SlideShare uma empresa Scribd logo
1 de 161
1 بسم الله الرحمن الرحیم نام درس:فیزیولوژی انسان مدرس: تاروردي زاده
2 سيستم عضلاني
3 انواع عضله
4 انوا1)صاف  2)قلبی3)اسکلتی SMOOTH CARDIAC SKELETAL
5 بافت پیوندی عضله -------------------اپی میوزیوم دسته تار عضلانی-------پری میوزیوم تار عضلانی (سلول)------اندومیوزیوم
6 تارچه های عضلانی  هر تار عضلانی شامل صدها وهزاران    میوفیبریل(تارچه)می باشد(به شکل طنابهای طویل) تارچه ها از بخشهای کوچکتری بنام سارکومر تشکیل شده است. “سارکومر” کوچکترین واحد کاری(انقباضی)عضله است.
7 معرفی فیلامانهای اکتین ومیوزین سارکومر شامل دو نوع فیلامان پروتئینی بنام اکتین ومیوزین است که مسئول انقباض عضله می باشند. میوزین الیاف ضخیم که دارای زوائد جانبی بنام پلهای عرضی می باشد. اکتین الیاف باریک و از سه مولکول “اکتین” “ تروپونین”  و”تروپومیوزین
8 مخطط بودن سارکومر وجود نوارهای تیره           وروشن               که بطور متناوب وجود دارد. در مرکز سارکومر یک ناحیه روشن تر وجود دارد که  خالی از اکتین است و منطقه          نامیده می شود   I A H
9 برش عرضی عضله
10  :zصفحه یا خط در دو انتهای سارکومر نوارهای روشن  قطع می شوندZتوسط خط  یا غشاء I
11 نظریه لغزش فیلامان ها(تئوری لغزشی) سر خوردن دو فیلامان بر روی یکدیگر در نتیجه اتصال  پیاپی پلهای عرضی (ارتباطی) به نقاط فعال اکتین .
12 انرژی مورد نیاز برای انقباض عضله چگونه تامین می شود ؟ بر سر میوزین مولکول           وآنزیم              وجود دارد ATP ATPase ATPase ATP ---------------------ADP
13 سارکولم (غشاء تار عضلانی) تاندون (طنابهای لیفی بافت پیوندی)
14 سارکوپلاسم تار عضلانی: بخش مایع تار عضلانی است که شامل پروتئین های محلول ومواد معدنی وچربی وگلیکوژن واندامک ها می باشد. تار عضلانی دارای ذخایر زیادی از گلیکوژن و همچنین حاوی میوگلوبین (شبیه هموگلوبین) میباشد.
15 وظایف لوله های عرضی (توبولهای عرضی) 1) انتقال تحریکات عصبی به تارچه ها 2) انتقال مواد مایع خارج از سلول مانند گلوکز و اکسیژن و یون ها
16 شبکه سارکو پلاسمی: 1)کانالهای غشایی موازی با تارچه های عضلانی مانند تور و حلقه  2)محل ذخیره کلسیم جهت انقباض
20 مراحل انقباض: 1)تحریک(تکانه عصب حرکتی) 2)آزاد شدن استیل کولین   3)اتصال استیل کولین به غشاء تار عضلانی 4)باز شدن دروازه های یونی غشاء تار عضلانی 5)وارد شدن سدیم  به درون تار عضلانی (دپوریلاریزاسیون)
21 ادامه مراحل انقباض 6)در صورت ورود سدیم به اندازه کافی یعنی به اندازه آستانه تحریک (ایجاد پتانسیل عمل) 7)انتقال تحریک توسط سیستم            و رها شدن کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی عضله  8)پیوند کلسیم با تروپونین 9)بلند شدن مولکولهای تروپومیوزین از روی تروپونین و آشکار شدن نقاط فعال  T
22 ادامه....10) اتصال پلهای ارتباطی با نقاط فعال اکتین 11)سر خوردن الیاف اکتین توسط پلهای ارتباطی به سمت مرکز12)در صورت پایان یافتن تحریکات انقباض به اتمام رسیده و کلسیم توسط تلمبه فعال و با صرف انرژی به شبکه سارکوپلاسم باز میگردد
1)بطور عمده عضلات اسکلتی شامل هر دو نوع تار کند انقباض تند انقباض هستند2) انواع متفاوت تارها دارای                متفاوت هستند                     موجود در تارهای              سریع تر عمل می کند و انرژی مورد نیاز حرکت عضله را سریع تر   فراهم می کندSTتارهایATPaseاز ATPase ATPase FT
24  دارای شبکه سارکوپلاسمی گسترده تری هستند FT 3)تارهای  که این موضوع موجب افزایش انتقال کلسیم موردنیاز .حرکت عضله می شود 4)نرون های حرکتی که واحدهای           را عصب رسانی می کنند نسبت به نرونهای حرکتی که واحدهای حرکتی            را عصب رسانی می کنند بزرگتر هستند. 5)نسبت تارهای          و             در عضلات دست و پای یک فرد معمولا مساوی است. FT ST ST FT
*** 6)تارهای          ا ستقامت هوازی بیشتری دارند وبرای فعالیت های استقامتی با شدت کم مناسب هستند. 7) تارهای           برای فعالیت های    غیر هوازی                      مناسب تر است تارهای            در فعالیت های انفجاری مورد  استفاده قرار می گیرند در مورد تارهای               هنوز اطلاعات  کاملی در دست نیست ولی مشخص شده که این تارها به اسانی در  فعالیت فرا خوانده نمی شوند .              ST FT FTa FTb
26 طبقه بندی تارهای عضلانی
ویژگی تارهای عضلانی
28 ویژگی های ساختاری وعملکردی انواع تارهای عضلانی
FTb-FTa-ST    ادامه ویژگی تارهای
ملاحظات	 واحد های حرکتی تابع” قانون همه یا هیچ “هستند برای اینکه یک واحد حرکتی برای فعالیت فرا خوانده شود تکانه عصب حرکتی باید در حد و یا بیش از آستانه تحریک باشد.وقتی چنین وضعیتی رخ دهد تمام تارهای عضلانی یک واحد حرکتی به صورت حد اکثر عمل میکنند  اگر تحریک در حد آستانه نباشد هیچ تاری در آن واحد حرکتی عملی انجام نمی دهد.
یکی از دلایل عمده افزایش نیروی عضلانی  تعداد واحد های فعال شده: *فعال شدن واحدهای حرکتی بیشتر ودر نتیجه فعال شدن  تارهای عضلانی بیشتر
32 دلایل دیگر افزایش نیرو: 1)نوع واحدهای حرکتی فعال شده  2)اندازه عضله 3)طول اولیه عضله 4)زاویه مفصل 5)سرعت عمل عضله
الگوی فرا خوانی تارها در فعالیت های با شدت کم بطورعمده نیروی عضلانی بوسیله  تارهای             تولید می شود همزمان با افزایش نیروی مقاوم تارهای               بسیج می شوند و اگر قدرت حداکثر لازم باشد تارهای            هم فعال می شود الگوی فراخوانی مشابهی در رشته های ورزشی دراز مدت دنبال می شود.                                                    ST FTa FTb
34 تقسیم بندی عضلات درگیر در حرکت  1)عضلات موافق یا اصلی 2)عضلات مخالف 3)عضلات همکار یا کمکی
35 سه نوع عمل عضله: 1)عمل درونگرا  (کوتاه شدن عضله) 2)عمل ایستا( عمل عضلانی بدون تغییر در زاویه مفصل) 3)عمل برونگرا(طویل شدن عضله)
36 سيستم عصبي
37 ملاحظات *تکانه های عصبی از طریق دندریت ها به جسم سلولی می آیند و از جسم سلولی با گذر از طول آکسون به فیبریل های پایانی آکسون می رسند. بازنگری:  معادل 70- میلی ولت نرون از تفکیک یونهای سدیم *RMP و پتاسیم در دو سوی غشاء بدست می آید که در حفظ آن پمپ سدیم –پتاسیم به همراه نفوذ پذیری پائین غشاء نرون نسبت به سدیم ونفوذ پذیری بالا نسبت به پتاسیم نقش اساسی را بازی می کند.
38 *** هر تغییری که پتانسیل غشاء را مثبت تر کند یک دپولاریزاسیون است و هر تغییری که این پتانسیل را منفی تر کند یک هایپر پلاریزاسیون است این تغییرات زمانی روی می دهند که دروازه های یونی غشاء باز می شوند و به یون ها اجازه حرکت از سوئی به سوی دیگر می دهند.
39 *** اگر غشاء به اندازه 15 تا 20 میلی ولت دپلاریزه شود به آستانه تحریک می رسد و پتانسیل عمل بوجود می آید پتانسیل های عمل در پائین تر از آستانه تحریک ایجاد نمی شوند
40 سلسله رویداد های پتانسیل عمل افزایش نفوذ پذیری نسبت به سدیم در نتیجه باز شدن دروازه های سدیم  کاهش نفوذ پذیری نسبت به سدیم به هنگام بسته شدن دروازه ها باز شدن دروازه های پتاسیم رپلاریزاسیون
41 هدایت جهشی در نرون های میلین دار تکانه عصبی از طریق آکسون و به صورت جهشی در گره های رانویه به حرکت در می آید (گره های رانویه بریدگی هایی در بین سلول های  سازنده غلاف میلین هستند ) . سرعت هدایت 5 تا 50 برابر سریعتر از تار های عصبی هم اندازه بدون میلین است  تکانه ها در نرون هایی که قطر بیشتری دارند سریعتر حرکت می کنند .
نکته : استیل کولین و نور اپی نفرین دو میانجی عصبی اصلی هستند که تکانه های عصبی را در طول سیناپس ها وشکاف های سیناپسی منتقل می کنند .
43 سیناپس عصبی واتصال عصبی-عضلانی سیناپس عصبی از بخش های زیر تشکیل شده است : پایانه های آکسون نرون پیش سیناپسی گیرنده های پس سیناپسی دندریت یا جسم سلولی نرون بعدی شکاف سیناپسی بین دو نرون   البته تفاوت اتصال عصبی عضلانی با سیناپس عصبی در این است که گیرنده های پس سیناپسی در اتصال عصبی عضلانی تار عضلانی است.
میانجی های عصبی     تکانه های عصبی موجب رها شدن مواد شیمیایی خاصی بنام میانجی های عصبی از پایانه های آکسون پیش سیناپسی به درون شکاف سیناپسی می شوند . میانجی های عصبی درطول شکاف سیناپسی انتشار می یابند وبه گیرنده های پس سیناپسی می پیوندند . باپیوند میانجی های عصبی تکانه با موفقیت منتقل میشود با انتقال تکانه میانجی های عصبی بوسیله آنزیم ها از بین میروند ویا برای استفاده بعدی بطور فعال به نرون پیش سیناپسی برمیگردند.
EPSPدی پلاریزاسیون (تحریکی)IPSPوهایپرپلاریزاسیون(بازدارندگی) پیوند میانجی عصبی با گیرنده های پس سیناپسی دروازه های یونی غشاء را باز می کند که بستگی به ویژگی میانجی عصبی وگیرنده هایی که به آنها می پیوندد می تواند موجب دپلاریزاسیون ویا هایپرپلاریزاسیون شود.
46 SUMMATION  جمع   پایانه پیش سیناپسی واحد نمی تواند دی پلاریزاسیون کافی برای ایجاد پتانسیل عمل تولید کند برای ایجاد پتانسیل عمل پیام های متعددی مورد نیاز است این پیامها ممکن است از یک نرون واحد یا چند نرون باشد . پایانه های آکسون نرون ها میانجی های عصبی را پشت سر هم و به سرعت رها می کنند. زمانی که جمع تحریکات به آستانه تحریک برای دی پلاریزاسیون رسید و یا از آن بیشتر شد پتانسیل عمل بوجود میآید فرایند گرد همایی پیامهای رسیده تحت عنوان “جمع “ شناخته شده است .
47 CNS  دستگاه عصبی مرکزی شامل مغز ونخاع استCNS الف)مغز: مخ – دیانسفالون – مخچه –ساقه مغز 1) مخ :از دو نیمکره تشکیل شده است . قشر مخ (ماده خاکستری :  جایگاه تفکر و هوش و آگاهی از محرکهای حسی و کنترل ارادی حرکات )  دارای چهار لوب و یک توده مرکزی : 1)لوب پیشین:هوش عمومی و کنترل حرکتی 2)لوب گیجگاهی: دریافت اطلاعات شنوایی 3)لوب آهیانه : دریافت اطلاعات حسی کلی 4) لوب پس سری :دریافت اطلاعات دیداری
48 2)دیانسفالون(تالاموس وهیپوتالاموس) * تالاموس :مرکز مهم یکپارچگی  تمام داده های حسی ابتدا وارد تالاموس سپس به نواحی دیگر *هیپوتالاموس :در زیر تالاموس ومسئول هموستاز(تعادل حیاتی)  عملکرد دستگاه عصبی خودکار:کنترل دمای بدن-تعادل مایعات-کنترل عصبی غدد -هیجانها-تشنگی و گرسنگی-خواب و بیداری )
3)مخچه پشت ساقه مغز  کنترل حرکت
50 4) ساقه مغز شامل مغز میانی-پل مغزی –بصل النخاع *محل عبور کلیه اعصاب حسی و حرکتی *هماهنگی عضلانی-تون عضلانی-کنترل عملکرد دستگاه قلبی عروقی و تنفسی-تعیین وضعیت هوشیاری
51 ب) نخاع شوکی هدایت دو سویه ایمپالسها : حسی (آوران ) خلفی حرکتی(وابران)قدامی
52 PNS دستگاه عصبی محیطی  شامل 43 جفت عصب(12 جفت عصب جمجمه ای و 31 جفت عصب نخاعی ) بخش حسی : از طریق گیرنده های حسی مکانیکی(فشار –لمس –کشش )حرارتی-درد-نوری-شیمیایی(غذا-بوها-غلضت مواد در خون)    -پردازش و دستور CNSبهPNS بخش حرکتی :اطلاعات از
53 دستگاه  عصبی خودکار  سمپاتیک و پاراسمپاتیک : تاثیر بر روی ضربان قلب –فشار خون –توزیع خون وتنفس
54  اثر گذاری اعصاب سمپاتیک  سیستم تحریکی افزایش ضربان و قدرت انقباضی گشادی رگهای کرونری افزایش جریان خون به عضلات اسکلتی فعال تنگ شدن رگها در بافتهای غیر فعال افزایش فشار خون گشاد شدن برونشها افزایش متابولیسم افزایش فعالیت ذهنی افزایش انتقال گلوکز از کبد به خون
55 اثر گذاری اعصاب پاراسمپاتیک  سیستم بازدارنده (محافظ بدن ) هضم غذا دفع ادرار حفظ انرژی کاهش ضربان تنگ شدن رگهای کرونری و برونشها
56 SENSEORY-MOTOR INTEGRATION A stimulus is received by a sensory receptor. The impulse travels through sensory neurons to the CNS. The CNS interprets the information and determines the motor response. The motor impulse travels out from the CNS through motor neurons. The motor impulse reaches the muscle fibers and the response occurs.
57 یکپارچگی حسی و حرکتی 1) محرک حسی بوسیله گیرنده های حسی دریافت می شود. انتقال می یابد.CNS2)تکانه حسی بوسیله نرونهای حسی به   اطلاعات حسی وارده را تغییر ومناسب ترین پاسخ را انتخاب می کند.  CNS 3) به وسیله نرونهای حرکتی انتقال می یابند .CNS)پیام های مربوط به پاسخ از  4 5) تکانه حرکتی به عضله منتقل می شود و پاسخ اتفاق می افتد .
58 فعالیت بازتابی * بازتاب نخاعی -  بازتاب از پیش برنامه ریزی شده است. -بازتاب سریعترین روش پاسخ است. -بازتاب پاسخ بدون هوشیاری است. -بازتاب از نخاع برگشت داده می شود.
59 دو نوع بازتابی که به کنترل عملکرد عضلانی کمک می کند 1) دوک های عضلانی حساسیت به کشش (موجب انقباض ) مثال :فردی که عضله دو سر بازویی را منقبض می کند موجب کشش تار های عضلانی شده و این کشش  به دوک عضلانی منتقل شده و موجب ارسال تکانه از نرون های حسی مربوطه به نخاع گردیده و در  نتیجه تحریک نرون های حرکتی  باعث ایجاد فرآیندانقباض و افزایش آن می گردد . 2)اندام های وتری گلژی حساسیت به کشش زیاد (وقفه در انقباض ) مثال : فردی که در اثر زور آزمایی و احتمال آسیب عضلانی در عضلات درگیر بطور ناخواسته دست از انفباض بردارد .
60 دوکهای عضلانی
ویژگی های دیگر دوک عضلانی اتصال دوک عضلانی به تارهای برون دوکی  اتصال پایانه های عصبی با تارهای درون دوکی کشیده شدن بخش میانی دوک عضلانی در اثر کشیده شدن تارها  ارسال اطلاعات کشیدگی از طریق پایانه های عصبی حسی ارسال اطلاعات به نخاع شوکی وسیناپس نرون حسی با نرون حرکتی  ایجاد انقباض عضلانی بازتابی در تارهای برون دوکی برای مقابله با کشش از طریق عمل دوک های عضلانی انقباض عضلانی افزایش می یابد .
62 اندام های وتری گلژی اندام های وتری گلژی حساسیت به کشش زیاد دارند و طی مکانیسمی موجب وقفه در انقباض می شوند . عملکرد بازدارنده و محافظتی دارد. این اندام ها بصورت کپسولی از گیرنده های حسی فقط در بخش ابتدایی اتصال تارهای وتری به تارهای عضلانی قرار دارند . تقریبا 5 تا 25 تار عضلانی با هر اندام وتری گلژی در ارتباط است . مثل کشش سنج عمل می کنند . این گیرنده های حسی در اصل بازدارنده هستند و با کاهش امکان  عملکرد محافظتی دارند .,آسیب سازگاری با تمرینات قدرتی وافزایش قدرت ممکن است بدلیل کاهش تاثیر اندامهای وتری گلژی باشد .
63 ملاحظات وظیفه قشر حرکتی اولیه :تصمیم گیری اولیه و هوشیار (وظیفه کنترل حرکات ظریف و کوچک ) تصویر بزرگتر در قشر حرکتی  وظیفه مخچه :مرکز تعادل و یکپارچگی اثرها :الگوهای حرکتی حفظ شده (مهارت) *واحد حرکتی :  ....    ,*فراخوان ترتیبی تارهای عضلانی : درجه بندی قدرت اصل اندازه : واحدهای حرکتی کوچکتر اول فراخوانده می شوند .
انر‍‍ژي
65 ATP  منبع انرژی ذخیره شده در سلولها ATP           ADP + Pi ATP - PC سه منبع غذایی انرژی زا                                                                     بازسازی ATP ازطريق سه منبع غذايی کربوهیدرات چربیها پروتئينها
66 نکته : هر گرم کربوهیدرات 4 کیلو کالری  وهر گرم چربی 9 کیلو کالری انرژی تولید می کند  اما انرژی حاصل از کربو هیدرات قابل دسترس تر می باشد  (پروتئین نیز می تواند انرژی تولید کند ولی بسیار مد نظر نیست ، بدلیل اینکه...) در بدن انسان ، در صد زیادی از انرژی (حدود 60تا70 در صد ) به گرما تبدیل می شود و بقیه جهت کار مکانیکی و فعالیت سلولی مصرف می گردد.
67 ATP سه مسیر تولید (15 ثانیه)              ATP –PC دستگاه1) 2)دستگاه گلیکو لیتیک(بین 1 تا2 دقیقه)  3)دستگاه هوازی(بیش از 3 دقیقه)
68 دستگاه ATP- PC ATP                     ADP + Pi صندوق  پس انداز  PC Pi از فسفو کراتین (pc) جدا می شود ( توسط آنزیم کراتین کیناز) و می تواند با ADPترکیب شود وATP تشکیل دهد  (جهت حفظ سطوح  ATP)
69 دستگاه اسید لاکتیک( گلیکو لیتیک) از طریق آنزیم های مربوطه فرایند گلیکولیز را صورت می دهد در نبود اکسیژن        اسید پیروویک            اسید لاکتیک ATP1 مول گلو کز            2مول ATP1مول گلیکوژن 3مول
70 د ستگاههای ATP – PCو گلیکولیز  بی هوازی   سهم  اصلی را در تامین انرژی  در جریان  دقایق اولیه ورزشهای بسیار شدید  بر عهده  دارند . اگرچه  چربی نسبت به کربوهیدرات  انرژی بیشتری  به ازای هر گرم تولید می کند   ولی  اکسیداسیون چربی نیاز به اکسیژن بیشتری دارد (نسبت به کربوهیدراتها)
71 دستگاه هوازی با تجزیه مواد سوختی در حضور اکسیژن سر و کار دارد . این دستگاه نسبت به دستگاه های ATP – PC و گلیکو لیک ، انرژی بیشتری تولید می کند. 1- گلیکولیز هوازی  اکسیداسیون کربوهیدراتها  2- چرخه کربس 3- زنجیره انتقال الکترون آب ، Co2 و 39 مولکول ATP فرآورده نهایی این فرایند است .
72 1- بتا اکسیداسیون چربیها  2- چرخه کربس  اکسیداسیون چربیها  3- زنجیره انتقال الکترون در این فرایند انرژی  بیشتری تولید می گردد ( حدود 130مول ATP ) ظرفیت اکسایش عضلات بستگی به میزان آنزیمهای اکسایشی ، ترکیب نوع تارها و فراهمی اکسیژن آنها دارد.
73 سو کسینات دهید روژناز (SDH ) دو نمونه از آنزیمهای میتوکندریایی در گیر در چر خه کربس سیترات سنتاز (CS)          VCO2                           نسبت تبادل تنفسی           ----------------= RER VO2
74 اندازه گیری مستقیم انرژی : اندازه گیری گرمای تولید شده به وسیله بدن به طور مستقیم با استفاده از یک کالریمتر  اندازه گیری غیر مستقیم انرژی  : اندازه گیری مقدار اکسیژن مصرفی ، مقدار CO2 آزاد شده ، محاسبه  RERو مقایسه آن با مقادیر استاندارد
75 آستانه لاکتات در صدی از حداکثر اکسیژن مصرفی  است (آستانه لاکتات بالا نشانه عملکرد استقامتی بهتر میباشد) یکی از بهترین شاخصها برای تعیین آهنگ حرکت ورزشکار در فعالیتهای استقامتی (مثل دوچرخه سواری و دو های استقامتی ) است. آستانه لاکتات : نقطه ای است که لاکتات خون در ورزش به سرعت افزایش می یابد. در افراد غیر ورزشکار : آستانه لاکتات در حدود 50تا 60 در صد حداکثر اکسیژن مصرفی است. در ورزشکاران زبده :در 70تا 80 در صد حداکثر اکسیژن مصرفی
76 اکسیژن مصرفی اضافی پس از تمرین  (EPOC) : مقدار اکسیژنی است که بلافاصله پس از تمرین و بیش از مقدار اکسیژن مصرفی حالت استراحت به مصرف می رسد . 1- بخش سریع  : دوباره سازی   PC , ATP بدون حضور اکسیژن 2- بخش آهسته : دفع لاکتات به منظور : باز سازی  ذخایر اکسیژن همو گلوبینی و میو گلوبینی و دفع CO2
77 عوامل موثر در موفقيت ورزشکاران استقامتی: 1- حداکثر  اکسیژن مصرفی بالا  2- آستانه لاکتات بالا  3- اقتصاد فعالیت بالا و Vo2 پائین تر برای یک کار یکسان  4- در صد تار های عضلانی کند انقباض بالا
78 متابولیسم پایه)BMR) حداقل انرژی مورد نیاز بدن برای حفظ اعمال سلولی پایه  BMR ارتباط بالایی با توده بدون چربی و رویه سطحی بدن دارد (عوامل دیگر : سطح فعالیت ، سن ، جنسیت ، وزن ) BMR در دامنه بین 1200 تا 2400 کیلو کالری در شبانه روز نوسان دارد . با فعالیت ورزشی افزایش می یابد ولی اکسیژن(VO2maxمصرفی محدود است (محدودیت
79 خستگی ناشی از فعالیت بی هوازی : تولید اسید لاکتیک- تجمع یونهای(کاهشعضلانی ) و اختلال در فرآیند های تولید انرژی و انقباض عضلانی   H+ PH
80 خستگی ناشی از فعالیت هوازی : 1)تخلیه منابع انرژی (گلیکوژن ) 2)ناتوانی انتقال عصبی  مکانیزم محافظتی CNS (خستگی ادراکی معمولا از خستگی فیزویولوژیکی پیشی می گیرد ) *ورزشکارانی که احساس خستگی می کنند بایستی از نظر روانی برای ادامه فعالیت تشویق شوند.
81 سيستم قلب و عروق
82 اعمال عمده دستگاه قلبی عروقی 1) تحویل (اکسیژن و مواد غذائی) 2)دفع ( دی اکسید کربن) 3)انتقال(هورمونها به گیرنده های هدف) )PH4) نگهداری (درجه حرارت ، مایعات بدن و 5) پیشگیری ( از عفونت )
83 درساختار و جریان خون در قلب چه مواردی قابل توجه خواهد بود؟ دهلیزها بطنها دریچه ها (دهلیزی-بطنی و نیمه هلالی ) میوکارد  عضلات پاپیلاری صفحات اینترکاله سوفل قلبی
84 دستگاه هدایتی قلب (خود هدایتی ) شامل چه قسمتهائی می شود؟ :(SA)1)گره سینوسی دهلیزی آغازگر ضربان-دهلیز راست- 60 تا 70 ضربه در دقیقه :(AV)2)گره دهلیزی بطنی   دیواره دهلیز راست- 13% ثانیه جهت انتقال تا ساختار بعدی تاخیر دارد. 3) دسته دهلیزی بطنی(دسته تار هیس ) دیواره بطنها 4) رشته های پورکینژ:  شاخه های پایانی دسته  دهلیزی بطنی-6  بار سریتر از بقیه قسمتها
85 کنترل خارجی فعالیت قلب از طریق چه دستگاه هائی کنترل می شود؟ 1)دستگاه عصبی پاراسمپاتیک (عصب واگ):  کاهش تعداد و نیروی انقباضی – کاهش 30-20 ضربه در دقیقه 2)دستگاه عصبی سمپاتیک : برعکس پاراسمپاتيک  3) دستگاه غدد درون ریز(هورمونها): کاتکولامینها(اپی نفرین و نوراپی نفرین) که مثل دستگاه عصبی سمپاتیک قلب را تحریک می کند .
86 بی نظمی های ضربان قلب(آریتمی) 1) برادی کاردی (کم تپشی): کمتر از 60 بار در دقیقه 2)تاکی کاردی(پرتپشی): بیشتر از 100 بار در دقیقه (عمل قلب طبیعی است ولی آهنگ فعالیت سینوسی غیر طبیعی است ) علائم : خستگی، سرگیجه،سردرگمی و غش
87 ECGالکتروکاردیوگرافی  دپولاریزاسیون دهلیزی=P  دپولاریزاسیون بطنی=QRS رپولاریزاسیون بطنها=T
88  دوره قلبی،حجم ضربه ای،کسر تزریقی و برون ده قلبی را تعریف کنید. 1) دوره قلبی: مرحله استراحت(دیاستول) و انقباض(سیستول) قلبی    5/0 ثانیه(62% دوره قلبی) و 3/0 ثانیه(38% دوره قلبی) 2)حجم ضربه ای: مقدار خونی که با هر ضربه از بطن چپ خارج می شود. SVحجم پایان سیستولی- حجم پایان دیاستولی =  3)کسر تزریقی: نسبت خون پمپ شده از بطن چپ در هر ضربا ن                                            66                  حجم ضربه ای       EF مثال: 60%=----------             ------------------- =                    110             حجم پایان دیاستولی 4)برون ده قلبی : کل حجم خونی که بطن در هر دقیقه به خارج می فرستد.   Q                    حجم ضربه ای * ضربان قلب =
89 دستگاه عروقی 1)سرخرگها (شریانها ) :بزرگترین-پرعضله ترین-ارتجاعی ترین 2)سرخرگچه ها (شریانچه ها ) 3)مویرگها –باریکترین  4)سیاهرگچه ها 5)سیاهرگها
90 سه مکانیسم برگشت خون به قلب 1)تلمبه تنفسی 2)تلمبه عضلانی 3)ساختار دریچه ها
91 توزیع خون سیاهرگی 13% شریان ها 7% شریانچه ها و مویرگها 64% سیاهرگها 9% ریه ها 7% قلب
92 میزان توزیع خون به بافتها کبد                  27% کلیه ها             22% عضلات اسکلتی  15% ورزش             80%   و درعضلات فعال 25 برابر توجه :       بعد از تغذیه – گرمای محیط و.....میزان توزیع خون نیز                 تغییر می یابد.
93 ویژگی ساختاری و عملکردی شریانچه ها ساختاری : دیواره قوی عضلانی عملکردی  :                 1)واکنش به مکانیسم خود تنظیمی                2)کنترل عصبی خارجی
94 واکنش به مکانیسم خود تنظیمی شریانچه ها کنترل موضعی توزیع خون واکنش شیمیایی بویژه به کمبود اکسیژن(گشاد شدن شریانچه ها) کاهش مواد غذایی افزایش فراورده های جانبی
95 کنترل عصبی شریانچه ها کنترل توسط دستگاه عصبی سمپاتیک کنترل خارج از بافت البته تحریک عصب سمپاتیک در قلب و عروق موجب اتساع آن می گردد.
96 تعریف فشار خون و فشار متوسط سرخرگی فشار خون = فشاری است که خون به دیواره عروق وارد می کند . 12 سیستولی ------------- 8 دیاستولی فشار متوسط سرخرگی=فشار خون دیاستولی +333%(سیستولی- دیاستولی ) انقباض کلیه رگها فشار خون را افزایش و اتساع آن را کاهش می دهد . کنترل فشار خون ( هیپرتانسیون ) : کاهش وزن – رژیم غذایی مناسب – ورزش - دارو
97 پلاسمای خون و لنف به هنگام فعالیت پلاسمای خون به مایع میان بافتی واز آنجا به مویرگها و البته بخشی از مایع اضافی به لنف می ریزد (وظیفه حفظ مقدار مناسب مایع بافتها ). لنف : مانع تورم نواحی فعال  حفظ کارآیی دستگاه قلب و عروق سه وظیفه مهم خون : انتقال مواد – تنظیم درجه حرارت – حفظ تعادل ph
98 حجم و ترکیب خون پلاسما 55% = 90% آب -7% پروتئین – 3% (مواد غذایی – الکترولیتها – آنزیمها – آنتی بادی و مواد زائد ) عناصر تشکیل دهنده 45% = 99% گویچه های قرمز (حامل اکسیژن ) و کمتر از 1% گویچه های سفید و پلاکت ها
99 هماتوکریت درصدی از کل حجم خون تشکیل شده از گویچه های قرمز را “هماتوکریت “ گویند . * هر گویچه قرمز =دارای 250 میلیون هموگلوبین  * 4 جایگاه برای مولکول اکسیژن  = 1 میلیارد مولکول اکسیژن  * هر 100 میلی لیتر خون = 15 گرم هموگلوبین * ترکیب با  33/1 میلی لیتر اکسیژن = 20 میلی لیتر اکسیژن بنابراین 20 میلی لیتر اکسیژن به 100 میلی لیتر خون می پیوندد .
100 گران روی (غلظت)   VISCOSITY هر چه گران روی مایعی بیشتر---- مقاومت موجود در برابر جریان آن بیشتر  گران روی خون ----- دو برابر آب  اگر هماتوکریت بالا باشد----- گران روی بالا خواهد بود. حجم پلاسما مهم است . معمولا هماتوکریت بالای 60% مشکل ایجاد می کند . در بیماری کم خونی = گران روی پائین وانتقال اکسیژن نیز پائین در ورزش = پائین بودن هماتوکریت همراه با تعداد طبیعی و یا بیشتر گویچه های قرمز شرایط مناسبی است .
101 واکنش قلب و عروق به ورزش متغیر های وابسته به قلب و عروق تحت تاثیر ورزش : ضربان قلب حجم ضربه ای برون ده قلبی جریان خون فشار خون اکسیژن خون
102 1) ضربان قلب اندازه گیری ضربان قلب : لمس شریان رادیال و کاروتید میانگین ضربان : 60 تا80 ضربه در دقیقه تحت تاثیر عوامل : ارتفاع زیاد – هوای گرم – استرس قبل از ورزش و...  * حداکثر ضربان قلب :سن - 220
103 2)حجم ضربه ای و عوامل تعیین کننده  1)حجم خون سیاهرگی برگشتی                                                هردودر ظرفیت پر شدن بطنها موثرند                        2)اتساع پذیری بطنی ------------------------------------------------------------------ 3)انقباض پذیری بطنی                                               هردودرتوانایی تخلیه بطنها موثرند 4)فشار سرخرگ آئورت یا ریوی
104 متغیرهای تحت تاثیر شدت فعالیت ورزشی افزایش ضربان قلب افزایش سرعت گردش خون  افزایش حجم ضربه ای (50% ظرفيت جسماني ) === موجب افزایش برون ده قلبی و در نتیجه = افزایش انتقال اکسیژن و مواد غذایی و دفع مواد زائد
105 توجیه علل افزایش حجم ضربه ای از طریق قانون  “ فرانک استارلینگ “ 1) افزایش میزان کشش بطنی (افزایش حجم پایان دیاستولی) 2)افزایش میزان قدرت انقباض بطنی (کاهش حجم پایان سیستولی ) SV=EDV – ESV
106 3) برون ده قلبی HR * SV      حاصلی از ضربان قلب و حجم ضربه ای رابطه خطی بین برون ده قلبی و میزان کار  * هنگامی که شدت ورزش از 50% ظرفیت فرد تجاوز کرد( و یا ورزش در هوای گرم ) :                               1) حجم ضربه ای به حالت پایدار می رسد                               2) و ضربان قلب افزایش می یابد                                  لذا برون ده قلبی همچنان افزایش می یابد( سوق قلبی-عروقی) *دلیل عدم افزایش حجم ضربه ای : کاهش حجم خون و افزایش سرعت انقباض
107 4)میزان جریان خون عضلات *در زمان استراحت عضلات حدود 15% و در زمان فعالیت شدید 80% خون برون ده قلبی *در دمای بالا خون به سمت پوست جریان می یابد و فعالیت ورزشی تضعیف می گردد . *واکنش شریانچه های عضلات فعال به مکانیسم :                  خود تنظیمی و تحریک عصبی خارجی
108 5) فشار خون در ورزش              افزایش فشار خون سیستولی (بدلیل افزایش برون ده قلبی ) در ورزش               عدم تغییر محسوس در فشار خون دیاستولی (افزایش به                  مقدار 15 میلی متر جیوه یا بیشتر واکنش غیر طبیعی نسبت به ورزش است )     فشار سیستولی در ورزش استقامتی:  * با افزایش شدت کار افزایش می یابد و با فعالیت یکنواخت و طولانی کاهش می یابد (بازتاب اتساع شریانچه ها وکاهش مقاومت محیطی ) در ورزش
109 فشار خون در ورزشهای مقاومتی فشار خون = برون ده قلبی * کل مقاومت محیطی ورزشهای مقاومتی--- موجب پدیده “والسالوا مانوور”(حبس نفس ) بویژه درگیری عضلات بالا تنه = افزایش فشار خون بطور نسبی (توده عضلات و شبکه عروقی کمتر ) فعالیت ورزشی مقاومتی و کار با بالا تنه = موجب افزایش حاصل ضرب دوگانه می شود DP=HR *فشار خون سیستولی
110 اکسیژن خون (a-Vo2 diff )تفاوت اکسیژن خون سرخرگی – سیاهرگی  استراحت :6 میلی لیتر =14-20 میلی لیتر در هر 100 میلی لیتر خون فعالیت شدید :سه برابر حالت استراحت تفاوت وجود دارد (نزدیک به صفر درسیاهرگ ) - البته در دهلیز راست مقداری اکسیژن (4-2 میلی لیتر در هر 100 میلی لیتر ) دیده می شود (بدلیل مخلوط شدن خون برگشتی بافتهای فعال و غیرفعال )
111 تغییرات حجم پلاسما با ورزش * با شروع ورزش بلافاصله حجم پلاسمای خون وارد فضای میان بافتی می گردد. اثر دو عامل در تغییرات حجم پلاسما در ورزش : 1) افزایش فشار خون : موجب فشار هیدرواستاتیک درون مویرگها  2)فشار اسمزی درون سلول :تجمع ضایعات متابولیکی موجب جذب مایع به درون عضله
112 تغییرات حجم خون به هنگام فعالیت های دراز مدت کاهش حجم پلاسما  افزایش گران روی ( افزایش غلضت خون ) -افزایش غلضت خون بویژه در هماتوکریت بالای 60% مانع جریان راحت خون و کم شدن انتقال اکسیژن می شود . *البته کاهش حجم پلاسما (افزایش غلضت خون ) موجب افزایش هماتوکریت از 40% به 50% (عدم تغییر گویچه های قرمز ولی افزایش آنها در هر واحد حجم) و افزایش هموگلوبین در هر واحد موجب افزایش ظرفیت حمل اکسیژن خون و مزیت هنگام ورزش
113 خونPH آشنائی با  خون در حالت خنثی 7 است.PH افزایش = قلیائی کاهش = اسیدی
114 سيستم تنفسي
115 دو وظیفه دستگاه قلب و عروق و تنفس را نام ببرید؟ اکسیژن رسانی به بافتها دفع دی اکسید کربن
116 نقل و انتقال گازی شامل چه فرایندی است؟ تهویه ریوی(تنفس):حرکت گازها به داخل و خارج انتشار ریوی:تبادل گازها بین خون و ریه ها حمل اکسیژن و دی اکسید کربن از طریق خون تبادل مویرگی گاز:تبادل گازی بین خون مویرگها و بافتهای فعال ***مورد1 و 2 تنفس خارجی و مورد 4 تنفس داخلی محسوب می گردد.
117 تهویه ریوی: مجاری تنفسی را بترتیب نام ببرید. بینی،حلق،حنجره،نای،نایژه،نایژکها و در نهایت منتهی به حبابچه ها خواهد شد. سه وظیفه بینی را نام ببرید. گرم کردن،مرطوب کردن،تصفیه کردن
118 پرده جنب (پلورا) ریه ها بطور مستقیم با دیواره قفسه سینه در تماس نیستند هر یک از ریه ها بطور جداگانه ای از یک پرده ای بنام جنب پوشیده شده است جنب احشائی :لایه ای که مستقیما روی ریه را می پوشاند (لایه داخلی). جنب جداری :لایه ای که جدار داخلی قفسه سینه و سطح فوقانی دیافراگم وناحیه گردنی را می پوشاند ( لایه خارجی ).
119 ادامه..... دو لایه مذکور در محلی به نام ناف ریه به هم متصل می شوند.  فضای بین این دو لایه بنام فضای جنب می باشد که در حالت عادی فشار منفی وجود دارد . دو لایه در تماس با یکدیگر هستند و فقط توسط مایع سروزی از هم جدا می شوند که مانع اصطکاک می گردد چنین ساختاری موجب می شود که هر گونه حرکت وتغییرات در قفسه سینه بطور مستقیم روی ریه ها تاثیر بگذارد.
120 دم وبازدم : تنفس یا دم و بازدم یک عمل مکانیکی است و توسط عضلات صورت می گیرد.          استراحت (عمل دم وبازدم )                             فعالیت  (دم و بازدم ) دم :   عضلات دیافراگم و بین دنده ای خارجی                   ....  + جناغی چنبری پستانی                                                                       سینه ای کوچک-دندانه ای                                                                      قدامی و...         بازدم : هیچ عضله ای شرکت نمی کند .                              عضلات شکمی و بین دنده                                                                       ای داخلی فعال غیر فعال
121 فشار درون ریوی به هنگام دم و بازدم به هنگام دم فشار درون ریوی کم شده و هوا وارد ریه می گردد و برعکس به هنگام بازدم فشار درون ریوی افزایش داشته و موجب خروج هوا می گردد.
122 تغییرات فشار درون شکمی و سینه ای همراه با تنفس کمک به نفس کشیدن شدید  کمک به برگشت خون سیاهرگی به قلب
123 دو وظیفه انتشار ریوی (تبادل گازها در ریه) ذکر نمائید. جذب ذخیره اکسیژن در بافتها دفع دی اکسید کربن از خون سیاهرگی برگشتی
124 فشار سهمی گازها و قانون دالتون را تعریف نمائید. فشار سهمی گازها: فشار هر یک از گازها در مخلوطی از گازها طبق قانون دالتون: کل فشار مخلوطی از گازها برابر است با مجموع فشار سهمی هر یک از گازها در آن مخلوط
125 فشار سهمی گازهای تنفسی در سطح دریا(فشار سهمی به میلی متر جیوه)
126 نکات قابل توجه در مورد انتشار ریوی هر چه شیب فشار در عرض غشای تنفسی بیشتر باشد ،اکسیژن با سرعت بیشتری انتشار می یابد. انتشار ریوی فرایندی است که از طریق آن گازها در عرض غشای تنفسی حبابچه ها مبادله می شوند.
127 مقدار گازهایی که در عرض غشاء مبادله می شوند،به چه عواملی بستگی دارند؟ در درجه اول بستگی به فشار سهمی هر گاز و سپس حل پذیری و درجه حرارت گاز هم نقش مهمی در این تبادل دارد. گازها طبق شیب فشار خود منتشر می شوند، بطوریکه از ناحیه پر فشار به ناحیه کم فشار حرکت می کنند .بنابراین اکسیژن وارد خون شده و دی اکسید کربن از آن خارج می شود.
128 ظرفیت انتشار اکسیژن در حالت ورزش چگونه است؟ ظرفیت انتشار اکسیژن از حالت استراحت به ورزش به تدریج افزایش می یابد.هنگامی که بدن به اکسیژن بیشتری نیاز دارد فرایند تبادل اکسیژن تسهیل می شود.
129 شیب فشار و حل پذیری اکسیژن و دی اکسید کربن چگونه است؟ شیب فشار برای تبادل دی اکسید کربن کمتر از اکسیژن است ولی حل پذیری دی اکسید کربن در غشاء 20 برابر اکسیژن است.بنابراین دی اکسید کربن بدون آنکه به شیب فشار خیلی بیشتری نیاز داشته باشد، به آسانی از غشاء عبور می کند.
130 عوامل موثر در تجزیه اکسیژن چیست؟ افزایش دما و غلضت یون هیدروژندر عضله فعال در منحنی تجزیه اکسیژن موثر هستند،به طوری که اکسیژن بیشتری از هموگلوبین جدا می شود تا نیاز عضله فعال را تامین کند. اشباع هموگلوبین از اکسیژن چه زمانی کاهش می یابد؟ -  زمانی که:                  فشار سهمی اکسیژن کم شود PH کم شود                   دما افزایش یابد
131 بخش اعظم اکسیژن به چه صورتی در خون حمل می شود؟ بطور عمده اکسیژن به صورت ترکیب با هموگلوبین (اکسی هموگلوبین ) در خون حمل می شود ،البته بخش کمی هم از اکسیژن در پلاسمای خون به صورت محلول در می آید. معمولا 98% هموگلوبین از اکسیژن اشباع می گردد.این مقدار،بیش از آن چیزی است که بدن ما نیاز دارد.بنابراین ظرفیت خون در حمل اکسیژن بندرت نحوه اجرای مهارت را محدود می کند.
132 بخش اعظم دی اکسید کربن تولید شده درعضلات فعال چگونه به ریه انتقال می یابد؟ بطور عمده به شکل یون های بیکربنات به ریه منتقل می گردد. این حالت دی اکسید کربن در خون به صورت یون بی کربنات حمل می شود . این حالت دی اکسید کربن ،مانع از تشکیل اسید کربنیک و در نتیجه تجمع یون هیدروژن و سرانجام کاهش ph می شود. مقدار کمی دی اکسید کربن هم به صورت محلول در پلاسما و یا ترکیب با هموگلوبین وجود دارد.
133 تفاوت اکسیژن خون سرخرگی و سیاهرگی چه تناسبی با افزایش شدت ورزش دارد؟ این تفاوت متناسب با افزایش شدت ورزش زیاد می شود.به طوریکه در حالت استراحت 4 تا5 میلی لیتر و در فعالیت شدید به حدود 15تا 16 میلی لیتر در هر 100 میلی لیتر خون می رسد. این افزایش نشانه جذب زیاد اکسیژن خون سرخرگی توسط عضله فعال است،بنابراین محتوای اکسیژن خون سیاهرگی هم از سوی دیگر کم می شود.
134 نکته رسیدن اکسیژن به بافتها بستگی به مقدار اکسیژن خون ،مقدار جریان خون و شرایط موضعی دارد. تبادل دی اکسید کربن در بافتها مانند تبادل اکسیژن است،با این تفاوت که دی اکسید کربن،بافتها را ترک می کند و وارد خون می شود،تابه ریه ها حمل شده و تصفیه شود.
135 مرکزتنفسی را نام ببرید. مرکز تنفسی در ساقه مغز(بویژه بصل النخاع)  است که میزان و عمق تنفس را از طریق ارسال  تحریکات عصبی به عضلات تنظیم می کند.
136 با ذکرمحل گیرنده های شیمیایی مرکزی و محیطی واکنش آنها را نسبت به تغییرات شیمیایی عنوان کنید.   گیرنده های شیمیایی مرکزی در مغز واقع شده و نسبت به تغییر غلضت دی اکسید کربن و یون هیدروژن واکنش نشان می دهند .هر گاه یکی از این دو افزایش یابد ،مرکز دمی،تنفس را زیاد می کند. گیرنده های محیطی در قوس آئورت و محل دو شاخه شدن شریان کاروتید واقع شده است.این گیرنده ها در درجه اول نسبت به تغییرات مقدار اکسیژن خون و همینطور به تغییرات دی اکسید کربن و یون هیدروژن واکنش نشان می دهند.اگر اکسیژن تا حد زیادی افت کند و یا اگر مقدار دی اکسید کربن و یون هیدروژن زیاد شود این گیرنده های شیمیایی اطلاعات خود را به مرکز دمی ارسال می کنند که باعث افزایش تنفس می شود.
137  عمل گیرنده های کششی واقع در مجاری تنفسی وریه ها چیست؟ باعث می شوند که مرکز بازدمی،تنفس را کوتاه کند تا مانع اتساع بیش از حد ریه ها شود به علاوه می توانیم تا حدودی بطور ارادی تنفس را کنترل کنیم.
138 تنظیم دما
139 آشنائی با مکانیزم تنظیم دما و برخی سازگاریها	 - مکانیزم تنظیم دمای بدن - فشارهای محیطی = موجب سازگاری - گرما و سرمای شدید- بیماریها – تمرین سنگین بلند مدت (1/36 -8/37  درجه سانتیگراد )
140 چند نوع مکانیزم انتقال گرمای بدن وجود دارد؟ 1) هدایت 2) جابجائی 3) تشعشع 4) تبخیر
141 1)هدایت 	 انتقال گرما از یک ماده به ماده دیگر ( از طریق تماس مستقیم مولکولی برای نمونه از بافتهای  مجاور به لباسها و هوا )
142 2) جابجائی انتقال گرما از یک مکان به مکان دیگر  ( از طریق گاز مثل هوا و از طریق مایع مثل آب ) *** سهم هدایت و جابجائی حدود 20%
143 3) تشعشع عمده ترین روش از دست دادن گرمای اضافی بدن (در حالت  استراحت ) دفع گرما : از طریق و بصورت اشعه مادون قرمز(نور  خورشید ) و یا از طریق اشیاء مثل دیوار
144 4) تبخیر  عمده ترین روش دفع گرما هنگام تمرین  (80% در تمرین و 20% به هنگام استراحت ) * به هنگام تعریق آب بدن در سطح پوست از مایع به بخار  		تبدیل می شود ولی ........
145 		رطوبت و دفع گرما			   مشکلات رطوبت زیاد هوا ورطوبت کم هوا چیست ؟ .................... نکته :  رطوبت هوا از عواملی است که باید به آن توجه شود  زیرا تبخیر عمده ترین راه از دست دادن گرماست . عرق بدن باید تبخیر شود تا بدن خنک شود. تعریقی که بصورت قطره آب از پوست بچکد بدن را کمتر خنک می کند ویا خنک نمی کند .
146 یاد آوری : در حالت استراحت عمدتا گرما از طریق تشعشع از دست می رود   ولی در هنگام تمرین و فعالیت بدنی تبخیر مهمترین راه دفع گرما  است .
147 تنظیم دمای بدن وانواع گیرنده های حرارتی مرکز تنظیم دمای بدن در کجاست ؟     هیپوتالاموس است که مثل یک ترموستات عمل می کند . چند نوع گیرنده حرارتی وجود دارد ؟  دو نوع : محیطی و مرکزی گیرنده محیطی : پوست ( فرد اقدام هوشیارانه ای خواهد داشت ). گیرنده مرکزی : هیپوتالاموس ( حساسیت به دمای خون و فعال کردن  مکانیزمهای بازتابی )
148 کدام بافتها وبا چه مکانیسمی باعث تغییر دمای بدن می شوند ؟
149 فشار گرمائی  1)علاوه بر دمای هوا 2)رطوبت 3)سرعت باد 4)تشعشع حرارتی
150 اختلال در دستگاه تنظیم دما یعنی چه و علائم آن چیست؟ اختلال: یعنی تصور اشتباه سیستم که منجر به افزایش دما می گردد و در اثر گرمای خیلی زیاد ممکن است ایجاد شود . علائم : احساس خنکی ناگهانی           سوزن سوزن شدن پوست درمان : توقف تمرین ، نوشیدن مایعات ، انتقال فرد به یک محیط خنک عدم درمان : موجب گرمازدگی شدید و مرگ
151 اختلالات ناشی از گرما
152 ملاحظات در گرما پوشیدن لباس مناسب نوشیدن مایعات کافی  آگاهی از نشانه دمای بدن
153 میانگین دمای بدن و ظرفیت گرمائی چگونه محاسبه می شود؟ میانگین دمای بدن= میانگین دمای پوست + دمای داخلی بدن میانگین دمای بدن=      4/0              +      6/0 ----------------------------------------------------------- ظرفیت گرمائی= مقدار کل گرما به کیلو کالری که بدن دارا می باشد .  (دمای بدن * وزن بدن ) 83% =  ظرفیت گرمائی Kcal (3/35 * 50 کیلو گرم)83%=1465
154 آیا فعالیت بدنی در هوای گرم باعث چه تغییری در عملکرد ویا رکورد ورزشی می شود ؟ احتمالاعملکرد ورزشی تضعیف خواهد شد ، بدلیل اینکه در هوای گرم قسمتی از خون جهت دفع گرما باید به پوست جریان یابد در صورتیکه بخش اعظم خون در عضلات  برای انجام فعالیت مطلوب مورد نیاز می باشد . لذا رقابت پوست و عضلات فعال برای دریافت خون بیشتر اختلال در عملکرد هر دو ایجاد خواهد نمود .
155 فعالیت در هوای گرم چه تغییراتی در برون ده قلبی،حجم ضربه ای،ضربان قلب و اکسیژن مصرفی دارد؟ برون ده قلبی ثابت می ماند ولی احتمال کاهش حجم ضربه ای و افزایش تدریجی ضربان قلب(سوق قلبی عروقی) و همچنین افزایش اکسیژن مصرفی وجود دارد . فعالیت در گرما : باعث افزایش تعریق و آب زدائی و از دست دادن الکترولیتها ---- و تحریک ترشح آلدوسترون (از قشر فوق کلیه) و هورمون ضد ادراری(بخش خلفی هیپوفیز) ---- که موجب بازجذب سدیم(و کلر) و آب --- که کمک به افزایش حجم پلاسما خواهد نمود.
156 سازگاری با گرما چگونه ایجاد می شود؟ سازگاری از طریق فعالیت در گرما به مدت یک ساعت یا بیشتر در هر روز و 10-5 روز ایجاد می شود . *** سازگاری در نتیجه :  1) قرار گیری پیاپی در معرض گرما 2) تمرین در هوای گرم -تغییرات قلبی عروقی : 3 تا 5 روز اول -تغییرات در مکانیسم تعریق : به مدت بیشتری (10 روز)
157 اثرات سازگاری با گرماوعوامل موثر در سازگاری  اثرات سازگاری : میزان مصرف گلیکوژن عضله را کاهش داده وباعث تاخیر در شروع خستگی می شود.همچنین باعث افزایش حجم ضربه ای می شود. عوامل موثر: مدت گرما ، شدت گرما و میزان تولید گرمای درونی بدن
158 عوامل عمده ای که از سرد شدن بیشتر بدن جلوگیری می کند؟  لرزیدن : از طریق ایجاد انقباضات غیر ارادی تولید گرمای غیر لرزشی : از طریق تحریک دستگاه عصبی سمپاتیک و ترشح تیروکسین و کاتکولامین ها انقباض عروق محیطی : انتقال گرما از پوست به مرکز بدن                               (انتقال خون از محیط به مرکز )
159 عوامل موثر در از دست دادن گرمای بدن چیست ؟ 1) اندازه بدن 2) کاهش چربی زیر پوستی ( کوچکتر بودن نسبت سطح بدن به وزن بدن و چربی زیاد تر باعث دفع حرارت کمتر می شود .)
160 فعالیت بسیار طولانی در سرما چه پیامدی را خواهد داشت ؟ ابتدا باعث تخلیه انرژی  و سپس کاهش شدت تمرین  در نهایت ایجاد هیپوترمی ( کاهش دمای بدن ) اختلال هیپوتالاموس:  در دمای 5/34 درجه ابتدا گره         تحت تاثیر هیپوترمی قرار گرفته وباعث کاهش ضربان قلب و برون ده قلبی خواهد شد .       SA
161 پایان موفق باشید تاروردي زاده

Mais conteúdo relacionado

Destaque

فیزیولوژی غدد درون ریز
فیزیولوژی غدد درون ریزفیزیولوژی غدد درون ریز
فیزیولوژی غدد درون ریزpouya fardi
 
آناتومی و فیزیولوژی کلیه
آناتومی و فیزیولوژی کلیهآناتومی و فیزیولوژی کلیه
آناتومی و فیزیولوژی کلیهPeyman Ghoraishizadeh
 
دستگاه گوارش
دستگاه گوارشدستگاه گوارش
دستگاه گوارشguestf37842
 
فیزیولوژی دستگاه تنفس
فیزیولوژی دستگاه تنفسفیزیولوژی دستگاه تنفس
فیزیولوژی دستگاه تنفسpouya fardi
 
مغز وحرکت
مغز وحرکتمغز وحرکت
مغز وحرکتLALE
 
Khon,هماتولوژی,hematology
Khon,هماتولوژی,hematologyKhon,هماتولوژی,hematology
Khon,هماتولوژی,hematologyArmen Poghosiyan
 
فرصتهای شغلی با اینترنت چیزها
فرصتهای شغلی با اینترنت چیزهافرصتهای شغلی با اینترنت چیزها
فرصتهای شغلی با اینترنت چیزهاAmir Ghorbanali
 
Anatomy of the kidney
Anatomy of the kidneyAnatomy of the kidney
Anatomy of the kidneyAmeer Azeez
 
Renal Physiology
Renal PhysiologyRenal Physiology
Renal PhysiologyKern Rocke
 
Renal Physiology (I) - Kidney Function & Physiological Anatomy - Dr. Gawad
Renal Physiology (I) - Kidney Function & Physiological Anatomy - Dr. GawadRenal Physiology (I) - Kidney Function & Physiological Anatomy - Dr. Gawad
Renal Physiology (I) - Kidney Function & Physiological Anatomy - Dr. GawadNephroTube - Dr.Gawad
 
Kidney anatomy, physiology and disorders
Kidney anatomy, physiology and disordersKidney anatomy, physiology and disorders
Kidney anatomy, physiology and disordersUniversity of Mauritius
 
3 Things Every Sales Team Needs to Be Thinking About in 2017
3 Things Every Sales Team Needs to Be Thinking About in 20173 Things Every Sales Team Needs to Be Thinking About in 2017
3 Things Every Sales Team Needs to Be Thinking About in 2017Drift
 
How to Become a Thought Leader in Your Niche
How to Become a Thought Leader in Your NicheHow to Become a Thought Leader in Your Niche
How to Become a Thought Leader in Your NicheLeslie Samuel
 

Destaque (19)

عصبف
عصبفعصبف
عصبف
 
فیزیولوژی غدد درون ریز
فیزیولوژی غدد درون ریزفیزیولوژی غدد درون ریز
فیزیولوژی غدد درون ریز
 
گوارش
گوارشگوارش
گوارش
 
آناتومی و فیزیولوژی کلیه
آناتومی و فیزیولوژی کلیهآناتومی و فیزیولوژی کلیه
آناتومی و فیزیولوژی کلیه
 
Datakala.com 7040
Datakala.com 7040Datakala.com 7040
Datakala.com 7040
 
دستگاه گوارش
دستگاه گوارشدستگاه گوارش
دستگاه گوارش
 
فیزیولوژی دستگاه تنفس
فیزیولوژی دستگاه تنفسفیزیولوژی دستگاه تنفس
فیزیولوژی دستگاه تنفس
 
مغز وحرکت
مغز وحرکتمغز وحرکت
مغز وحرکت
 
Respiratory system – part 2
Respiratory system  – part 2Respiratory system  – part 2
Respiratory system – part 2
 
Khon,هماتولوژی,hematology
Khon,هماتولوژی,hematologyKhon,هماتولوژی,hematology
Khon,هماتولوژی,hematology
 
فرصتهای شغلی با اینترنت چیزها
فرصتهای شغلی با اینترنت چیزهافرصتهای شغلی با اینترنت چیزها
فرصتهای شغلی با اینترنت چیزها
 
Epithelium ppt...
Epithelium ppt...Epithelium ppt...
Epithelium ppt...
 
Anatomy of the kidney
Anatomy of the kidneyAnatomy of the kidney
Anatomy of the kidney
 
Renal anatomy
Renal anatomyRenal anatomy
Renal anatomy
 
Renal Physiology
Renal PhysiologyRenal Physiology
Renal Physiology
 
Renal Physiology (I) - Kidney Function & Physiological Anatomy - Dr. Gawad
Renal Physiology (I) - Kidney Function & Physiological Anatomy - Dr. GawadRenal Physiology (I) - Kidney Function & Physiological Anatomy - Dr. Gawad
Renal Physiology (I) - Kidney Function & Physiological Anatomy - Dr. Gawad
 
Kidney anatomy, physiology and disorders
Kidney anatomy, physiology and disordersKidney anatomy, physiology and disorders
Kidney anatomy, physiology and disorders
 
3 Things Every Sales Team Needs to Be Thinking About in 2017
3 Things Every Sales Team Needs to Be Thinking About in 20173 Things Every Sales Team Needs to Be Thinking About in 2017
3 Things Every Sales Team Needs to Be Thinking About in 2017
 
How to Become a Thought Leader in Your Niche
How to Become a Thought Leader in Your NicheHow to Become a Thought Leader in Your Niche
How to Become a Thought Leader in Your Niche
 

Semelhante a Human Physiology

پاور فیزیولوژی.pptx
پاور فیزیولوژی.pptxپاور فیزیولوژی.pptx
پاور فیزیولوژی.pptxHosseinSalmani6
 
فیزیولوژِی 1.pptx
فیزیولوژِی 1.pptxفیزیولوژِی 1.pptx
فیزیولوژِی 1.pptxHosseinSalmani6
 
Pain neuropathophysiology in dentistry
Pain neuropathophysiology in dentistryPain neuropathophysiology in dentistry
Pain neuropathophysiology in dentistryHadi hoseini
 
Physiology Dr Ejaz Hashimi.pptx cell physiology
Physiology Dr Ejaz Hashimi.pptx cell physiologyPhysiology Dr Ejaz Hashimi.pptx cell physiology
Physiology Dr Ejaz Hashimi.pptx cell physiologyabibook49
 
شبکه-عصبی-مصنوعی.ppt network network network
شبکه-عصبی-مصنوعی.ppt network network networkشبکه-عصبی-مصنوعی.ppt network network network
شبکه-عصبی-مصنوعی.ppt network network networkahmedibraheemme
 
سیستم عصبی مرکزی
سیستم عصبی مرکزی سیستم عصبی مرکزی
سیستم عصبی مرکزی Farzaneh Movaseghi
 

Semelhante a Human Physiology (8)

پاور فیزیولوژی.pptx
پاور فیزیولوژی.pptxپاور فیزیولوژی.pptx
پاور فیزیولوژی.pptx
 
فیزیولوژِی 1.pptx
فیزیولوژِی 1.pptxفیزیولوژِی 1.pptx
فیزیولوژِی 1.pptx
 
Pain neuropathophysiology in dentistry
Pain neuropathophysiology in dentistryPain neuropathophysiology in dentistry
Pain neuropathophysiology in dentistry
 
pain neuropathophysiology
pain neuropathophysiologypain neuropathophysiology
pain neuropathophysiology
 
Physiology Dr Ejaz Hashimi.pptx cell physiology
Physiology Dr Ejaz Hashimi.pptx cell physiologyPhysiology Dr Ejaz Hashimi.pptx cell physiology
Physiology Dr Ejaz Hashimi.pptx cell physiology
 
شبکه-عصبی-مصنوعی.ppt network network network
شبکه-عصبی-مصنوعی.ppt network network networkشبکه-عصبی-مصنوعی.ppt network network network
شبکه-عصبی-مصنوعی.ppt network network network
 
آناتومی فارمسی.pdf
آناتومی فارمسی.pdfآناتومی فارمسی.pdf
آناتومی فارمسی.pdf
 
سیستم عصبی مرکزی
سیستم عصبی مرکزی سیستم عصبی مرکزی
سیستم عصبی مرکزی
 

Human Physiology

  • 1. 1 بسم الله الرحمن الرحیم نام درس:فیزیولوژی انسان مدرس: تاروردي زاده
  • 4. 4 انوا1)صاف 2)قلبی3)اسکلتی SMOOTH CARDIAC SKELETAL
  • 5. 5 بافت پیوندی عضله -------------------اپی میوزیوم دسته تار عضلانی-------پری میوزیوم تار عضلانی (سلول)------اندومیوزیوم
  • 6. 6 تارچه های عضلانی هر تار عضلانی شامل صدها وهزاران میوفیبریل(تارچه)می باشد(به شکل طنابهای طویل) تارچه ها از بخشهای کوچکتری بنام سارکومر تشکیل شده است. “سارکومر” کوچکترین واحد کاری(انقباضی)عضله است.
  • 7. 7 معرفی فیلامانهای اکتین ومیوزین سارکومر شامل دو نوع فیلامان پروتئینی بنام اکتین ومیوزین است که مسئول انقباض عضله می باشند. میوزین الیاف ضخیم که دارای زوائد جانبی بنام پلهای عرضی می باشد. اکتین الیاف باریک و از سه مولکول “اکتین” “ تروپونین” و”تروپومیوزین
  • 8. 8 مخطط بودن سارکومر وجود نوارهای تیره وروشن که بطور متناوب وجود دارد. در مرکز سارکومر یک ناحیه روشن تر وجود دارد که خالی از اکتین است و منطقه نامیده می شود I A H
  • 9. 9 برش عرضی عضله
  • 10. 10 :zصفحه یا خط در دو انتهای سارکومر نوارهای روشن قطع می شوندZتوسط خط یا غشاء I
  • 11. 11 نظریه لغزش فیلامان ها(تئوری لغزشی) سر خوردن دو فیلامان بر روی یکدیگر در نتیجه اتصال پیاپی پلهای عرضی (ارتباطی) به نقاط فعال اکتین .
  • 12. 12 انرژی مورد نیاز برای انقباض عضله چگونه تامین می شود ؟ بر سر میوزین مولکول وآنزیم وجود دارد ATP ATPase ATPase ATP ---------------------ADP
  • 13. 13 سارکولم (غشاء تار عضلانی) تاندون (طنابهای لیفی بافت پیوندی)
  • 14. 14 سارکوپلاسم تار عضلانی: بخش مایع تار عضلانی است که شامل پروتئین های محلول ومواد معدنی وچربی وگلیکوژن واندامک ها می باشد. تار عضلانی دارای ذخایر زیادی از گلیکوژن و همچنین حاوی میوگلوبین (شبیه هموگلوبین) میباشد.
  • 15. 15 وظایف لوله های عرضی (توبولهای عرضی) 1) انتقال تحریکات عصبی به تارچه ها 2) انتقال مواد مایع خارج از سلول مانند گلوکز و اکسیژن و یون ها
  • 16. 16 شبکه سارکو پلاسمی: 1)کانالهای غشایی موازی با تارچه های عضلانی مانند تور و حلقه 2)محل ذخیره کلسیم جهت انقباض
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20. 20 مراحل انقباض: 1)تحریک(تکانه عصب حرکتی) 2)آزاد شدن استیل کولین 3)اتصال استیل کولین به غشاء تار عضلانی 4)باز شدن دروازه های یونی غشاء تار عضلانی 5)وارد شدن سدیم به درون تار عضلانی (دپوریلاریزاسیون)
  • 21. 21 ادامه مراحل انقباض 6)در صورت ورود سدیم به اندازه کافی یعنی به اندازه آستانه تحریک (ایجاد پتانسیل عمل) 7)انتقال تحریک توسط سیستم و رها شدن کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی عضله 8)پیوند کلسیم با تروپونین 9)بلند شدن مولکولهای تروپومیوزین از روی تروپونین و آشکار شدن نقاط فعال T
  • 22. 22 ادامه....10) اتصال پلهای ارتباطی با نقاط فعال اکتین 11)سر خوردن الیاف اکتین توسط پلهای ارتباطی به سمت مرکز12)در صورت پایان یافتن تحریکات انقباض به اتمام رسیده و کلسیم توسط تلمبه فعال و با صرف انرژی به شبکه سارکوپلاسم باز میگردد
  • 23. 1)بطور عمده عضلات اسکلتی شامل هر دو نوع تار کند انقباض تند انقباض هستند2) انواع متفاوت تارها دارای متفاوت هستند موجود در تارهای سریع تر عمل می کند و انرژی مورد نیاز حرکت عضله را سریع تر فراهم می کندSTتارهایATPaseاز ATPase ATPase FT
  • 24. 24 دارای شبکه سارکوپلاسمی گسترده تری هستند FT 3)تارهای که این موضوع موجب افزایش انتقال کلسیم موردنیاز .حرکت عضله می شود 4)نرون های حرکتی که واحدهای را عصب رسانی می کنند نسبت به نرونهای حرکتی که واحدهای حرکتی را عصب رسانی می کنند بزرگتر هستند. 5)نسبت تارهای و در عضلات دست و پای یک فرد معمولا مساوی است. FT ST ST FT
  • 25. *** 6)تارهای ا ستقامت هوازی بیشتری دارند وبرای فعالیت های استقامتی با شدت کم مناسب هستند. 7) تارهای برای فعالیت های غیر هوازی مناسب تر است تارهای در فعالیت های انفجاری مورد استفاده قرار می گیرند در مورد تارهای هنوز اطلاعات کاملی در دست نیست ولی مشخص شده که این تارها به اسانی در فعالیت فرا خوانده نمی شوند . ST FT FTa FTb
  • 26. 26 طبقه بندی تارهای عضلانی
  • 28. 28 ویژگی های ساختاری وعملکردی انواع تارهای عضلانی
  • 29. FTb-FTa-ST ادامه ویژگی تارهای
  • 30. ملاحظات واحد های حرکتی تابع” قانون همه یا هیچ “هستند برای اینکه یک واحد حرکتی برای فعالیت فرا خوانده شود تکانه عصب حرکتی باید در حد و یا بیش از آستانه تحریک باشد.وقتی چنین وضعیتی رخ دهد تمام تارهای عضلانی یک واحد حرکتی به صورت حد اکثر عمل میکنند اگر تحریک در حد آستانه نباشد هیچ تاری در آن واحد حرکتی عملی انجام نمی دهد.
  • 31. یکی از دلایل عمده افزایش نیروی عضلانی تعداد واحد های فعال شده: *فعال شدن واحدهای حرکتی بیشتر ودر نتیجه فعال شدن تارهای عضلانی بیشتر
  • 32. 32 دلایل دیگر افزایش نیرو: 1)نوع واحدهای حرکتی فعال شده 2)اندازه عضله 3)طول اولیه عضله 4)زاویه مفصل 5)سرعت عمل عضله
  • 33. الگوی فرا خوانی تارها در فعالیت های با شدت کم بطورعمده نیروی عضلانی بوسیله تارهای تولید می شود همزمان با افزایش نیروی مقاوم تارهای بسیج می شوند و اگر قدرت حداکثر لازم باشد تارهای هم فعال می شود الگوی فراخوانی مشابهی در رشته های ورزشی دراز مدت دنبال می شود. ST FTa FTb
  • 34. 34 تقسیم بندی عضلات درگیر در حرکت 1)عضلات موافق یا اصلی 2)عضلات مخالف 3)عضلات همکار یا کمکی
  • 35. 35 سه نوع عمل عضله: 1)عمل درونگرا (کوتاه شدن عضله) 2)عمل ایستا( عمل عضلانی بدون تغییر در زاویه مفصل) 3)عمل برونگرا(طویل شدن عضله)
  • 37. 37 ملاحظات *تکانه های عصبی از طریق دندریت ها به جسم سلولی می آیند و از جسم سلولی با گذر از طول آکسون به فیبریل های پایانی آکسون می رسند. بازنگری: معادل 70- میلی ولت نرون از تفکیک یونهای سدیم *RMP و پتاسیم در دو سوی غشاء بدست می آید که در حفظ آن پمپ سدیم –پتاسیم به همراه نفوذ پذیری پائین غشاء نرون نسبت به سدیم ونفوذ پذیری بالا نسبت به پتاسیم نقش اساسی را بازی می کند.
  • 38. 38 *** هر تغییری که پتانسیل غشاء را مثبت تر کند یک دپولاریزاسیون است و هر تغییری که این پتانسیل را منفی تر کند یک هایپر پلاریزاسیون است این تغییرات زمانی روی می دهند که دروازه های یونی غشاء باز می شوند و به یون ها اجازه حرکت از سوئی به سوی دیگر می دهند.
  • 39. 39 *** اگر غشاء به اندازه 15 تا 20 میلی ولت دپلاریزه شود به آستانه تحریک می رسد و پتانسیل عمل بوجود می آید پتانسیل های عمل در پائین تر از آستانه تحریک ایجاد نمی شوند
  • 40. 40 سلسله رویداد های پتانسیل عمل افزایش نفوذ پذیری نسبت به سدیم در نتیجه باز شدن دروازه های سدیم کاهش نفوذ پذیری نسبت به سدیم به هنگام بسته شدن دروازه ها باز شدن دروازه های پتاسیم رپلاریزاسیون
  • 41. 41 هدایت جهشی در نرون های میلین دار تکانه عصبی از طریق آکسون و به صورت جهشی در گره های رانویه به حرکت در می آید (گره های رانویه بریدگی هایی در بین سلول های سازنده غلاف میلین هستند ) . سرعت هدایت 5 تا 50 برابر سریعتر از تار های عصبی هم اندازه بدون میلین است تکانه ها در نرون هایی که قطر بیشتری دارند سریعتر حرکت می کنند .
  • 42. نکته : استیل کولین و نور اپی نفرین دو میانجی عصبی اصلی هستند که تکانه های عصبی را در طول سیناپس ها وشکاف های سیناپسی منتقل می کنند .
  • 43. 43 سیناپس عصبی واتصال عصبی-عضلانی سیناپس عصبی از بخش های زیر تشکیل شده است : پایانه های آکسون نرون پیش سیناپسی گیرنده های پس سیناپسی دندریت یا جسم سلولی نرون بعدی شکاف سیناپسی بین دو نرون البته تفاوت اتصال عصبی عضلانی با سیناپس عصبی در این است که گیرنده های پس سیناپسی در اتصال عصبی عضلانی تار عضلانی است.
  • 44. میانجی های عصبی تکانه های عصبی موجب رها شدن مواد شیمیایی خاصی بنام میانجی های عصبی از پایانه های آکسون پیش سیناپسی به درون شکاف سیناپسی می شوند . میانجی های عصبی درطول شکاف سیناپسی انتشار می یابند وبه گیرنده های پس سیناپسی می پیوندند . باپیوند میانجی های عصبی تکانه با موفقیت منتقل میشود با انتقال تکانه میانجی های عصبی بوسیله آنزیم ها از بین میروند ویا برای استفاده بعدی بطور فعال به نرون پیش سیناپسی برمیگردند.
  • 45. EPSPدی پلاریزاسیون (تحریکی)IPSPوهایپرپلاریزاسیون(بازدارندگی) پیوند میانجی عصبی با گیرنده های پس سیناپسی دروازه های یونی غشاء را باز می کند که بستگی به ویژگی میانجی عصبی وگیرنده هایی که به آنها می پیوندد می تواند موجب دپلاریزاسیون ویا هایپرپلاریزاسیون شود.
  • 46. 46 SUMMATION جمع پایانه پیش سیناپسی واحد نمی تواند دی پلاریزاسیون کافی برای ایجاد پتانسیل عمل تولید کند برای ایجاد پتانسیل عمل پیام های متعددی مورد نیاز است این پیامها ممکن است از یک نرون واحد یا چند نرون باشد . پایانه های آکسون نرون ها میانجی های عصبی را پشت سر هم و به سرعت رها می کنند. زمانی که جمع تحریکات به آستانه تحریک برای دی پلاریزاسیون رسید و یا از آن بیشتر شد پتانسیل عمل بوجود میآید فرایند گرد همایی پیامهای رسیده تحت عنوان “جمع “ شناخته شده است .
  • 47. 47 CNS دستگاه عصبی مرکزی شامل مغز ونخاع استCNS الف)مغز: مخ – دیانسفالون – مخچه –ساقه مغز 1) مخ :از دو نیمکره تشکیل شده است . قشر مخ (ماده خاکستری : جایگاه تفکر و هوش و آگاهی از محرکهای حسی و کنترل ارادی حرکات ) دارای چهار لوب و یک توده مرکزی : 1)لوب پیشین:هوش عمومی و کنترل حرکتی 2)لوب گیجگاهی: دریافت اطلاعات شنوایی 3)لوب آهیانه : دریافت اطلاعات حسی کلی 4) لوب پس سری :دریافت اطلاعات دیداری
  • 48. 48 2)دیانسفالون(تالاموس وهیپوتالاموس) * تالاموس :مرکز مهم یکپارچگی تمام داده های حسی ابتدا وارد تالاموس سپس به نواحی دیگر *هیپوتالاموس :در زیر تالاموس ومسئول هموستاز(تعادل حیاتی) عملکرد دستگاه عصبی خودکار:کنترل دمای بدن-تعادل مایعات-کنترل عصبی غدد -هیجانها-تشنگی و گرسنگی-خواب و بیداری )
  • 49. 3)مخچه پشت ساقه مغز کنترل حرکت
  • 50. 50 4) ساقه مغز شامل مغز میانی-پل مغزی –بصل النخاع *محل عبور کلیه اعصاب حسی و حرکتی *هماهنگی عضلانی-تون عضلانی-کنترل عملکرد دستگاه قلبی عروقی و تنفسی-تعیین وضعیت هوشیاری
  • 51. 51 ب) نخاع شوکی هدایت دو سویه ایمپالسها : حسی (آوران ) خلفی حرکتی(وابران)قدامی
  • 52. 52 PNS دستگاه عصبی محیطی شامل 43 جفت عصب(12 جفت عصب جمجمه ای و 31 جفت عصب نخاعی ) بخش حسی : از طریق گیرنده های حسی مکانیکی(فشار –لمس –کشش )حرارتی-درد-نوری-شیمیایی(غذا-بوها-غلضت مواد در خون) -پردازش و دستور CNSبهPNS بخش حرکتی :اطلاعات از
  • 53. 53 دستگاه عصبی خودکار سمپاتیک و پاراسمپاتیک : تاثیر بر روی ضربان قلب –فشار خون –توزیع خون وتنفس
  • 54. 54 اثر گذاری اعصاب سمپاتیک سیستم تحریکی افزایش ضربان و قدرت انقباضی گشادی رگهای کرونری افزایش جریان خون به عضلات اسکلتی فعال تنگ شدن رگها در بافتهای غیر فعال افزایش فشار خون گشاد شدن برونشها افزایش متابولیسم افزایش فعالیت ذهنی افزایش انتقال گلوکز از کبد به خون
  • 55. 55 اثر گذاری اعصاب پاراسمپاتیک سیستم بازدارنده (محافظ بدن ) هضم غذا دفع ادرار حفظ انرژی کاهش ضربان تنگ شدن رگهای کرونری و برونشها
  • 56. 56 SENSEORY-MOTOR INTEGRATION A stimulus is received by a sensory receptor. The impulse travels through sensory neurons to the CNS. The CNS interprets the information and determines the motor response. The motor impulse travels out from the CNS through motor neurons. The motor impulse reaches the muscle fibers and the response occurs.
  • 57. 57 یکپارچگی حسی و حرکتی 1) محرک حسی بوسیله گیرنده های حسی دریافت می شود. انتقال می یابد.CNS2)تکانه حسی بوسیله نرونهای حسی به اطلاعات حسی وارده را تغییر ومناسب ترین پاسخ را انتخاب می کند. CNS 3) به وسیله نرونهای حرکتی انتقال می یابند .CNS)پیام های مربوط به پاسخ از 4 5) تکانه حرکتی به عضله منتقل می شود و پاسخ اتفاق می افتد .
  • 58. 58 فعالیت بازتابی * بازتاب نخاعی - بازتاب از پیش برنامه ریزی شده است. -بازتاب سریعترین روش پاسخ است. -بازتاب پاسخ بدون هوشیاری است. -بازتاب از نخاع برگشت داده می شود.
  • 59. 59 دو نوع بازتابی که به کنترل عملکرد عضلانی کمک می کند 1) دوک های عضلانی حساسیت به کشش (موجب انقباض ) مثال :فردی که عضله دو سر بازویی را منقبض می کند موجب کشش تار های عضلانی شده و این کشش به دوک عضلانی منتقل شده و موجب ارسال تکانه از نرون های حسی مربوطه به نخاع گردیده و در نتیجه تحریک نرون های حرکتی باعث ایجاد فرآیندانقباض و افزایش آن می گردد . 2)اندام های وتری گلژی حساسیت به کشش زیاد (وقفه در انقباض ) مثال : فردی که در اثر زور آزمایی و احتمال آسیب عضلانی در عضلات درگیر بطور ناخواسته دست از انفباض بردارد .
  • 61. ویژگی های دیگر دوک عضلانی اتصال دوک عضلانی به تارهای برون دوکی اتصال پایانه های عصبی با تارهای درون دوکی کشیده شدن بخش میانی دوک عضلانی در اثر کشیده شدن تارها ارسال اطلاعات کشیدگی از طریق پایانه های عصبی حسی ارسال اطلاعات به نخاع شوکی وسیناپس نرون حسی با نرون حرکتی ایجاد انقباض عضلانی بازتابی در تارهای برون دوکی برای مقابله با کشش از طریق عمل دوک های عضلانی انقباض عضلانی افزایش می یابد .
  • 62. 62 اندام های وتری گلژی اندام های وتری گلژی حساسیت به کشش زیاد دارند و طی مکانیسمی موجب وقفه در انقباض می شوند . عملکرد بازدارنده و محافظتی دارد. این اندام ها بصورت کپسولی از گیرنده های حسی فقط در بخش ابتدایی اتصال تارهای وتری به تارهای عضلانی قرار دارند . تقریبا 5 تا 25 تار عضلانی با هر اندام وتری گلژی در ارتباط است . مثل کشش سنج عمل می کنند . این گیرنده های حسی در اصل بازدارنده هستند و با کاهش امکان عملکرد محافظتی دارند .,آسیب سازگاری با تمرینات قدرتی وافزایش قدرت ممکن است بدلیل کاهش تاثیر اندامهای وتری گلژی باشد .
  • 63. 63 ملاحظات وظیفه قشر حرکتی اولیه :تصمیم گیری اولیه و هوشیار (وظیفه کنترل حرکات ظریف و کوچک ) تصویر بزرگتر در قشر حرکتی وظیفه مخچه :مرکز تعادل و یکپارچگی اثرها :الگوهای حرکتی حفظ شده (مهارت) *واحد حرکتی : .... ,*فراخوان ترتیبی تارهای عضلانی : درجه بندی قدرت اصل اندازه : واحدهای حرکتی کوچکتر اول فراخوانده می شوند .
  • 65. 65 ATP منبع انرژی ذخیره شده در سلولها ATP ADP + Pi ATP - PC سه منبع غذایی انرژی زا بازسازی ATP ازطريق سه منبع غذايی کربوهیدرات چربیها پروتئينها
  • 66. 66 نکته : هر گرم کربوهیدرات 4 کیلو کالری وهر گرم چربی 9 کیلو کالری انرژی تولید می کند اما انرژی حاصل از کربو هیدرات قابل دسترس تر می باشد (پروتئین نیز می تواند انرژی تولید کند ولی بسیار مد نظر نیست ، بدلیل اینکه...) در بدن انسان ، در صد زیادی از انرژی (حدود 60تا70 در صد ) به گرما تبدیل می شود و بقیه جهت کار مکانیکی و فعالیت سلولی مصرف می گردد.
  • 67. 67 ATP سه مسیر تولید (15 ثانیه) ATP –PC دستگاه1) 2)دستگاه گلیکو لیتیک(بین 1 تا2 دقیقه) 3)دستگاه هوازی(بیش از 3 دقیقه)
  • 68. 68 دستگاه ATP- PC ATP ADP + Pi صندوق پس انداز PC Pi از فسفو کراتین (pc) جدا می شود ( توسط آنزیم کراتین کیناز) و می تواند با ADPترکیب شود وATP تشکیل دهد (جهت حفظ سطوح ATP)
  • 69. 69 دستگاه اسید لاکتیک( گلیکو لیتیک) از طریق آنزیم های مربوطه فرایند گلیکولیز را صورت می دهد در نبود اکسیژن اسید پیروویک اسید لاکتیک ATP1 مول گلو کز 2مول ATP1مول گلیکوژن 3مول
  • 70. 70 د ستگاههای ATP – PCو گلیکولیز بی هوازی سهم اصلی را در تامین انرژی در جریان دقایق اولیه ورزشهای بسیار شدید بر عهده دارند . اگرچه چربی نسبت به کربوهیدرات انرژی بیشتری به ازای هر گرم تولید می کند ولی اکسیداسیون چربی نیاز به اکسیژن بیشتری دارد (نسبت به کربوهیدراتها)
  • 71. 71 دستگاه هوازی با تجزیه مواد سوختی در حضور اکسیژن سر و کار دارد . این دستگاه نسبت به دستگاه های ATP – PC و گلیکو لیک ، انرژی بیشتری تولید می کند. 1- گلیکولیز هوازی اکسیداسیون کربوهیدراتها 2- چرخه کربس 3- زنجیره انتقال الکترون آب ، Co2 و 39 مولکول ATP فرآورده نهایی این فرایند است .
  • 72. 72 1- بتا اکسیداسیون چربیها 2- چرخه کربس اکسیداسیون چربیها 3- زنجیره انتقال الکترون در این فرایند انرژی بیشتری تولید می گردد ( حدود 130مول ATP ) ظرفیت اکسایش عضلات بستگی به میزان آنزیمهای اکسایشی ، ترکیب نوع تارها و فراهمی اکسیژن آنها دارد.
  • 73. 73 سو کسینات دهید روژناز (SDH ) دو نمونه از آنزیمهای میتوکندریایی در گیر در چر خه کربس سیترات سنتاز (CS) VCO2 نسبت تبادل تنفسی ----------------= RER VO2
  • 74. 74 اندازه گیری مستقیم انرژی : اندازه گیری گرمای تولید شده به وسیله بدن به طور مستقیم با استفاده از یک کالریمتر اندازه گیری غیر مستقیم انرژی : اندازه گیری مقدار اکسیژن مصرفی ، مقدار CO2 آزاد شده ، محاسبه RERو مقایسه آن با مقادیر استاندارد
  • 75. 75 آستانه لاکتات در صدی از حداکثر اکسیژن مصرفی است (آستانه لاکتات بالا نشانه عملکرد استقامتی بهتر میباشد) یکی از بهترین شاخصها برای تعیین آهنگ حرکت ورزشکار در فعالیتهای استقامتی (مثل دوچرخه سواری و دو های استقامتی ) است. آستانه لاکتات : نقطه ای است که لاکتات خون در ورزش به سرعت افزایش می یابد. در افراد غیر ورزشکار : آستانه لاکتات در حدود 50تا 60 در صد حداکثر اکسیژن مصرفی است. در ورزشکاران زبده :در 70تا 80 در صد حداکثر اکسیژن مصرفی
  • 76. 76 اکسیژن مصرفی اضافی پس از تمرین (EPOC) : مقدار اکسیژنی است که بلافاصله پس از تمرین و بیش از مقدار اکسیژن مصرفی حالت استراحت به مصرف می رسد . 1- بخش سریع : دوباره سازی PC , ATP بدون حضور اکسیژن 2- بخش آهسته : دفع لاکتات به منظور : باز سازی ذخایر اکسیژن همو گلوبینی و میو گلوبینی و دفع CO2
  • 77. 77 عوامل موثر در موفقيت ورزشکاران استقامتی: 1- حداکثر اکسیژن مصرفی بالا 2- آستانه لاکتات بالا 3- اقتصاد فعالیت بالا و Vo2 پائین تر برای یک کار یکسان 4- در صد تار های عضلانی کند انقباض بالا
  • 78. 78 متابولیسم پایه)BMR) حداقل انرژی مورد نیاز بدن برای حفظ اعمال سلولی پایه BMR ارتباط بالایی با توده بدون چربی و رویه سطحی بدن دارد (عوامل دیگر : سطح فعالیت ، سن ، جنسیت ، وزن ) BMR در دامنه بین 1200 تا 2400 کیلو کالری در شبانه روز نوسان دارد . با فعالیت ورزشی افزایش می یابد ولی اکسیژن(VO2maxمصرفی محدود است (محدودیت
  • 79. 79 خستگی ناشی از فعالیت بی هوازی : تولید اسید لاکتیک- تجمع یونهای(کاهشعضلانی ) و اختلال در فرآیند های تولید انرژی و انقباض عضلانی H+ PH
  • 80. 80 خستگی ناشی از فعالیت هوازی : 1)تخلیه منابع انرژی (گلیکوژن ) 2)ناتوانی انتقال عصبی مکانیزم محافظتی CNS (خستگی ادراکی معمولا از خستگی فیزویولوژیکی پیشی می گیرد ) *ورزشکارانی که احساس خستگی می کنند بایستی از نظر روانی برای ادامه فعالیت تشویق شوند.
  • 81. 81 سيستم قلب و عروق
  • 82. 82 اعمال عمده دستگاه قلبی عروقی 1) تحویل (اکسیژن و مواد غذائی) 2)دفع ( دی اکسید کربن) 3)انتقال(هورمونها به گیرنده های هدف) )PH4) نگهداری (درجه حرارت ، مایعات بدن و 5) پیشگیری ( از عفونت )
  • 83. 83 درساختار و جریان خون در قلب چه مواردی قابل توجه خواهد بود؟ دهلیزها بطنها دریچه ها (دهلیزی-بطنی و نیمه هلالی ) میوکارد عضلات پاپیلاری صفحات اینترکاله سوفل قلبی
  • 84. 84 دستگاه هدایتی قلب (خود هدایتی ) شامل چه قسمتهائی می شود؟ :(SA)1)گره سینوسی دهلیزی آغازگر ضربان-دهلیز راست- 60 تا 70 ضربه در دقیقه :(AV)2)گره دهلیزی بطنی دیواره دهلیز راست- 13% ثانیه جهت انتقال تا ساختار بعدی تاخیر دارد. 3) دسته دهلیزی بطنی(دسته تار هیس ) دیواره بطنها 4) رشته های پورکینژ: شاخه های پایانی دسته دهلیزی بطنی-6 بار سریتر از بقیه قسمتها
  • 85. 85 کنترل خارجی فعالیت قلب از طریق چه دستگاه هائی کنترل می شود؟ 1)دستگاه عصبی پاراسمپاتیک (عصب واگ): کاهش تعداد و نیروی انقباضی – کاهش 30-20 ضربه در دقیقه 2)دستگاه عصبی سمپاتیک : برعکس پاراسمپاتيک 3) دستگاه غدد درون ریز(هورمونها): کاتکولامینها(اپی نفرین و نوراپی نفرین) که مثل دستگاه عصبی سمپاتیک قلب را تحریک می کند .
  • 86. 86 بی نظمی های ضربان قلب(آریتمی) 1) برادی کاردی (کم تپشی): کمتر از 60 بار در دقیقه 2)تاکی کاردی(پرتپشی): بیشتر از 100 بار در دقیقه (عمل قلب طبیعی است ولی آهنگ فعالیت سینوسی غیر طبیعی است ) علائم : خستگی، سرگیجه،سردرگمی و غش
  • 87. 87 ECGالکتروکاردیوگرافی دپولاریزاسیون دهلیزی=P دپولاریزاسیون بطنی=QRS رپولاریزاسیون بطنها=T
  • 88. 88 دوره قلبی،حجم ضربه ای،کسر تزریقی و برون ده قلبی را تعریف کنید. 1) دوره قلبی: مرحله استراحت(دیاستول) و انقباض(سیستول) قلبی 5/0 ثانیه(62% دوره قلبی) و 3/0 ثانیه(38% دوره قلبی) 2)حجم ضربه ای: مقدار خونی که با هر ضربه از بطن چپ خارج می شود. SVحجم پایان سیستولی- حجم پایان دیاستولی = 3)کسر تزریقی: نسبت خون پمپ شده از بطن چپ در هر ضربا ن 66 حجم ضربه ای EF مثال: 60%=---------- ------------------- = 110 حجم پایان دیاستولی 4)برون ده قلبی : کل حجم خونی که بطن در هر دقیقه به خارج می فرستد. Q حجم ضربه ای * ضربان قلب =
  • 89. 89 دستگاه عروقی 1)سرخرگها (شریانها ) :بزرگترین-پرعضله ترین-ارتجاعی ترین 2)سرخرگچه ها (شریانچه ها ) 3)مویرگها –باریکترین 4)سیاهرگچه ها 5)سیاهرگها
  • 90. 90 سه مکانیسم برگشت خون به قلب 1)تلمبه تنفسی 2)تلمبه عضلانی 3)ساختار دریچه ها
  • 91. 91 توزیع خون سیاهرگی 13% شریان ها 7% شریانچه ها و مویرگها 64% سیاهرگها 9% ریه ها 7% قلب
  • 92. 92 میزان توزیع خون به بافتها کبد 27% کلیه ها 22% عضلات اسکلتی 15% ورزش 80% و درعضلات فعال 25 برابر توجه : بعد از تغذیه – گرمای محیط و.....میزان توزیع خون نیز تغییر می یابد.
  • 93. 93 ویژگی ساختاری و عملکردی شریانچه ها ساختاری : دیواره قوی عضلانی عملکردی : 1)واکنش به مکانیسم خود تنظیمی 2)کنترل عصبی خارجی
  • 94. 94 واکنش به مکانیسم خود تنظیمی شریانچه ها کنترل موضعی توزیع خون واکنش شیمیایی بویژه به کمبود اکسیژن(گشاد شدن شریانچه ها) کاهش مواد غذایی افزایش فراورده های جانبی
  • 95. 95 کنترل عصبی شریانچه ها کنترل توسط دستگاه عصبی سمپاتیک کنترل خارج از بافت البته تحریک عصب سمپاتیک در قلب و عروق موجب اتساع آن می گردد.
  • 96. 96 تعریف فشار خون و فشار متوسط سرخرگی فشار خون = فشاری است که خون به دیواره عروق وارد می کند . 12 سیستولی ------------- 8 دیاستولی فشار متوسط سرخرگی=فشار خون دیاستولی +333%(سیستولی- دیاستولی ) انقباض کلیه رگها فشار خون را افزایش و اتساع آن را کاهش می دهد . کنترل فشار خون ( هیپرتانسیون ) : کاهش وزن – رژیم غذایی مناسب – ورزش - دارو
  • 97. 97 پلاسمای خون و لنف به هنگام فعالیت پلاسمای خون به مایع میان بافتی واز آنجا به مویرگها و البته بخشی از مایع اضافی به لنف می ریزد (وظیفه حفظ مقدار مناسب مایع بافتها ). لنف : مانع تورم نواحی فعال حفظ کارآیی دستگاه قلب و عروق سه وظیفه مهم خون : انتقال مواد – تنظیم درجه حرارت – حفظ تعادل ph
  • 98. 98 حجم و ترکیب خون پلاسما 55% = 90% آب -7% پروتئین – 3% (مواد غذایی – الکترولیتها – آنزیمها – آنتی بادی و مواد زائد ) عناصر تشکیل دهنده 45% = 99% گویچه های قرمز (حامل اکسیژن ) و کمتر از 1% گویچه های سفید و پلاکت ها
  • 99. 99 هماتوکریت درصدی از کل حجم خون تشکیل شده از گویچه های قرمز را “هماتوکریت “ گویند . * هر گویچه قرمز =دارای 250 میلیون هموگلوبین * 4 جایگاه برای مولکول اکسیژن = 1 میلیارد مولکول اکسیژن * هر 100 میلی لیتر خون = 15 گرم هموگلوبین * ترکیب با 33/1 میلی لیتر اکسیژن = 20 میلی لیتر اکسیژن بنابراین 20 میلی لیتر اکسیژن به 100 میلی لیتر خون می پیوندد .
  • 100. 100 گران روی (غلظت) VISCOSITY هر چه گران روی مایعی بیشتر---- مقاومت موجود در برابر جریان آن بیشتر گران روی خون ----- دو برابر آب اگر هماتوکریت بالا باشد----- گران روی بالا خواهد بود. حجم پلاسما مهم است . معمولا هماتوکریت بالای 60% مشکل ایجاد می کند . در بیماری کم خونی = گران روی پائین وانتقال اکسیژن نیز پائین در ورزش = پائین بودن هماتوکریت همراه با تعداد طبیعی و یا بیشتر گویچه های قرمز شرایط مناسبی است .
  • 101. 101 واکنش قلب و عروق به ورزش متغیر های وابسته به قلب و عروق تحت تاثیر ورزش : ضربان قلب حجم ضربه ای برون ده قلبی جریان خون فشار خون اکسیژن خون
  • 102. 102 1) ضربان قلب اندازه گیری ضربان قلب : لمس شریان رادیال و کاروتید میانگین ضربان : 60 تا80 ضربه در دقیقه تحت تاثیر عوامل : ارتفاع زیاد – هوای گرم – استرس قبل از ورزش و... * حداکثر ضربان قلب :سن - 220
  • 103. 103 2)حجم ضربه ای و عوامل تعیین کننده 1)حجم خون سیاهرگی برگشتی هردودر ظرفیت پر شدن بطنها موثرند 2)اتساع پذیری بطنی ------------------------------------------------------------------ 3)انقباض پذیری بطنی هردودرتوانایی تخلیه بطنها موثرند 4)فشار سرخرگ آئورت یا ریوی
  • 104. 104 متغیرهای تحت تاثیر شدت فعالیت ورزشی افزایش ضربان قلب افزایش سرعت گردش خون افزایش حجم ضربه ای (50% ظرفيت جسماني ) === موجب افزایش برون ده قلبی و در نتیجه = افزایش انتقال اکسیژن و مواد غذایی و دفع مواد زائد
  • 105. 105 توجیه علل افزایش حجم ضربه ای از طریق قانون “ فرانک استارلینگ “ 1) افزایش میزان کشش بطنی (افزایش حجم پایان دیاستولی) 2)افزایش میزان قدرت انقباض بطنی (کاهش حجم پایان سیستولی ) SV=EDV – ESV
  • 106. 106 3) برون ده قلبی HR * SV حاصلی از ضربان قلب و حجم ضربه ای رابطه خطی بین برون ده قلبی و میزان کار * هنگامی که شدت ورزش از 50% ظرفیت فرد تجاوز کرد( و یا ورزش در هوای گرم ) : 1) حجم ضربه ای به حالت پایدار می رسد 2) و ضربان قلب افزایش می یابد لذا برون ده قلبی همچنان افزایش می یابد( سوق قلبی-عروقی) *دلیل عدم افزایش حجم ضربه ای : کاهش حجم خون و افزایش سرعت انقباض
  • 107. 107 4)میزان جریان خون عضلات *در زمان استراحت عضلات حدود 15% و در زمان فعالیت شدید 80% خون برون ده قلبی *در دمای بالا خون به سمت پوست جریان می یابد و فعالیت ورزشی تضعیف می گردد . *واکنش شریانچه های عضلات فعال به مکانیسم : خود تنظیمی و تحریک عصبی خارجی
  • 108. 108 5) فشار خون در ورزش افزایش فشار خون سیستولی (بدلیل افزایش برون ده قلبی ) در ورزش عدم تغییر محسوس در فشار خون دیاستولی (افزایش به مقدار 15 میلی متر جیوه یا بیشتر واکنش غیر طبیعی نسبت به ورزش است ) فشار سیستولی در ورزش استقامتی: * با افزایش شدت کار افزایش می یابد و با فعالیت یکنواخت و طولانی کاهش می یابد (بازتاب اتساع شریانچه ها وکاهش مقاومت محیطی ) در ورزش
  • 109. 109 فشار خون در ورزشهای مقاومتی فشار خون = برون ده قلبی * کل مقاومت محیطی ورزشهای مقاومتی--- موجب پدیده “والسالوا مانوور”(حبس نفس ) بویژه درگیری عضلات بالا تنه = افزایش فشار خون بطور نسبی (توده عضلات و شبکه عروقی کمتر ) فعالیت ورزشی مقاومتی و کار با بالا تنه = موجب افزایش حاصل ضرب دوگانه می شود DP=HR *فشار خون سیستولی
  • 110. 110 اکسیژن خون (a-Vo2 diff )تفاوت اکسیژن خون سرخرگی – سیاهرگی استراحت :6 میلی لیتر =14-20 میلی لیتر در هر 100 میلی لیتر خون فعالیت شدید :سه برابر حالت استراحت تفاوت وجود دارد (نزدیک به صفر درسیاهرگ ) - البته در دهلیز راست مقداری اکسیژن (4-2 میلی لیتر در هر 100 میلی لیتر ) دیده می شود (بدلیل مخلوط شدن خون برگشتی بافتهای فعال و غیرفعال )
  • 111. 111 تغییرات حجم پلاسما با ورزش * با شروع ورزش بلافاصله حجم پلاسمای خون وارد فضای میان بافتی می گردد. اثر دو عامل در تغییرات حجم پلاسما در ورزش : 1) افزایش فشار خون : موجب فشار هیدرواستاتیک درون مویرگها 2)فشار اسمزی درون سلول :تجمع ضایعات متابولیکی موجب جذب مایع به درون عضله
  • 112. 112 تغییرات حجم خون به هنگام فعالیت های دراز مدت کاهش حجم پلاسما افزایش گران روی ( افزایش غلضت خون ) -افزایش غلضت خون بویژه در هماتوکریت بالای 60% مانع جریان راحت خون و کم شدن انتقال اکسیژن می شود . *البته کاهش حجم پلاسما (افزایش غلضت خون ) موجب افزایش هماتوکریت از 40% به 50% (عدم تغییر گویچه های قرمز ولی افزایش آنها در هر واحد حجم) و افزایش هموگلوبین در هر واحد موجب افزایش ظرفیت حمل اکسیژن خون و مزیت هنگام ورزش
  • 113. 113 خونPH آشنائی با خون در حالت خنثی 7 است.PH افزایش = قلیائی کاهش = اسیدی
  • 115. 115 دو وظیفه دستگاه قلب و عروق و تنفس را نام ببرید؟ اکسیژن رسانی به بافتها دفع دی اکسید کربن
  • 116. 116 نقل و انتقال گازی شامل چه فرایندی است؟ تهویه ریوی(تنفس):حرکت گازها به داخل و خارج انتشار ریوی:تبادل گازها بین خون و ریه ها حمل اکسیژن و دی اکسید کربن از طریق خون تبادل مویرگی گاز:تبادل گازی بین خون مویرگها و بافتهای فعال ***مورد1 و 2 تنفس خارجی و مورد 4 تنفس داخلی محسوب می گردد.
  • 117. 117 تهویه ریوی: مجاری تنفسی را بترتیب نام ببرید. بینی،حلق،حنجره،نای،نایژه،نایژکها و در نهایت منتهی به حبابچه ها خواهد شد. سه وظیفه بینی را نام ببرید. گرم کردن،مرطوب کردن،تصفیه کردن
  • 118. 118 پرده جنب (پلورا) ریه ها بطور مستقیم با دیواره قفسه سینه در تماس نیستند هر یک از ریه ها بطور جداگانه ای از یک پرده ای بنام جنب پوشیده شده است جنب احشائی :لایه ای که مستقیما روی ریه را می پوشاند (لایه داخلی). جنب جداری :لایه ای که جدار داخلی قفسه سینه و سطح فوقانی دیافراگم وناحیه گردنی را می پوشاند ( لایه خارجی ).
  • 119. 119 ادامه..... دو لایه مذکور در محلی به نام ناف ریه به هم متصل می شوند. فضای بین این دو لایه بنام فضای جنب می باشد که در حالت عادی فشار منفی وجود دارد . دو لایه در تماس با یکدیگر هستند و فقط توسط مایع سروزی از هم جدا می شوند که مانع اصطکاک می گردد چنین ساختاری موجب می شود که هر گونه حرکت وتغییرات در قفسه سینه بطور مستقیم روی ریه ها تاثیر بگذارد.
  • 120. 120 دم وبازدم : تنفس یا دم و بازدم یک عمل مکانیکی است و توسط عضلات صورت می گیرد. استراحت (عمل دم وبازدم ) فعالیت (دم و بازدم ) دم : عضلات دیافراگم و بین دنده ای خارجی .... + جناغی چنبری پستانی سینه ای کوچک-دندانه ای قدامی و... بازدم : هیچ عضله ای شرکت نمی کند . عضلات شکمی و بین دنده ای داخلی فعال غیر فعال
  • 121. 121 فشار درون ریوی به هنگام دم و بازدم به هنگام دم فشار درون ریوی کم شده و هوا وارد ریه می گردد و برعکس به هنگام بازدم فشار درون ریوی افزایش داشته و موجب خروج هوا می گردد.
  • 122. 122 تغییرات فشار درون شکمی و سینه ای همراه با تنفس کمک به نفس کشیدن شدید کمک به برگشت خون سیاهرگی به قلب
  • 123. 123 دو وظیفه انتشار ریوی (تبادل گازها در ریه) ذکر نمائید. جذب ذخیره اکسیژن در بافتها دفع دی اکسید کربن از خون سیاهرگی برگشتی
  • 124. 124 فشار سهمی گازها و قانون دالتون را تعریف نمائید. فشار سهمی گازها: فشار هر یک از گازها در مخلوطی از گازها طبق قانون دالتون: کل فشار مخلوطی از گازها برابر است با مجموع فشار سهمی هر یک از گازها در آن مخلوط
  • 125. 125 فشار سهمی گازهای تنفسی در سطح دریا(فشار سهمی به میلی متر جیوه)
  • 126. 126 نکات قابل توجه در مورد انتشار ریوی هر چه شیب فشار در عرض غشای تنفسی بیشتر باشد ،اکسیژن با سرعت بیشتری انتشار می یابد. انتشار ریوی فرایندی است که از طریق آن گازها در عرض غشای تنفسی حبابچه ها مبادله می شوند.
  • 127. 127 مقدار گازهایی که در عرض غشاء مبادله می شوند،به چه عواملی بستگی دارند؟ در درجه اول بستگی به فشار سهمی هر گاز و سپس حل پذیری و درجه حرارت گاز هم نقش مهمی در این تبادل دارد. گازها طبق شیب فشار خود منتشر می شوند، بطوریکه از ناحیه پر فشار به ناحیه کم فشار حرکت می کنند .بنابراین اکسیژن وارد خون شده و دی اکسید کربن از آن خارج می شود.
  • 128. 128 ظرفیت انتشار اکسیژن در حالت ورزش چگونه است؟ ظرفیت انتشار اکسیژن از حالت استراحت به ورزش به تدریج افزایش می یابد.هنگامی که بدن به اکسیژن بیشتری نیاز دارد فرایند تبادل اکسیژن تسهیل می شود.
  • 129. 129 شیب فشار و حل پذیری اکسیژن و دی اکسید کربن چگونه است؟ شیب فشار برای تبادل دی اکسید کربن کمتر از اکسیژن است ولی حل پذیری دی اکسید کربن در غشاء 20 برابر اکسیژن است.بنابراین دی اکسید کربن بدون آنکه به شیب فشار خیلی بیشتری نیاز داشته باشد، به آسانی از غشاء عبور می کند.
  • 130. 130 عوامل موثر در تجزیه اکسیژن چیست؟ افزایش دما و غلضت یون هیدروژندر عضله فعال در منحنی تجزیه اکسیژن موثر هستند،به طوری که اکسیژن بیشتری از هموگلوبین جدا می شود تا نیاز عضله فعال را تامین کند. اشباع هموگلوبین از اکسیژن چه زمانی کاهش می یابد؟ - زمانی که: فشار سهمی اکسیژن کم شود PH کم شود دما افزایش یابد
  • 131. 131 بخش اعظم اکسیژن به چه صورتی در خون حمل می شود؟ بطور عمده اکسیژن به صورت ترکیب با هموگلوبین (اکسی هموگلوبین ) در خون حمل می شود ،البته بخش کمی هم از اکسیژن در پلاسمای خون به صورت محلول در می آید. معمولا 98% هموگلوبین از اکسیژن اشباع می گردد.این مقدار،بیش از آن چیزی است که بدن ما نیاز دارد.بنابراین ظرفیت خون در حمل اکسیژن بندرت نحوه اجرای مهارت را محدود می کند.
  • 132. 132 بخش اعظم دی اکسید کربن تولید شده درعضلات فعال چگونه به ریه انتقال می یابد؟ بطور عمده به شکل یون های بیکربنات به ریه منتقل می گردد. این حالت دی اکسید کربن در خون به صورت یون بی کربنات حمل می شود . این حالت دی اکسید کربن ،مانع از تشکیل اسید کربنیک و در نتیجه تجمع یون هیدروژن و سرانجام کاهش ph می شود. مقدار کمی دی اکسید کربن هم به صورت محلول در پلاسما و یا ترکیب با هموگلوبین وجود دارد.
  • 133. 133 تفاوت اکسیژن خون سرخرگی و سیاهرگی چه تناسبی با افزایش شدت ورزش دارد؟ این تفاوت متناسب با افزایش شدت ورزش زیاد می شود.به طوریکه در حالت استراحت 4 تا5 میلی لیتر و در فعالیت شدید به حدود 15تا 16 میلی لیتر در هر 100 میلی لیتر خون می رسد. این افزایش نشانه جذب زیاد اکسیژن خون سرخرگی توسط عضله فعال است،بنابراین محتوای اکسیژن خون سیاهرگی هم از سوی دیگر کم می شود.
  • 134. 134 نکته رسیدن اکسیژن به بافتها بستگی به مقدار اکسیژن خون ،مقدار جریان خون و شرایط موضعی دارد. تبادل دی اکسید کربن در بافتها مانند تبادل اکسیژن است،با این تفاوت که دی اکسید کربن،بافتها را ترک می کند و وارد خون می شود،تابه ریه ها حمل شده و تصفیه شود.
  • 135. 135 مرکزتنفسی را نام ببرید. مرکز تنفسی در ساقه مغز(بویژه بصل النخاع) است که میزان و عمق تنفس را از طریق ارسال تحریکات عصبی به عضلات تنظیم می کند.
  • 136. 136 با ذکرمحل گیرنده های شیمیایی مرکزی و محیطی واکنش آنها را نسبت به تغییرات شیمیایی عنوان کنید. گیرنده های شیمیایی مرکزی در مغز واقع شده و نسبت به تغییر غلضت دی اکسید کربن و یون هیدروژن واکنش نشان می دهند .هر گاه یکی از این دو افزایش یابد ،مرکز دمی،تنفس را زیاد می کند. گیرنده های محیطی در قوس آئورت و محل دو شاخه شدن شریان کاروتید واقع شده است.این گیرنده ها در درجه اول نسبت به تغییرات مقدار اکسیژن خون و همینطور به تغییرات دی اکسید کربن و یون هیدروژن واکنش نشان می دهند.اگر اکسیژن تا حد زیادی افت کند و یا اگر مقدار دی اکسید کربن و یون هیدروژن زیاد شود این گیرنده های شیمیایی اطلاعات خود را به مرکز دمی ارسال می کنند که باعث افزایش تنفس می شود.
  • 137. 137 عمل گیرنده های کششی واقع در مجاری تنفسی وریه ها چیست؟ باعث می شوند که مرکز بازدمی،تنفس را کوتاه کند تا مانع اتساع بیش از حد ریه ها شود به علاوه می توانیم تا حدودی بطور ارادی تنفس را کنترل کنیم.
  • 139. 139 آشنائی با مکانیزم تنظیم دما و برخی سازگاریها - مکانیزم تنظیم دمای بدن - فشارهای محیطی = موجب سازگاری - گرما و سرمای شدید- بیماریها – تمرین سنگین بلند مدت (1/36 -8/37 درجه سانتیگراد )
  • 140. 140 چند نوع مکانیزم انتقال گرمای بدن وجود دارد؟ 1) هدایت 2) جابجائی 3) تشعشع 4) تبخیر
  • 141. 141 1)هدایت انتقال گرما از یک ماده به ماده دیگر ( از طریق تماس مستقیم مولکولی برای نمونه از بافتهای مجاور به لباسها و هوا )
  • 142. 142 2) جابجائی انتقال گرما از یک مکان به مکان دیگر ( از طریق گاز مثل هوا و از طریق مایع مثل آب ) *** سهم هدایت و جابجائی حدود 20%
  • 143. 143 3) تشعشع عمده ترین روش از دست دادن گرمای اضافی بدن (در حالت استراحت ) دفع گرما : از طریق و بصورت اشعه مادون قرمز(نور خورشید ) و یا از طریق اشیاء مثل دیوار
  • 144. 144 4) تبخیر عمده ترین روش دفع گرما هنگام تمرین (80% در تمرین و 20% به هنگام استراحت ) * به هنگام تعریق آب بدن در سطح پوست از مایع به بخار تبدیل می شود ولی ........
  • 145. 145 رطوبت و دفع گرما مشکلات رطوبت زیاد هوا ورطوبت کم هوا چیست ؟ .................... نکته : رطوبت هوا از عواملی است که باید به آن توجه شود زیرا تبخیر عمده ترین راه از دست دادن گرماست . عرق بدن باید تبخیر شود تا بدن خنک شود. تعریقی که بصورت قطره آب از پوست بچکد بدن را کمتر خنک می کند ویا خنک نمی کند .
  • 146. 146 یاد آوری : در حالت استراحت عمدتا گرما از طریق تشعشع از دست می رود ولی در هنگام تمرین و فعالیت بدنی تبخیر مهمترین راه دفع گرما است .
  • 147. 147 تنظیم دمای بدن وانواع گیرنده های حرارتی مرکز تنظیم دمای بدن در کجاست ؟ هیپوتالاموس است که مثل یک ترموستات عمل می کند . چند نوع گیرنده حرارتی وجود دارد ؟ دو نوع : محیطی و مرکزی گیرنده محیطی : پوست ( فرد اقدام هوشیارانه ای خواهد داشت ). گیرنده مرکزی : هیپوتالاموس ( حساسیت به دمای خون و فعال کردن مکانیزمهای بازتابی )
  • 148. 148 کدام بافتها وبا چه مکانیسمی باعث تغییر دمای بدن می شوند ؟
  • 149. 149 فشار گرمائی 1)علاوه بر دمای هوا 2)رطوبت 3)سرعت باد 4)تشعشع حرارتی
  • 150. 150 اختلال در دستگاه تنظیم دما یعنی چه و علائم آن چیست؟ اختلال: یعنی تصور اشتباه سیستم که منجر به افزایش دما می گردد و در اثر گرمای خیلی زیاد ممکن است ایجاد شود . علائم : احساس خنکی ناگهانی سوزن سوزن شدن پوست درمان : توقف تمرین ، نوشیدن مایعات ، انتقال فرد به یک محیط خنک عدم درمان : موجب گرمازدگی شدید و مرگ
  • 152. 152 ملاحظات در گرما پوشیدن لباس مناسب نوشیدن مایعات کافی آگاهی از نشانه دمای بدن
  • 153. 153 میانگین دمای بدن و ظرفیت گرمائی چگونه محاسبه می شود؟ میانگین دمای بدن= میانگین دمای پوست + دمای داخلی بدن میانگین دمای بدن= 4/0 + 6/0 ----------------------------------------------------------- ظرفیت گرمائی= مقدار کل گرما به کیلو کالری که بدن دارا می باشد . (دمای بدن * وزن بدن ) 83% = ظرفیت گرمائی Kcal (3/35 * 50 کیلو گرم)83%=1465
  • 154. 154 آیا فعالیت بدنی در هوای گرم باعث چه تغییری در عملکرد ویا رکورد ورزشی می شود ؟ احتمالاعملکرد ورزشی تضعیف خواهد شد ، بدلیل اینکه در هوای گرم قسمتی از خون جهت دفع گرما باید به پوست جریان یابد در صورتیکه بخش اعظم خون در عضلات برای انجام فعالیت مطلوب مورد نیاز می باشد . لذا رقابت پوست و عضلات فعال برای دریافت خون بیشتر اختلال در عملکرد هر دو ایجاد خواهد نمود .
  • 155. 155 فعالیت در هوای گرم چه تغییراتی در برون ده قلبی،حجم ضربه ای،ضربان قلب و اکسیژن مصرفی دارد؟ برون ده قلبی ثابت می ماند ولی احتمال کاهش حجم ضربه ای و افزایش تدریجی ضربان قلب(سوق قلبی عروقی) و همچنین افزایش اکسیژن مصرفی وجود دارد . فعالیت در گرما : باعث افزایش تعریق و آب زدائی و از دست دادن الکترولیتها ---- و تحریک ترشح آلدوسترون (از قشر فوق کلیه) و هورمون ضد ادراری(بخش خلفی هیپوفیز) ---- که موجب بازجذب سدیم(و کلر) و آب --- که کمک به افزایش حجم پلاسما خواهد نمود.
  • 156. 156 سازگاری با گرما چگونه ایجاد می شود؟ سازگاری از طریق فعالیت در گرما به مدت یک ساعت یا بیشتر در هر روز و 10-5 روز ایجاد می شود . *** سازگاری در نتیجه : 1) قرار گیری پیاپی در معرض گرما 2) تمرین در هوای گرم -تغییرات قلبی عروقی : 3 تا 5 روز اول -تغییرات در مکانیسم تعریق : به مدت بیشتری (10 روز)
  • 157. 157 اثرات سازگاری با گرماوعوامل موثر در سازگاری اثرات سازگاری : میزان مصرف گلیکوژن عضله را کاهش داده وباعث تاخیر در شروع خستگی می شود.همچنین باعث افزایش حجم ضربه ای می شود. عوامل موثر: مدت گرما ، شدت گرما و میزان تولید گرمای درونی بدن
  • 158. 158 عوامل عمده ای که از سرد شدن بیشتر بدن جلوگیری می کند؟ لرزیدن : از طریق ایجاد انقباضات غیر ارادی تولید گرمای غیر لرزشی : از طریق تحریک دستگاه عصبی سمپاتیک و ترشح تیروکسین و کاتکولامین ها انقباض عروق محیطی : انتقال گرما از پوست به مرکز بدن (انتقال خون از محیط به مرکز )
  • 159. 159 عوامل موثر در از دست دادن گرمای بدن چیست ؟ 1) اندازه بدن 2) کاهش چربی زیر پوستی ( کوچکتر بودن نسبت سطح بدن به وزن بدن و چربی زیاد تر باعث دفع حرارت کمتر می شود .)
  • 160. 160 فعالیت بسیار طولانی در سرما چه پیامدی را خواهد داشت ؟ ابتدا باعث تخلیه انرژی و سپس کاهش شدت تمرین در نهایت ایجاد هیپوترمی ( کاهش دمای بدن ) اختلال هیپوتالاموس: در دمای 5/34 درجه ابتدا گره تحت تاثیر هیپوترمی قرار گرفته وباعث کاهش ضربان قلب و برون ده قلبی خواهد شد . SA
  • 161. 161 پایان موفق باشید تاروردي زاده