significance
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1769182/?tool=pmce
ntrez