11may13

 Alcohol
 Benzodiacepinas
 Solventes
 Cannabis (mixto)

 solventes
 http://youtu.be/7G0dzJUUsgA?t=1m8s
 Casoclinico
 http://youtu.be/8xVsWl3c1I4
 benzodiacepinas
 http://youtu.be/fQENifI_UqY
 Cannabis
 http://youtu.be/vK-5_KuTVdE
 http://youtu.be/KIlj-KNKwRE

USOS MÁS IMPORTANTES DE
SOLVENTES ORGÁNICOS
Solventes de uso común
PRODUCTOS COMPOSICIÓN
Pegamentos y colas :
Spray, aerosol, pinturas :
Tolueno y acetona
Tolueno
Insecticidas, odorizantes:
Desodorantes extintores
Lacas para cabello
Medicamentos
Diversos fluorocarbonos
Carburantes :
Gasolina :
Gas para encendedores :
Hidrocarburos alifático
Tetraetilo de plomo
Butano
Quitamanchas :
Corrector tipográfico :
Disolventes de pintura :
Disolventes limpiadores :
1,2 diclororopano
Tricloroetano
Hidrocarburos alifáticos
Tolueno

Metano, propano, butano, etano
 Toxicocinética, mecanismo de acción y cuadro clínico
 Estos gases no producen efectos sistémicos generales, y actúan
como "simples asfixiantes".
 Sus efectos se observan únicamente cuando la concentración en
el aire es tan elevada que disminuye de forma importante la
presión parcial de oxígeno.
 Se caracterizan por su alta volatilidad y mínima viscosidad, por
lo que la inhalación de estas sustancias puede reemplazar
rápidamente el gas alveolar y causar hipoxia.

 Además, pueden cruzar con facilidad la membrana
alveolocapilar y originar síntomas neurológicos.
 Asimismo se han descrito efectos cardiotóxicos con
producción de arritmias fatales
 Estudios realizados en animales han demostrado una
relación entre la aparición de arritmias cardíacas y la
potenciación de los efectos de la adrenalina por el
butano y sus congéneres
 Esta sensibilización miocárdica a las catecolaminas
endógenas, pueden también hacer al corazón más
susceptible a las arritmias inducidas por la hipoxia

 Hidrocarburos Alifáticos
 Los hidrocarburos alifáticos pueden ser saturados
(Parafinas) y no saturados (Olefinas y alquinos).
 Los primeros poseen enlaces covalentes simples lo
cual les confiere bioquímicamente y químicamente
cierta inercia y También son empleados como
solventes del caucho natural. Las Olefinas
(Alquenos) y los alquinos son relativamente inertes
para el organismo.
 Son químicamente más reactivos que los
hidrocarburos saturados. El problema primario con
los alifáticos es la Dermatitis y en algunos casos
depresión del S.N.C.

 Toxicodinámica
 Los alcanos de más de dos átomos de Carbono
producen impregnación del encéfalo
 Alteración progresiva del nivel de conciencia hasta
llegar al Coma y paro respiratorio.
 Pueden presentarse polineuropatías durante la
exposición al Hexano,
 Lesiones dérmicas por destrucción del manto ácido
de la piel mediado por el contacto de alcanos
líquidos.
 Ocurre hemólisis por alteración de la membrana
eritrocitaria.

 Benceno, tolueno:
 Principal representante de los hidrocarburos aromáticos, se
emplea como disolvente; pero su uso se ha tratado de restringir
debido a su carcinogenicidad.
 Las principales fuentes del Benceno son por destilación del
Petróleo, Hulla o gas natural.
 Entre los usos del Benceno se encuentra la fabricación de
medicamentos, tintes, detergentes, plásticos, explosivos,
aplicaciones como disolventes, y en la síntesis de otros
compuestos aromáticos.
 También como parasiticida en las heridas (veterinaria), como
disolvente de lacas, ceras y aceites. En las Gasolina se emplea
como antidetonante.

 Benceno, tolueno:
 Eliminación: El 20% se elimina sin modificar por vía
respiratoria,
 la fracción biotransformada (80%) se elimina por vía renal, y
aparece en forma de fenol libre, sulfo y glucuroconjugados.
 Toxicodinámica
 El Benceno produce depresión del S.N.C., precedida por una
fase de euforia.
 La exposición crónica provoca atrofia cortical con proliferación
de micróglias (Demencia).
 La aspiración por vía pulmonar se traduce en irritación local,
neumonitis química hemorrágica, y sobreinfección.

Prevalencia total porsustancia
2002
Mariguana3.5%
Cocaína 1.2%
Inhalables 0.45%
Metanfetam. 0.1%
Alucinógenos 0.25%
Heroína 0.09%
Prevalenciasegúncategoría de uso
2002
Algunavez 5.03%
3.5 millones 4.5 millones
Últimoaño 1.31%
Últimomes0.82%
2008
5.7%
1.6%
1.0%
2008
4.2%
2.4%
0.7%
0.5%
0.4%
0.2%
Encuesta Nacional de Adicciones 2002 – 2008
Prevalencia total del uso de drogas
Población de 12 a 65 años
Prevalencia total igual o mayor de 8.2%
Prevalencia total entre 5.2% y 8.1%
Prevalencia total menor de 5.2%
Fuente:Encuesta Nacional de Adicciones 2002 y 2008, México, 2003 y 2009

Comorbilidad al abuso de
benzodiacepinas.
 Trastornosafectivos
 depresión
 Trastornos de ansiedad
 Trastornos del sueño.
 Detrioro de la calidad de sueño, bajaeficiencia.
 Deteriorocognitivo a largo plazo.
 Deterioro en la memoria.

 Marihuana (flores y hojas secas).
 Aceite (“honey oil”).
 Hachís (resina).

 Por lo general la forma de consumo es:
 Vía Respiratoria : en forma de cigarrillo: liado a mano en estos casos se usan
directamente los cogollos, secos y desmenuzados, o bien el hachís mezclado con tabaco
rubio o negro.
 Por vaporización: consiste en vaporizar los cogollos secos y curados, a unatemperatura tal
que solo extrae los cannabinoides
 Otros métodos incluyen el uso de pipas comunes, pipas de agua.

Los efectos de la hierba fumada o inhalada a través de un
vaporizador comienzan entre cinco y diez minutos después
de su administración pulmonar y duran entre una y dos
horas.

 Víaoral:también es posible su consumo por vía oral sazonando con cannabis.
 El Cannabis se usa , para la preparación de recetas como space cake ('torta
espacial') o galletas. La ingestión por vía oral debe ser siempre bien medida, ya
que de esta forma se ingresa más porcentaje de Delta-9-tetrahidrocannabinol
(THC) que fumado o vaporizado.
 También la preparan en forma de infusión (té de marihuana).

Los efectos de la ingestión oral comienzan después de
media hora; son más fuertes y más duraderos, pudiendo
prolongarse hasta cinco horas máximo.

Fumar la planta cannabis es una ruta eficiente
de administración.
Se absorbe entre un 50 a 75 % de La delta-9-
THC presente en un cigarrillo de marihuana.
Absorción
Los efectos se empiezan a desencadenar a los 5 o 15
min después de fumar . La actividad máxima se suscita
a las setenta minutos.
Este método da un rápido
desencadenamiento de la acción de la
marihuana, dado que sus principios activos
se transfieren ala sangre por vía pulmonar
que esta muy bien vascularizada.

*Los cambios producidos por la combustión
*La porosidad del cigarrillo
*El tamaño de las partícula de dicha sustancia
*La combinación con otras sustancias
*El pH de la planta
La absorción dependerá :

Cuando el material en el que se extrajo llega al intestino delgado, la bilis del hígado lo
digiere y los cannabinoides son absorbidos. Los efectos máximos ocurren
aproximadamente en tres horas y pueden durar cinco horas o más. Sin embargo, la
absorción por esta vía es lenta e incompleta y por eso una dosis oral no es tan efectiva
como la misma dosis inhalada además de que por medio de esta vía las nauseas y el
vómito son más probables.
Cuando se administran de manera oral
Los cannabinoides se absorben en el tracto digestivo de
manera lenta ya que es muy difícil su disolución. Ya que
son extremadamente liposolubles.
La absorción oral puede mejorarse removiendo los
cannabinoides del material de la planta y extrayéndolos
en aceites o grasas antes de su consumo. Esto
puede realizarse preparándolo en galletas o brownies o
incluso en mantequilla.

La competencia por los lugares de unión de las proteínas entre delta-9-THC y
cannabidiol puede incrementar la cantidad de sustancia libre.
Esto puede dar a lugar a las diferencias de potencia entre la marihuana sin elaborar y el
cigarrillo que contienen la misma cantidad de delta-9-THC pero no los demás
principios activos de ella.
Distribución
El delta-9-THC tiene una rápida distribución en
órganos con gran flujo sanguíneo como lo son : el
hígado, bazo, pulmón, riñón y cerebro aunque
recibe muy pequeñas cantidades de la sustancia.
Los cannabinoides también se pueden almacenar
en los testículos.
Un porcentaje relativamente alto (de un 80% a un 90%)
de La delta-9-THC esta unido a lipoproteínas.
El 11-OH-Δ9-THC esta también altamente unido a las
proteínas plasmáticas. Como consecuencia de esta unión
hay muy pocas sustancias libres que queden para actuar
sobre los tejidos corporales.

Como consecuencia de su gran afinidad por los lípidos,
delta-9-THC tiende a acumularse en la grasa.
Esto indica que se pueden almacenar los cannabinoides
en los tejidos corporales muchos días después del
contacto inicial.
De ahí, la explicación de que se elimina el 50% de la
sustancia en las primeras 24 hrs, pero aun se detecta 8 a
10 días después de su exposición.

Algo del metabolismo ocurre en los pulmones
si la droga se inhala, y algo en el intestino si se
ingiere vía oral, pero la mayor parte del
metabolismo ocurre en el hígado.
delta-9-THC
11-hidroxidelta-9-THC
más activo que el delta-9-THC
Atraviesa fácilmente la barrera
hemato-encefálica
8,11-hidroxidelta-9-THC (alenta su metabolismo)
11-norcarboxi-delta-9THC (acelera su metabolismo)Mas abundante en
plasma y orina
Metabolismo

CB1: localizado en el SNC esto
explica sus efectos sobre la
actividad motora y la memoria
Hay dos tipos de receptores
CB2: relacionado principalmente con
el sistema inmune produciendo el efecto
inmunosupresor que los caracteriza.
Produce inhibición motora y cambios en
la secreción de hormonas
adenohipofisarias
Se ha observado que los sitios de unión son más abundantes en
los núcleos eferentes de los ganglios basales, partes reticuladas,
globo pálido, hipocampo, y tallo encefálico

Comparativamente poca cantidad del delta-9-THC se elimina por la orina.
Una interesante excepción a este hallazgo general de una mayor excreción
de la droga en las heces en comparación con la orina es un estudio en que
los consumidores habituales de hachís por un periodo de 20 a 30 años
habían excretado mayor cantidad por la orina que por las heces.
Eliminación
La droga se elimina con bastante lentitud
La principal vía de eliminación es por medio de la
excreción biliar-fecal.
Solo un 50% o 60% es eliminado en una semana .
Una causa que puede explicar el largo periodo de
eliminación de los metabólicos del cuerpo puede
ser la recirculación entero hepática de los
metabólicos después de haber pasado por la bilis.

FARMACODINAMIA
 En dosis normales, el cannabis hace que te
sientas relajado, contento y un poco ebrio.
 Efectos secundarios:
 -problemas de coordinación
 -hambre
 -daños en funcionamiento de memoria

RECEPTORES
CANNABINOIDES
 receptores cannabinoides tipo 1 (CB1)
 receptores cannabinoide tipo 2 (CB2)
 Neurotrasmisores:
Anandamida
2-araquidonoilglicerol

Condiciones normales
 Neurotransmisor anandamida almacenado en vesículas en el extremo del
axón
 Con señal eléctrica, anandamida se libera en espacio sináptico
 Se une a receptores en neurona contigua
 Transmitido el mensaje, anandamida vuelve a neurona original

Condiciones del THC
 THC imita a anandamida. Toma posesión del trabajo de ésta
 Inhibe al neurotransmisor inhibidor (GABA), y así se libera dopamina de forma
indirecta
 Las altas cantidades de dopamina estimulan el centro de refuerzo del cerebro
 Induce a un sentimiento placentero y relajado, y a una sensación de bienestar
 El efecto que la dopamina tiene en el centro de refuerzo del cerebro puede crear
dependencia del cannabis
 La diferencia con la anandamida es que el THC tiene un efecto más duradero al
tardar en eliminarse

 Aumenta la actividad de los canales a potasio.
 Disminuye la actividad de los canales a Ca.
 hiperpoarización

Otras consecuencias
 Memoria a corto plazo (hipocampo)
 Hambre (hipotálamo)
 Coordinación y equilibrio (cerebelo)
 Equilibrio – movimientos involuntarios – (ganglios basales)
 Percepción (neocorteza)
*Efectos debidos al THC sobre los receptores CB1 en cada uno de los
lugares anteriores.

 Se han identificado receptores CB1 y CB2, ambos utilizan el
mecanismo de segundo mensajero implicando al AMPc ,
produce inhibición de la actividad de la enzima adenilato ciclasa,
mediado por la proteína G y baja concentración de magnesio.
 El CB1 ha sido localizado en el sistema nervioso central y los
testículos, mientras que el CB2 aparece relacionado
principalmente con el sistema inmune en los receptores
periféricos, macrófagos y bazo.

 Los efectos cognitivos agudos
del cannabis afectan a todas
las áreas del aprendizaje,
incluyendo los procesos
asociativos y el rendimiento
psicomotor, con excepción de
la abstracción y el vocabulario.
 El consumidor tarda más
tiempo en discriminar y actuar
ante estímulos diversos. altera,
de forma inmediata, la
percepción de la velocidad y la
precisión.
NEUROPROTECTOR
En dañoagudoyenf de
alzheimer a
dosismuybajas de THC

 Efectos nocivos crónicos
 Altera la capacidad de
organización e integración de
información compleja,
implicando la atención,
memoria, aprendizaje verbal,
atención y discriminación
auditiva así como la filtración de
información irrelevante.
 SINDROME AMOTIVACIONAL

Cannabis yesquizofrenia
 Cannabis es factor de riesgoparaesquizofrenia.
 Exacerbasíntomas
 Empeora el pronóstico de individuossusceptibles
 La exposición del cerebroadolecente a los
cannabinoides conduce a
cambioneurobiológicossútilesperoduraderos con
afección de
lasfuncionescerebralesquepuedenmodificar el
comportamiento.
 Los adolescentesmáspredispuestos aParolaro D. Consumo de cannabis de los adolescentesyesquizofrenia,
evidenciasepidemiológicasyexperimentales. Adicciones 2010

Cannabis y T. de angustia
 La presencia de taquicardiayvasodilatación,
puedeproducirsíntomas de tipoansiedadque en
individuossusceptiblespuededesencadenar un
Trastorno de ansiedadoangustiay/oempepeorarlo.
 En la depresiónexistebajaactividad del
sistemacanabinoide.
Asthon C. H. Moore P.B. Endocannaboid system dysfunction in mood and related disorders.
ActaPsychiatricaScandinavica. Enero 2011.

 Puede haber Hiperplasia
celular, estratificación,
metaplasia celular en racimo,
engrosamiento de la
membrana basal.
 Aumenta el riesgo de cáncer
de pulmón.

• Ejerce un efecto: bronco
dilatador
• Consumo crónico por
inhalación disminuye la
capacidad vital
• Se ha utilizado exitosamente
con asmáticos
• A largo plazo= bronquitis,
trastornos obstructivos y tos
crónica, también alteración
carcinogénicas.

 Taquicardia leve; a dosis muy
elevadas puede aparecer
bradicardia.
 Dosis = de actividad simpática
sobre el corazón y los vasos
sanguíneos
 Dosis = simpática de origen
central (este sería el mecanismo
principal de los efectos
cardiovasculares)
 No cambia el ECG
 La taquicardia da por el THC,
puede bloquearse con antagonistas
beta-adrenérgicos. Cardioprotector en
dañoagudo

 Dilatación de los vasos
conjuntivales y de la esclerótica
que da lugar a un enrojecimiento
ocular
 El enrojecimiento conjuntival se
acompaña regularmente de
ptosis palpebral
 Cannabis puede disminuir la
presión intraocular en pacientes
con glaucoma,

 Estimula el apetito, trastornos del
eje hipotálamo hipofisario
 Disminuye los niveles de
testosterona en fumadores
crónicos.
 Inhibe de forma reversible la
espermatogénesis
 En el embarazo, pasa a través de la
barrera placentaria con la
aparición de malformaciones en la
descendencia.

 Se producen
irregularidades menstruales
en la mujer
 Disminuyen los niveles
séricos de LH, progesterona
y prostaglandinas
 Aumenta el tiempo de
gestación, con incremento
de nacidos muertos.

 Hay incremento de la actividad
sexual (como un Afrodisiaco)
 Incrementen el interés sexual por
razones de su acción
desinhibidora.
 Disminuye la capacidad para el
orgasmo
 Consumo crónico de dosis
elevadas de cannabis pueden
disminuir el interés sexual .
Anthony M.A y cols. Cannabis use and sexual Health J. Ses Med. 2010

 Consumidores crónicos
presentarían una alteración de la
inmunidad celular, basado en la
presencia de una depresión de los
linfocitos T y B.

 Induce inmunotoxicidad
produciendo un descenso en
las inmunoglobulinas (Ig G e Ig
M), en las concentraciones de
las proteínas del complemento
(c3 y c4) y en el número
absoluto de linfocitos
mononucleares (T, B y células
NK)

 Induce aberraciones
cromosómicas,
mutagenicidad y
carcinogenicidad
 Disminuye la síntesis de
ADN, ARN y proteínas
 Altera la formación de
microtúbulos,
microfilamentos y los
procesos de división celular
Efecctoantiproliferativodosisdependien
te en CA colon, tiroides mama,
prostataypulmon in vitro.

Canabinoidessintéticos de
usoterapéutico.
 Dronabinol
 Nabilona

 Antiemético
 Analgésico
 Anticonvulsivante
 Neuroprotector
 Glaucoma de ángulocerrado
 Antidiarreico
 antineoplásico

Es posible detectar el consumo de cannabis
analizando diversas muestras corporales
Los diversos métodos de laboratorio se diferencian en su
sensibilidad, especificidad, complejidad y costo

• Análisis de orina (consumo reciente; 3-5 días resultado
positivo 50 ng/ml de metabolitos de THC )
• Análisis de sangre (consumo inmediato; horas antes
límite de detección es 0.5 ng/ml de THC en plasma)

• Análisis de pelo (consumo crónico; largo plazo)
cromatografía ; separan las moléculas
espectrometría; identifican compuestos químicos
Análisis de
Saliva

 Inmunoensayo(uso de Ac dirigido contra los
cannabinoides) ELISA o RIA
Prueba más empleada es el EMIT que detecta
concentraciones de 200 ng /ml
Inconveniente: Reacciones cruzadas
 También es posible la detección de THC en
muestras de sudor y uñas

 Relajación
 Euforia (leve)
 Somnolencia

 Boca reseca.
 Enrojecimiento en los ojos.
 Alteración de la percepción.
 Paranoia.
 Cambios en el estado de ánimo.

 Disminución de memoria a corto plazo
 Destrezas motrices (falta de
coordinación)

 Para superar una
dependencia de este tipo,
no es necesario el uso de
psicofármacos sino sólo de
psicoterapia. El tratamiento
con psicofármacos es para
la comorbilidad.

11may13

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