1. OIDO EXTERNO
DRA EDITH HERNANDEZ R1.

2. EMBRIOLOGÍA
• Alrededor del día 18 de desarrollo puede
reconocerse la placa neural, la placoda auditiva y
el esbozo cardíaco en el embrión.
• Los bordes laterales del intestino faríngeo
forman el aparato branquial, del que van a
derivar el oído externo y el oído medio.
• En un embrión de 1 mes aproximadamente ya
está bien desarrollado el aparato branquial
formado por 4 arcos branquiales de tejido
mesodermico

4. • Los arcos están recubiertos por fuera por ectodermo
y por dentro por endodermo; entre arco y arco se
forma un surco o bolsa, dando lugar a 4 bolsas
ectodérmicas y 5 bolsas endodérmicas.
• El oído externo se desarrolla a partir del ectodermo
y del mesodermo de la porción dorsal del primer
surco branquial. La primera bolsa ectodérmica
profundiza introduciéndose en el
mesodermo, dando lugar a la piel del conducto
auditivo externo.

6. • La primera bolsa endodérmica avanza hacia
afuera por el mesodermo tallando la caja
timpánica, y también progresa hacia dentro
organizando la futura trompa de Eustaquio
(fondo de saco tubo-timpanico). Este continua
socabando el mesodermo durante el resto del
desarrollo, para formar el sistema neumático de
las celdas del temporal.

7. • En un punto concreto se encuentran la primera
bolsa ectodérmica (conducto auditivo externo) y
la primera bolsa endodérmica (caja timpánica),
dejando una estrecha capa mesodérmica entre
ambas, dando origen a la membrana timpánica.

8. • Del primer arco branquial derivan: martillo,
músculo del martillo, yunque y nervio maxilar
inferior, rama del trigémino.
• Del segundo arco branquial derivan: el estribo,
musculo del estribo, la apófisis estiloide y el
nervio facial.
• Algunos mamelones mesodérmicos forman el
esqueleto cartilaginoso del pabellón auricular, el
ectodermo que los cubre forma la piel.

9. • El esbozo mesodermico del martillo se forma
justo en la zona en que se van a unir la primera
bolsa ectodérmica y la primera bolsa
endodermica, quedando atrapado el martillo en
la membrana timpanica.
• El esbozo mesodermico del yunque se situa entre
el martillo y el estribo (procedente del segundo
arco branquial) y queda orientado hacia la
vesícula ótica.

11. ANATOMIA.
• Se divide en: pabellón auricular y meato o
conducto auditivo externo.
• Pabellón Auricular: Es un armazón
irregular, elástico de fibrocartílago, cubierto de
pericondrio y piel.
• Hombre= 66.91 x 32.83 mm.
Mujer= 62.84 x 31.89 mm.

13. • La aurícula se une firmemente al hueso
timpánico a través del canal fibrocartilaginoso, y
de forma más laxa por 3 músculos extrínsecos
que son: auriculares anterior, superior y
posterior; y 3 músculos intrínsecos pobremente
desarrollados que son músculo de la hélice
menor, el musculo del trago, antitrago.

15. CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
• Es fibrocartilaginoso en su parte externa y óseo en su
parte interna.
• Tiene una longitud de aproximadamente 25-31 mm de
largo; sus dimensiones exteriores son de 10 mm de alto
por 7-9 mm de ancho.
• Medialmente – anteroinferior, en forma de S.

16. • La porción fibrocartilaginosa es continuación del
cartílago del pabellón.
• El conducto óseo esta formado por el hueso
timpanal (pared anterior e inferior) y el hueso
escamoso (pared posterior e inferior).
• Orificio interno – membrana timpanica
Orificio externo – espina de Henle.

17. • Pared anterior: cóndilo de la articulacion
temporo – mandibular y parotida.
• Pared posterior: lámina ósea delgada. Relación
con el nervio facial.
• Pared inferior: En contacto con la parotida.
• Pared superior: en relación con la fosa craneal
media.

18. • L a piel del CAE cartilaginoso – Glándulas
sudoríparas modificadas, foliculos pilosos y
glándulas sebaceas.
• Cerumen – color marrón
oscuro, hidrofobico, ácido y contiene lisosimas.
1) tipo húmedo.- predominante. Es más
claro, pegajoso y húmedo, herencia homogenica
de dominancia completa. 2) tipo seco.- menos
comun, más oscuro, seco quebradizo.

19. IRRIGACION
• Carotida externa irriga pabellon y CAE.
• Pabellón: Distribuidas en 2 corrientes: 1) Anterior.
Proviene de la arteria temporal superficial y se
bifurca en 3 ramas que son las arterias auriculares
anteriores: la superior para el hélix, la media para la
raiz del hélix y la inferior para el trago y el lobulo.
• 2) Posterior. Proviene de la rama terminal anterior
de la auricular posterior que se ramifica por toda la
cara interna del pabellón, llegando algunas ramas a
la cara externa, contorneando el hélix o
perforándolo.

20. A. Temporal superficial
A. Auricular posterior

21. • CAE: La porción cartilaginosa está irrigada por
ramos de la arteria auricular posterior, de la
temporal superficial y por algunos ramos
parotideos. La porción ósea esta vascularizada
por ramos de la arteria estilomastoidea, de la
timpanica anterior y de la auricular profunda.

22. VENAS
• PABELLON: El sistema venoso sigue un curso
paralelo al arterial, reuniéndose en un sistema
anterior y otro posterior. Por encima del pabellón
auricular, las venas tegumentarias del craneo
forman las venas temporales superficiales que
acaban formando un tronco común que es la vena
temporal superficial al que fluye la red venosa de la
cara externa del pabellon.
• La red venosa de la cara interna emite sus ramas por
detrás de las venas auriculares posteriores y a la
vena emisaria mastoidea. La red de venas
auriculares posteriores confluye en un solo tronco y
se une en la parte inferior directamente a la yugular.

23. • CAE: Pueden ser divididas en 2 grupos: 1)
Anteriores. Terminan en la vena temporal
superifical y en un rico plexo periauricular
temporo-maxilar. 2) Posteriores. Forman las
venas auriculares posteriores.

24. LINFATICOS.
Drenaje linfatico – El pabellón auricular posee una rica red
linfática, sus primeras estaciones ganglionares se
distribuyen en tres grupos que abarcan sus respectivos
territorios de drenaje.
El territorio anterior comprende la región antero-superior
de la cara externa, drena en los ganglios parotídeos, tanto
en los supra-aponeuróticos pretragueales como en los
subaponeuróticos.
El territorio inferior comprende la región inferior de la
cara externa del pabellón y todo el lóbulo, zonas que van a
drenar en los ganglios parotídeos inferiores.
El territorio posterior comprende la zona más posterior de
la cara externa y toda la cara interna, drenando en los
ganglios mastoideos y parotídeos inferiores. Los linfáticos
no son perforantes del cartílago, como son las arterias, sino
que lo contornean.

25. INERVACION
• MOTORA: Son ramas del nervio facial destinadas a los
musculos intrinsecos.
• Auricular posterior.- Nace justo debajo del agujero
estilomastoideo, contornea el vientre posterior del
digástrico y el borde anterior de las apofisis
mastoides, se divide en dos ramas: ascendente (asciende
por detrás del oído e inverva los musculos auriculares y
la piel de la región mastoidea) y posterior horizontal
(sigue la linea curva occipital superior y participa en la
inervación del musculo occipital y la piel de la región
mastoidea, con una anastomosis para el gran nervio de
Arnold).
• Ramas temporales.- Son 2 anterior y posterior. Cruzan el
cigoma 1 cm por delante del trago. La rama posterior
alcanza la cara profunda del musculo auricular anterior.

26. • SENSITIVA: Tiene un origen múltiple.
• Trigemino.- N. Auriculotemporal originado de V3, da
sensibilidad al trago ya la porcion ascendete del hélix.
• El plexo cervical superficial, a través de la rama auricualr
da sensibilidad a la mayor parte del hélix y de la región
del antehelix, el antitrago, a todo el lóbulo y la cara
interna del pabellón.
• Ramo sensitivo del nervio facial, borde anterior de la
apofisis mastoides, asciende por el surco timpano
mastoideo, pared posterior del conducto cartilaginoso
(zona de Ramsay-Hunt), parte del timpano, parte
posterior del CAE, meato auditivo, concha, trago,
antitrago, antehelix, fosa del antelix y lóbulo.

28. INFECCIONES DEL OIDO
EXTERNO.

29. INFECCIONES BACTERIANAS
• OTITIS EXTERNA AGUDA:
• Más común.
• Originada por germenes gram negativos,
principalmente Pseudomonas.
• Climas cálidos y humedos; nadadores y es
conocido como oido de nadador, oido Singapore,
oido tropical.
• 90% unilateral.

30. • Clima cálido y húmedo – inmersión –
maceración de piel – trauma local – exposición
bacteriana = OTITIS AGUDA EXTERNA.
• Otros factores sudoración excesiva, ausencia de
cerumen, pH alcalino y un aparato auditivo

31. • 3 episodios:
1. Preinflamatorio.
Lipido de la piel – humedad y/o trauma local – agua - estrato
corneo = edema= obstrucción de las g. apócrinas y sebáceas –
sensacion de plenitud aural – inflamación
2. Agudo: leve, moderado y severo. La piel del conducto –
eritematoso y edematoso. Limpio, con secreciones no fétidas,
con o sin descamación.
Dolor moderado, prurito, luz disminuida, secreción
seropurulenta.
Canal obstruido, secreción gris verdosa, dolor intenso
3. Crónico.
Hiperqueratosis y acantosis, edema persistente hace que se
engose la piel del paciente

32. • Cuadro clinico: El dolor es el sintoma mas constante,
puede variar de intensidad.
• Otorrea no muy abundante, tardía, comienza siendo
clara que arrastra cierta cantidad de detritus de
descamación. Evoluciona a purulenta, puede llegar a ser
de color verdoso, pastosa y fétida.
• Prurito es el sintomas mas frecuente y generalmente
debutan con él. En la forma crónica practicamente
desaparece o es imperceptible.
• Sensación de repleción del CAE, como una ocupacion o
una opresion.
• Hipoacusia de transmisión, sensación de
ensordecimiento, ocurre por obstrucción del CAE.

35. • Tratamiento:
1. Revertir factores desencadenantes. Limpieza del
conducto. Debridamiento del material. Evitar
humedad. Evitar manipulacion digital.
2. Evitar la infección. Antibioticos topicos (Polimixina,
neomicina, ciprofloxacina, cloranfenicol, tobramicina).
3. Disminuir la respuesta inflamatoria. Gotas de
esteroides.
4. En caso de edama significativo puede emplearse la
aplicación de gasa estéril o el dispositivo ear wick para
facilitar la aplicación de los medicamentos y evitar

36. OTITIS EXTERNA MALIGNA
• Infección del oído externo que aparece en pacientes
diabéticos o inmunocomprometidos y en edad
generalmente avanzada. Originada por Pseudomona
aeruginosa.
• Se extiende por los tejidos blandos, origina osteomielitis
de la base del craneo y tiende a producir afectación de
pares craneales y complicaciones endocraneanas
• CLASIFICACION:
▫ I- Infección necrótica limitada a tejidos blandos y cartílago
▫ II- Involucra tejidos blandos, erosión ósea del temporal.
▫ III- Erosión ósea de la base del cráneo más allá del
temporal o extensión intracraneal.

37. • La diabetes es un factor fundamental, asi como los
estados de inmunocompromiso.
• El paciente generalmente es diabético, adulto mayor o de
la tercer edad, presenta dolor pero es mas intenso que
en la otitis externa, y de predominio nocturno.
• Puede observarse tejido de granulación en el piso del
canal auditivo, creciendo en la unión ósea con la
cartilaginosa del canal como resultado de la osteitis de la
cara lateral de la pared lateral del hueso timpanico.
• Es en esta área que la infección invade tejidos
profundos, aunque tambien se piensa que es a través de
las fisuras de Santorini.

38. COMPLICACIONES.
• Osteomielitis de La Base del Cráneo. Esta es una complicación
natural de la OEM. Puede desarrollarse como extensión directa de
una infección aun presente en el CAE o aparecer algún tiempo
después que el proceso primario aparentemente ha desaparecido,
manifestándose con una cefalea intensa en forma aguda.
• Parálisis de los Nervios Craneales. Una progresión más amplia de la
osteomielitis hacia el foramen de la base del cráneo puede llevar a
ésta complicación. Según algunos autores, las afecciones nerviosas
aparecen a menudo después de dos meses de evolución. La parálisis
puede ser única o múltiple y en casos avanzados ser bilateral. El
nervio mas comúnmente afectado es el facial, el cual se presenta en
el 60% de los casos. En general a nivel de su tercera porción o a la
salida el agujero estilomastoideo.

39. • Es menos frecuente la complicación a nivel del foramen yugular de
los pares craneales IX, X y XI (agujero rasgado posterior),
produciendo disfonía, disfagia, aspiración y disnea. Son raros de
igual forma el compromiso de los nervios VI y XII.
• También se han reportado casos de Neuritis óptica como
complicación en procesos de OEM, todos éstos casos presentados
permanecieron refractarios al tratamiento estándar.
• Osteomielitis de la Articulación Temporomandibular. En general
suele ser una osteomielitis destructiva y el diagnóstico suele hacerse
por TC ó RMN.
• Otras Complicaciones. En general se dan por extensión del proceso
y son complicaciones potencialmente letales. Entre ellas tenemos:
• Meningitis.
• Absceso cerebral.
• Tromboflebitis de la vena yugular interna y del seno lateral.
• Trombosis de la arteria carótida interna.

40. • Tx.- 3 aspectos fundamentales del tratamiento: 1)
controlar los niveles de azucar en la sangre.
2) Manejo con antibioticos.-
• Ciprofloxacina 1.5 a 3 g por día por varias semanas.
• Ceftazidima 1-2 g IV cada 8 hrs.
• Ticarcilina/Clavulonato 3 g IV cada 6 hrs.
• Gentamicina 3-5 mg/kg/día IV dividido en dosis
cada 8 hrs.
3) Debridamiento local del tejido de granulación
infectado de acuerdo a la extensión de la infección.

41. FURUNCULOSIS
• Localizada originada por Staphylococcus aureus.
• Produce la infección de uno de los folículos
pilosos del tercio externo del CAE.
• Inicialmente molestia pruriginosa localizada
dentro del conducto cerca del meato. En pocas
horas, dolor intenso y la palpación del trago o
del pabellón son notablemente dolorosos.

42. • Se observa una lesión en la pared anterior o en la
inferior, próxima al meato.
• Prominencia cónica, cubierta por piel enrojecida en
tensión en el vértice con una absceso blanquecino.
• Tx.- Amoxicilina/Clavulonato 875 mg VO cada 12
hrs por 10 días.
Eritromicina 250 mg cada 6 hrs VO.
Clindamicina 150-450 mg VO cada 6 hrs.
• Aplicar calor local.
• Drenaje.

43. INFECCIONES MICOTICAS.
• OTOMICOSIS.
• Aspergillus y Candida son los germenes más
comunes.
• Prurito profundo en el conducto, sensación de dolor
moderado otorrea de aspecto serosanguinolenta, no
intensa.
• A la otosocopía se observan las paredes
enrojecidas, pueden observarse masas de hongos de
diferentes aspectos: formaciones
algodonosas, masas negruzcas, cumulo pulverulento
en el suelo del conducto.

44. • Tx.- Limpieza exhaustiva del CAE. Lavados con
Violeta de genciana al 1%.
• Utilización de tapones de baño.
• Antifúngicos sistemicos: Ketoconazol 200 mg al
día por1 a 8 semanas.
Itraconazol 100 mg por día VO por 15-30 días.

47. INFECCIONES VIRALES.
• INFECCION POR HERPES VIRUS. SINDROME
DE RAMSAY HUNT.
• El síndrome de Ramsay-Hunt consiste en la
tríada de parálisis facial periférica, erupción
vesicular en la zona de Hunt y compromiso o no
del nervio auditivo. Más del 65% de los casos
reportados se presentan en personas mayores de
50 años. Sin embargo, el padecimiento se puede
presentar a cualquier edad, incluyendo niños.

49. • A menudo están presentes otros signos y síntomas como
hipoacusia, nauseas, vómitos, vértigo y nistagmus debido a la
afectación del VIII par craneal por proximidad. La
presentación clínica es muy variada, lo que ha llevado a
clasificarla clásicamente en 4 estadios.
• Estadio I: asocia otalgia y erupción de vesículas en el
territorio del nervio facial.
• Estadio II: incluye además de lo anterior, una parálisis facial
periférica homolateral.
• Estadio III o síndrome de Sicard, a la triada de dolor-
erupción-parálisis facial se añaden acúfenos e hipoacusia
perceptiva de difícil recuperación y más adelante una crisis
vertiginosa.
• Estadio IV se caracteriza por la afectación de otros pares
craneales, en particular el V.

50. • Tx.- El tratamiento con aciclovir durante 7 días ha
demostrado mejorar el pronóstico de la parálisis
facial asociada al zóster ótico si se inicia en los 3
primeros días desde el comienzo de la clínica, con
recuperación completa en el 75% de los pacientes. El
uso de esteroides es más controvertido, aunque en
general se recomienda durante 10 días por su efecto
antiinflamatorio en caso de parálisis facial. El
tratamiento endovenoso se recomienda en los
pacientes inmunodeprimidos y en los estadios II, III
y IV.
• Aciclovir 800 mg VO cada 4 hrs por 7 a 10 días.
• Famciclovir 250-500 mg VO cada 8 hrs por 10 días.

51. OTOHEMATOMA
• El hematoma del PA está constituido por una colección de sangre, o
serosanguínea, producida postcontusión, que queda acumulada
entre el pericondrio y el cartílago.
• Está producido por contusiones o aplastamientos del PA contra el
cráneo, especialmente golpes tangenciales en el transcurso de
deportes, actos de violencia, determinadas profesiones, etc.
• Después de un primer hematoma, un trauma de menor intensidad
provoca su repetición.
• Recién producido está constituido por sangre líquida, coágulos y
suero. Dejado a su evolución espontánea, al pasar los días, el suero
toma aspecto sanguinolento y los coágulos se organizan, originando
engrosamiento y deformidades cicatriciales del PA más o menos
evidentes.
• En los traumatismos muy fuertes puede destruirse cartílago con la
consiguiente deformidad y degeneración fusionándose a los planos
vecinos.

52. • Tras un traumatismo, aparece una tumefacción de consistencia blanda, con
piel brillante, distendida, fondo rojo-azulado-violáceo, localizada
generalmente en los dos tercios superiores de la cara externa del PA, que
contrasta con la normalidad de la concha y el lóbulo. En algunos casos la
lesión puede ser muy extensa, haciendo desaparecer el contorno normal del
pabellón.
• Si se forma lentamente, puede ser indoloro, pero si es consecuencia de un
golpe importante, se desarrolla rápidamente y suele ser doloroso.
• Tx: Los hematomas grandes deben de ser evacuados, previa anestesia local
y en condiciones de asepsia, a través de una incisión que siga el contorno
del hélix a medio centímetro por dentro de su cara externa, o bien en la
zona más declive del otohematoma.
• Los hematomas medianos puedan tratarse con punción-aspiración y
compresión.
• Hacer siempre profilaxis antibiótica de pseudomona con quinolonas.