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Dra. Sandoval M.A.

Dra. Emma Vásquez R4

 Hospital Fco. Moscoso Puello
           06/03/13
PENE
 
Embriología, Anatomía
    e Histología
         




  Dra. Canol Rivera R1
EMBRIOLOGIA
ANATOMIA DEL PENE
        
 Partes

 Composición

 Fijación
ESTRUCTURAS DE LOS
ORGANOS ERECTILES
            
TÚNICAS O
ENVOLTURAS
        
IRRIGACION
                 
          ARTERIA PUDENDA INTERNA:



 Arteria dorsal del pene.



 Arteria profunda del pene
DRENAJE VENOSO
         
 VENA DORSAL PROFUNDA DEL PENE
  (CUERPOS CAVERNOSOS).

 VENA DORSAL SUPERFICIAL DEL PENE
  (CUERPO ESPONJOSO, PREPUCIO Y PIEL).

 LINFATICOS: INGUINALES SUPERFICIALES
  SUPEROMEDIALES.
HISTOLOGĺA
        

Prepucio
   
FISIOLOGĺA DEL PENE
                
 Erección


 Lubricación


 Emisión y
eyaculación
Inflamaciones y
      Tumores Benignos
             




 Dra. Patricia Castillo R2
Patologías inflamatorias del pene
                        
 Glande y prepucio.

 Se clasifican como: específicas e inespecíficas

 Especificas:
  Sífilis, gonorrea, chancroide, granuloma
  inguinal, linfopatía venérea, herpes genital

 Inespecíficas: Balanopostitis
Balanopostitis
                         
 Inflamación del glande y el prepucio.

 Agentes más frecuentes: cándida albicans, bacterias
  anaerobias, Gardnerella y bacterias piógenas.

 Mala higiene local en varones no
  circuncidados, esmegma; diabetes, etc.

 Fimosis

 Balanitis especiales:

    Balanitis plasmocítica ( de Zoon )
    Balanitis circinada
    Balanitis xerótica obliterans

Condiloma acuminado
                        
 Tumor benigno.
 VPH, tipos 6 y 11.
 Genitales externos, zonas perineales.
 En el pene: surco coronal, superficie interna del
  prepucio.
 Macro: excrecencias únicas o múltiples, sésiles o
  pediculadas.
 Micro: estroma papilar, recubierto por epitelio con
  hiperqueratosis, acantosis, coilocitosis

Carcinoma in situ
Carcinoma Invasivo
        



        Dra. Betty Martínez R3
Carcinoma in situ
                                             ˃35 años.
                                Placa opaca
                                solitaria, engrosada, blanco-
                                grisácea, con ulceración superficial y
                                formación de costras.
 Enfermedad de Bowen           Placa o varias placas de color rojo
                                brillante, en ocasiones aterciopeladas
                                → Eritroplasia de Queyrat.
                                Epidermis: numerosas
 Papulosis bowenoide           mitosis, algunas atípicas. Marcada
                                displasia, grandes núcleos
 Múltiples Iesiones papulares   hipercromáticos y ausencia de
 pigmentadas, pardo-rojizas.    maduración ordenada. Límite entre
                                la dermis y Ia epidermis delimitado
                                por una membrana basal intacta.
Carcinoma Invasivo
          
 1% de los cánceres del hombre.
 10patrones macroscópicos: papilar y plano. Las
 Dos al 20% en Asia, África y Sudamérica.
 Relación con tipo 16 los condilomas acuminados
 lesiones papilares simulan del HPV.
 y pueden producir una masa fungosa similar a un
 40 y 70 años. aparecen como áreas de
 coliflor. Las planas
 Lesión visible palpable de crecimiento progresivo.
 engrosamiento epitelial, grisáceas y formación de
 No sonla superficie de la mucosa, pápula ulcerada.
 fisuras de dolorosas hasta ulcerarse o por infecciones
    secundarias.
 Micro: las lesiones papilares como las planas son
 carcinomas escamosos con grados variados de
 El pronóstico se relaciona con el estadio del tumor.
 EL 75% se (bien, moderado y pobremente).
 diferenciación
                  ubican en surco balanoprepucial y glande. En
 El carcinoma verrucoso es una variante poco frecuente
    menor medida solo en prepucio y menos del 1% en piel
 y bien diferenciada del carcinoma escamoso que tiene
    de pene.
 un bajo potencial de malignidad.
TESTĺCULO Y
 EPIDĺDIMO
     
Embriología y Anatomía
           




 Dra. Estefani Sánchez R1
Embriología
          
Anatomía
                  
 Definición

 Anatomía

 Capas

 Forma interna

Histología y Fisiología
          




            Dra. Estefani Sánchez R1






Conductos excretores intratesticulares
                      




     Túbulos rectos

                             Epidídimo




Conductillos eferentes
Conducto Deferente
            
Fisiología
             

Epidídimo
Transporte
Reabsorción de líquido
Capacitación.
Conducto Deferente
Contracción ayuda al transporte de los
  espermatozoides.
Anomalías Congénitas
            



 Dra. Olga Martínez R2
Anomalías congénitas
        
 Criptorquidia

 Ausencia de uno o ambos testículos

 Fusión de ambos testículos (sinorquidia)

 Formación de quistes
Criptorquidia
                      
 Testículos no descendidos
 1% en 1ano de edad

 2 fases: histológica y hormonal

 1. Fase Transabdominal (sust. Inhibidora de
  Muller) 5-10 %
 2. Fase Inguinoescrotal (andrógenos)

 Su causa se desconoce
 Asintomática
 Unilateral (bilateral 25%)
 Cambios histológicos (2 años de edad)
1. Detención en el desarrollo de las cels. Germinales
2. Hialinización y engrosamiento de la membrana
   basal de los túbulos s.
3. Se destacan las cels. Leydig.


 5-10 veces cáncer



 Corrección quirúrgica: Orquiopexia



 No garantiza la fecundidad (10-60%)
Alteraciones regresivas
        (Atrofia)
                      
1. Estenosis ateroesclerótica del riesgo sanguíneo
   en edad avanzadas
2. Estadio final de una orquitis inflamatoria
3. Criptorquidia
4. Hipopituitarismo
5. Malnutrición generalizada o caquexia
6. Obstrucción de la salida del semen
7. Irradiación
8. Administración prolongada de hormonas
   sexuales femeninas
9. Atrofia por agotamiento
Atrofia testicular
       
Procesos Inflamatorios y
 Trastornos Vasculares
           



             Dra. Alba L. Rodríguez R3
Vasculares
                         
        Infarto                  Vasculitis
 Torsión del cordón
  espermático             Vasculitis Necrosante:
 Trombosis venosa
 Reparación de hernia    Poliarteritis nudosa
  inguinal
 Vasculitis              Sistémica
 Acompañando la E.
  Crohn
Inflamatorias
                         
 Infecciosas

   Orquitis Viral
   Orquiepididimitis Piógena
   Otras: Orquitis por
    Tuberculosis, Lepra, Sarcoidosis, Sífilis, Toxoplasma,
    Hongos, Parásitos y Brucela.


Quísticas
   Displasia Quística
   Quiste Epidérmico
Otras
                     
    Malacoplaquia

    Bazo Ectópico

    Implante Testicular

Tumores Testiculares
(generalidades) y Seminomas
             




   Dr. Iván Domínguez R3
Tumores Testiculares
                        

  95% origen en células germinales.

  TCG: muy agresivos, diseminación rápida y
   general.

  Tumores no germinales: generalmente benignos.
Tumores de Células
                Germinales
                           
 Mayor incidencia: 15-34 años.

 Tumores más comunes en hombres.

 Relación blancos:negros= 5:1.

 Se originan de una neoplasia intratubular de células
  germinales.

 Éstas (NITCG) aparecen en: -Criptorquidia, -To. previos de
  cél. germinales, -Hx. Fliar. de To. de cél. germinales.
SEMINOMA “CLÁSICO” O
“TÍPICO”
                        
 Tipo más común de To. genitales (50%).

 Más frecuente en la década de los 30.

 Macro: - Grandes masas (hasta 10 veces el tamaño del
  testículo).

 Al corte: -homogéneo, -blanco-grisáceo, -lobulado.

 No hemorragia, ni necrosis.
Micro:
                           
 - Sábanas de células uniformes.

 - Células grandes, poliédricas, citoplasma transparente.

 - Núcleo central grande, con 1 ó 2 nucleolos.

 - Lóbulos mal delimitados por tabiques fibrosos.

 - Linfocitos en tabiques fibrosos y/o granulomas

 - Mitosis variables.
SEMINOMA
    
Seminoma Espermatocítico y
     Ca. Embrionario
           




            Dra. Raquel Martínez R4
Seminoma Espermatocítico
                         
 Tumor distinto del seminoma clásico
 Poco frecuente
 1-2 %
 4-7%
 Mayores de 65 años

 MACRO
   2-20 cm
   Bien circunscritos, lobulados o quísticos
   Blandos, gelatinosos y friables
MICRO
        
Carcinoma Embrionario
                        
 Forma pura 2-10%
 Componente tumoral 80%
 20-30 años
 Agresivos

MACRO:
   Más pequeño que el seminoma
   Aspecto abigarrado, bordes mal delimitados
   Focos hemorrágicos, necróticos y quísticos
MICRO
        

IHQ



Diagnóstico Diferencial



Pronóstico
Teratomas y Tumores
       Mixtos
        




         Dra. Elizabeth Polanco R3
TERATOMA
                
 Componentes derivados de mas de una capa
  germinal.

 Cualquier edad

 puros—lactantes y ninos.

 2-3% en adultos

 Tamaño variable

 Aspecto heterogéneo: áreas sólidas, cartilaginosas y
  quísticas.

 Hemorragia y necrosis         mezcla carcinoma
  embrionario, coriocarcinoma o ambos tipos.

 Tumores de células no germinales dentro de un
  teratoma—infrecuente.



 Teratoma con transformación maligna.







Tumores mixtos
              
 60% tumores testiculares

 Compuestos por mas de uno de los patrones puros.

 Comunes: teratoma, carcinoma embrionario y tumor
  del saco vitelino; seminoma con carcinoma
  embrionario, y carcinoma embrionario con teratoma
  (teratocarcinoma).

 Diseminación vía linfática

 Ganglios paraaórticos retroperitoneales

 Vía hematógena: pulmón, hígado, cerebro y
  huesos.
Linfoma Testicular y Lesiones
    de la Túnica Vaginal
             




               Dra. Patricia Fernández R3
Linfoma Testicular
            
 5% de las malignidades del testículo

 Más común en mayores de 60 años

 La mayoría son difusos de células B grandes

Hidrocele
   
Hematocele
   
Quilocele
   
Espermatocele
     
Varicocele
    
PRÓSTATA
   
Embriología y Anatomía
          




 Dr. Arismendy Benitez R4
Embriología
                         
 Su desarrollo al l tercer mes de vida
  fetal, formándose a partir del seno urogenital.

 La próstata no tiene un origen común en toda la
  glándula.

 Mesodérmico que constituyen la zona más interna de
  la próstata
 Endodérmico que constituyen la zona más externa.


 Aparecen unos brotes epiteliales que alcanzan el
  mesénquima y lo invaden, constituyendo la próstata.



 Estos brotes pueden ser de dos tipos, unos altos de
  origen mesodérmico que constituyen la zona más
  interna de la próstata y otros inferiores de origen
  endodérmico que constituyen la zona más externa.
Anatomía
           
                    Situación:
            Detrás sínfisis del pubis.
                 Borde interno
           pubococcígios, debajo de la
            vejiga, delante del recto

             Diámetros : Trasverso 4 cm,
            vertical 3 cm, anteroposterior 2
                           cm
Partes:
    •Vértice
    • Base

   •Caras posteriores
    •Cara anterior

     Numero variable de
         lóbulos:

    Laterales
    dorsal
    externo e
    interno
       otros autores solo
         zona central y
           periférica
Irrigación
                          
 Ramas de la arteria iliaca interna. Arterias
  hemorroidales superior y media.

 Drenaje a través del plexo prostático y vesical.



 Linfáticos iliacos internos.
Histología y Fisiología
          




          Dr. Ángel Medina R2
Próstata
                     
 Varios componentes

   Glandulares: acinos y ductos

   No glandulares: estroma fibromuscular


 Unidos por una cápsula común
Capsula
             




          Tricrómico
Patrón arquitectural
              
 Acumulación lenta y rápida expulsión

 Glándula túbulo-acinar compuesta

 Los ductos y los acinos morfológicamente similares
  excepto por su geometría

 Reservorio

   Tapizado por epitelio columnar secretor
      Idénticos entre ductos y acinos

   PSA + (antigeno prostático específico)
   PAP + (fosfatasa ácida prostática)

Anti-PSA uniforme
   Tinción granular
Características citológicas
                        
  Células secretoras

  Células basales

  Células endocrinas/paracrinas
    Poblaciones aisladas dispersas

 Células basales
   Aplanadas
   Núcleo alargado oscuro
   Citoplasma no discernible
 IHQ
   Keratina especifica para células basales
   p63
 No contienen filamentos musculares
Células secretoras
                      
   Secretan:
     PSA
     PAP

     Zona central :
      - Pepsinógeno II
      - Factor activador del plasminógeno
      - Lactoferrina
C. Secretoras
                          
 Citoplasma : Vacuolas de secreción claras uniformes
   Zona de transición y periférica > zona central
   De pálido a claro-------------------Oscuro


 Vacuolas disminuidas o ausentes en displasia y
  Gleason ≥ 3

 Núcleos basales (también en porción media)
Zona periférica
             




                  Anti- PSA
Compartimiento apocrino
                                  




                                      Ca. de c. Claras
  citoqueratina de c. secretora
Zona central
    
     Ojo: no confundir:
     -hiperplasia atípica
     -displasia
Secreción
   




             Pepsinógeno
             Lactoferrina
               Lagunas
Procesos Inflamatorios y
Aumentos de Tamaño Benignos
                    




 Dra. María Rodríguez R2
Prostatitis
                 
 Aguda / Crónica

 Granulomas inducidos por tuberculosis y BCG

 Prostatitis granulomatosa

 Prostatitis con eosinófilos



Hiperplasia nodular
                     
 Agrandamiento de la glándula causado por
  hiperplasia de componentes estromal y glandular.

 Riesgo aumenta con la edad.

 DHT





CARCINOMA DE PROSTATA
           




          Dra. Seyla De los Santos R3

 Mas común en EEUU

 10% muertes

 Asintomático

 Examen rectal y PSA en suero





 Característica:

    invasión perineural

    fibroplasia mucinosa

    formaciones glomeruloides


Variantes Histológicas
          





    Tipo Endometriode







INMUNOTINCION
     




        Citoqueratina


DIAGNOSTICO
                       
  Grado histológico

  Número de cilindros prostáticos tomados

  Porcentaje del cilindro tomado

  Invasion perineural

  Invasion vascular

  Extension extraprostática (margen quirurgico)


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  • 1. Dra. Sandoval M.A. Dra. Emma Vásquez R4 Hospital Fco. Moscoso Puello 06/03/13
  • 3. Embriología, Anatomía e Histología   Dra. Canol Rivera R1
  • 5. ANATOMIA DEL PENE   Partes  Composición  Fijación
  • 8. IRRIGACION  ARTERIA PUDENDA INTERNA:  Arteria dorsal del pene.  Arteria profunda del pene
  • 9. DRENAJE VENOSO   VENA DORSAL PROFUNDA DEL PENE (CUERPOS CAVERNOSOS).  VENA DORSAL SUPERFICIAL DEL PENE (CUERPO ESPONJOSO, PREPUCIO Y PIEL).  LINFATICOS: INGUINALES SUPERFICIALES SUPEROMEDIALES.
  • 10. HISTOLOGĺA
  • 11.
  • 12. Prepucio
  • 13. FISIOLOGĺA DEL PENE   Erección  Lubricación  Emisión y eyaculación
  • 14. Inflamaciones y Tumores Benignos   Dra. Patricia Castillo R2
  • 15. Patologías inflamatorias del pene   Glande y prepucio.  Se clasifican como: específicas e inespecíficas  Especificas: Sífilis, gonorrea, chancroide, granuloma inguinal, linfopatía venérea, herpes genital  Inespecíficas: Balanopostitis
  • 16. Balanopostitis   Inflamación del glande y el prepucio.  Agentes más frecuentes: cándida albicans, bacterias anaerobias, Gardnerella y bacterias piógenas.  Mala higiene local en varones no circuncidados, esmegma; diabetes, etc.  Fimosis
  • 17.   Balanitis especiales:  Balanitis plasmocítica ( de Zoon )  Balanitis circinada  Balanitis xerótica obliterans
  • 18.
  • 19. Condiloma acuminado   Tumor benigno.  VPH, tipos 6 y 11.  Genitales externos, zonas perineales.  En el pene: surco coronal, superficie interna del prepucio.  Macro: excrecencias únicas o múltiples, sésiles o pediculadas.  Micro: estroma papilar, recubierto por epitelio con hiperqueratosis, acantosis, coilocitosis
  • 20.
  • 21. Carcinoma in situ Carcinoma Invasivo   Dra. Betty Martínez R3
  • 22. Carcinoma in situ  ˃35 años. Placa opaca solitaria, engrosada, blanco- grisácea, con ulceración superficial y formación de costras.  Enfermedad de Bowen Placa o varias placas de color rojo brillante, en ocasiones aterciopeladas → Eritroplasia de Queyrat. Epidermis: numerosas  Papulosis bowenoide mitosis, algunas atípicas. Marcada displasia, grandes núcleos Múltiples Iesiones papulares hipercromáticos y ausencia de pigmentadas, pardo-rojizas. maduración ordenada. Límite entre la dermis y Ia epidermis delimitado por una membrana basal intacta.
  • 23. Carcinoma Invasivo   1% de los cánceres del hombre.  10patrones macroscópicos: papilar y plano. Las Dos al 20% en Asia, África y Sudamérica.  Relación con tipo 16 los condilomas acuminados lesiones papilares simulan del HPV. y pueden producir una masa fungosa similar a un  40 y 70 años. aparecen como áreas de coliflor. Las planas  Lesión visible palpable de crecimiento progresivo. engrosamiento epitelial, grisáceas y formación de  No sonla superficie de la mucosa, pápula ulcerada. fisuras de dolorosas hasta ulcerarse o por infecciones secundarias. Micro: las lesiones papilares como las planas son carcinomas escamosos con grados variados de  El pronóstico se relaciona con el estadio del tumor.  EL 75% se (bien, moderado y pobremente). diferenciación ubican en surco balanoprepucial y glande. En El carcinoma verrucoso es una variante poco frecuente menor medida solo en prepucio y menos del 1% en piel y bien diferenciada del carcinoma escamoso que tiene de pene. un bajo potencial de malignidad.
  • 25. Embriología y Anatomía   Dra. Estefani Sánchez R1
  • 27. Anatomía   Definición  Anatomía  Capas  Forma interna
  • 28.
  • 29. Histología y Fisiología   Dra. Estefani Sánchez R1
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 37. Epidídimo Conductillos eferentes
  • 39. Fisiología
  • 40.  Epidídimo Transporte Reabsorción de líquido Capacitación. Conducto Deferente Contracción ayuda al transporte de los espermatozoides.
  • 41. Anomalías Congénitas   Dra. Olga Martínez R2
  • 42. Anomalías congénitas   Criptorquidia  Ausencia de uno o ambos testículos  Fusión de ambos testículos (sinorquidia)  Formación de quistes
  • 43. Criptorquidia   Testículos no descendidos  1% en 1ano de edad  2 fases: histológica y hormonal  1. Fase Transabdominal (sust. Inhibidora de Muller) 5-10 %  2. Fase Inguinoescrotal (andrógenos)
  • 44.   Su causa se desconoce  Asintomática  Unilateral (bilateral 25%)  Cambios histológicos (2 años de edad) 1. Detención en el desarrollo de las cels. Germinales 2. Hialinización y engrosamiento de la membrana basal de los túbulos s. 3. Se destacan las cels. Leydig.
  • 45.
  • 46.   5-10 veces cáncer  Corrección quirúrgica: Orquiopexia  No garantiza la fecundidad (10-60%)
  • 47. Alteraciones regresivas (Atrofia)  1. Estenosis ateroesclerótica del riesgo sanguíneo en edad avanzadas 2. Estadio final de una orquitis inflamatoria 3. Criptorquidia 4. Hipopituitarismo 5. Malnutrición generalizada o caquexia 6. Obstrucción de la salida del semen 7. Irradiación 8. Administración prolongada de hormonas sexuales femeninas 9. Atrofia por agotamiento
  • 49. Procesos Inflamatorios y Trastornos Vasculares   Dra. Alba L. Rodríguez R3
  • 50. Vasculares  Infarto Vasculitis  Torsión del cordón espermático  Vasculitis Necrosante:  Trombosis venosa  Reparación de hernia  Poliarteritis nudosa inguinal  Vasculitis  Sistémica  Acompañando la E. Crohn
  • 51. Inflamatorias   Infecciosas  Orquitis Viral  Orquiepididimitis Piógena  Otras: Orquitis por Tuberculosis, Lepra, Sarcoidosis, Sífilis, Toxoplasma, Hongos, Parásitos y Brucela. Quísticas  Displasia Quística  Quiste Epidérmico
  • 52. Otras   Malacoplaquia  Bazo Ectópico  Implante Testicular
  • 53.
  • 54. Tumores Testiculares (generalidades) y Seminomas   Dr. Iván Domínguez R3
  • 55. Tumores Testiculares   95% origen en células germinales.  TCG: muy agresivos, diseminación rápida y general.  Tumores no germinales: generalmente benignos.
  • 56. Tumores de Células Germinales   Mayor incidencia: 15-34 años.  Tumores más comunes en hombres.  Relación blancos:negros= 5:1.  Se originan de una neoplasia intratubular de células germinales.  Éstas (NITCG) aparecen en: -Criptorquidia, -To. previos de cél. germinales, -Hx. Fliar. de To. de cél. germinales.
  • 57.
  • 58. SEMINOMA “CLÁSICO” O “TÍPICO”   Tipo más común de To. genitales (50%).  Más frecuente en la década de los 30.  Macro: - Grandes masas (hasta 10 veces el tamaño del testículo).  Al corte: -homogéneo, -blanco-grisáceo, -lobulado.  No hemorragia, ni necrosis.
  • 59.
  • 60. Micro:   - Sábanas de células uniformes.  - Células grandes, poliédricas, citoplasma transparente.  - Núcleo central grande, con 1 ó 2 nucleolos.  - Lóbulos mal delimitados por tabiques fibrosos.  - Linfocitos en tabiques fibrosos y/o granulomas  - Mitosis variables.
  • 61. SEMINOMA
  • 62. Seminoma Espermatocítico y Ca. Embrionario   Dra. Raquel Martínez R4
  • 63. Seminoma Espermatocítico   Tumor distinto del seminoma clásico  Poco frecuente  1-2 %  4-7%  Mayores de 65 años  MACRO  2-20 cm  Bien circunscritos, lobulados o quísticos  Blandos, gelatinosos y friables
  • 64. MICRO
  • 65. Carcinoma Embrionario   Forma pura 2-10%  Componente tumoral 80%  20-30 años  Agresivos MACRO:  Más pequeño que el seminoma  Aspecto abigarrado, bordes mal delimitados  Focos hemorrágicos, necróticos y quísticos
  • 66. MICRO
  • 68. Teratomas y Tumores Mixtos   Dra. Elizabeth Polanco R3
  • 69. TERATOMA   Componentes derivados de mas de una capa germinal.  Cualquier edad  puros—lactantes y ninos.  2-3% en adultos
  • 70.   Tamaño variable  Aspecto heterogéneo: áreas sólidas, cartilaginosas y quísticas.  Hemorragia y necrosis mezcla carcinoma embrionario, coriocarcinoma o ambos tipos.
  • 71.   Tumores de células no germinales dentro de un teratoma—infrecuente.  Teratoma con transformación maligna.
  • 72.
  • 73.
  • 74.
  • 75.
  • 76.
  • 77.
  • 78.
  • 79. Tumores mixtos   60% tumores testiculares  Compuestos por mas de uno de los patrones puros.  Comunes: teratoma, carcinoma embrionario y tumor del saco vitelino; seminoma con carcinoma embrionario, y carcinoma embrionario con teratoma (teratocarcinoma).
  • 80.   Diseminación vía linfática  Ganglios paraaórticos retroperitoneales  Vía hematógena: pulmón, hígado, cerebro y huesos.
  • 81. Linfoma Testicular y Lesiones de la Túnica Vaginal   Dra. Patricia Fernández R3
  • 82. Linfoma Testicular   5% de las malignidades del testículo  Más común en mayores de 60 años  La mayoría son difusos de células B grandes
  • 83.
  • 84. Hidrocele
  • 85. Hematocele
  • 86. Quilocele
  • 88. Varicocele
  • 89. PRÓSTATA
  • 90. Embriología y Anatomía   Dr. Arismendy Benitez R4
  • 91. Embriología   Su desarrollo al l tercer mes de vida fetal, formándose a partir del seno urogenital.  La próstata no tiene un origen común en toda la glándula.  Mesodérmico que constituyen la zona más interna de la próstata  Endodérmico que constituyen la zona más externa.
  • 92.
  • 93.   Aparecen unos brotes epiteliales que alcanzan el mesénquima y lo invaden, constituyendo la próstata.  Estos brotes pueden ser de dos tipos, unos altos de origen mesodérmico que constituyen la zona más interna de la próstata y otros inferiores de origen endodérmico que constituyen la zona más externa.
  • 94. Anatomía  Situación: Detrás sínfisis del pubis. Borde interno pubococcígios, debajo de la vejiga, delante del recto Diámetros : Trasverso 4 cm, vertical 3 cm, anteroposterior 2 cm
  • 95. Partes: •Vértice • Base  •Caras posteriores •Cara anterior Numero variable de lóbulos: Laterales dorsal externo e interno otros autores solo zona central y periférica
  • 96. Irrigación   Ramas de la arteria iliaca interna. Arterias hemorroidales superior y media.  Drenaje a través del plexo prostático y vesical.  Linfáticos iliacos internos.
  • 97. Histología y Fisiología  Dr. Ángel Medina R2
  • 98. Próstata   Varios componentes  Glandulares: acinos y ductos  No glandulares: estroma fibromuscular  Unidos por una cápsula común
  • 99. Capsula  Tricrómico
  • 100. Patrón arquitectural   Acumulación lenta y rápida expulsión  Glándula túbulo-acinar compuesta  Los ductos y los acinos morfológicamente similares excepto por su geometría  Reservorio
  • 101.   Tapizado por epitelio columnar secretor  Idénticos entre ductos y acinos  PSA + (antigeno prostático específico)  PAP + (fosfatasa ácida prostática) Anti-PSA uniforme  Tinción granular
  • 102. Características citológicas   Células secretoras  Células basales  Células endocrinas/paracrinas  Poblaciones aisladas dispersas
  • 103.   Células basales  Aplanadas  Núcleo alargado oscuro  Citoplasma no discernible  IHQ  Keratina especifica para células basales  p63  No contienen filamentos musculares
  • 104. Células secretoras   Secretan:  PSA  PAP  Zona central : - Pepsinógeno II - Factor activador del plasminógeno - Lactoferrina
  • 105. C. Secretoras   Citoplasma : Vacuolas de secreción claras uniformes  Zona de transición y periférica > zona central  De pálido a claro-------------------Oscuro  Vacuolas disminuidas o ausentes en displasia y Gleason ≥ 3  Núcleos basales (también en porción media)
  • 106. Zona periférica  Anti- PSA
  • 107. Compartimiento apocrino  Ca. de c. Claras citoqueratina de c. secretora
  • 108. Zona central  Ojo: no confundir: -hiperplasia atípica -displasia
  • 109. Secreción   Pepsinógeno  Lactoferrina  Lagunas
  • 110. Procesos Inflamatorios y Aumentos de Tamaño Benignos  Dra. María Rodríguez R2
  • 111. Prostatitis   Aguda / Crónica  Granulomas inducidos por tuberculosis y BCG  Prostatitis granulomatosa  Prostatitis con eosinófilos
  • 112.
  • 113.
  • 114.
  • 115. Hiperplasia nodular   Agrandamiento de la glándula causado por hiperplasia de componentes estromal y glandular.  Riesgo aumenta con la edad.  DHT
  • 116.
  • 117.
  • 118.
  • 119.
  • 120.
  • 121. CARCINOMA DE PROSTATA   Dra. Seyla De los Santos R3
  • 122.   Mas común en EEUU  10% muertes  Asintomático  Examen rectal y PSA en suero
  • 123.
  • 124.
  • 125.
  • 126.
  • 127.   Característica:  invasión perineural  fibroplasia mucinosa  formaciones glomeruloides
  • 128.
  • 129.
  • 131. Tipo Endometriode
  • 132.
  • 133.
  • 134.
  • 135.
  • 136.
  • 137.
  • 138.
  • 139. INMUNOTINCION  Citoqueratina
  • 140.
  • 141.
  • 142. DIAGNOSTICO   Grado histológico  Número de cilindros prostáticos tomados  Porcentaje del cilindro tomado  Invasion perineural  Invasion vascular  Extension extraprostática (margen quirurgico)
  • 143.

Notas do Editor

  1. Es necesaria la presencia de destrucción tisular y de proliferación fibroblástica, junto con la presencia de otras células inflamatorias, como neutrófilos, para hacer un diagnóstico histológico de prostatitis crónica. prostatitis granulomatosa. Ésta no es una enfermedad, sino una reacción morfológica a varias agresiones diferentes. Puede encontrarse inflamación granulomatosaen procesos inflamatorios sistémicos (p. ej., tuberculosis diseminada, sarco ido si S, infecciones fúngicas, granulomatosisde Wegener). También se puede presentar como una reacción inespecífica a secreciones prostáticas espesas y después de la resección transuretral de tejido prostático. Las características morfológicas de la prostatitis granulomatosa incluyen células multinucleadas gigantes y cantidades variables de histiocitos espumosos, a veces acompañados por eosinófilos. La necrosis caseosa só lo se observa en el contexto de la prostatitis tuberculosa, no se observa en otras formas de prostatitis granulomatosa.
  2. La DHT, un andrógeno derivado de la testosterona, es el principalestímu lo hormonal para laproliferación.
  3. A frequently performed operation for symptomatic nodular prostatic hyperplasia is a transurethral resection, which yields the small "chips" of rubbery prostatic tissue seen here.