Este documento resume varios conceptos clave sobre enfermedades vasculares como la hipertensión, aneurismas y disecciones arteriales. La hipertensión puede causar daño en los vasos sanguíneos y órganos. Los aneurismas son dilataciones anormales de vasos que pueden romperse. Las disecciones arteriales ocurren cuando la sangre se introduce entre las capas de la pared arterial. Otras condiciones discutidas incluyen vasculitis, que es la inflamación de los vasos.
Material de apoyo, modulo psicologia de la personalidad
Hipertensión y enfermedad vascular
1. División de ciencias de la salud de la
universidad de Quintana Roo.
Patología humana.
Vasos sanguíneos.
Róbelo Gómez José Manuel de Atocha.
Profesor: Dr. Oscar Jurado.
Chetumal, Quintana Roo, México a 25 de marzo del 2015.
2. Enfermedad vascular hipertensiva.
La hipotensión da lugar a una perfusión
inadecuada de los distintos órganos y a
disfunción y/o muerte tisular.
Por el contrario, las hipertensiones que dan un
lugar a un flujo sanguíneo superior a las
demandas metabólicas no proporcionan un
beneficio adicional, sino que provocan una
lesión en los vasos sanguíneos y en los
órganos finales.
3. Generalidades. La presión arterial es la fuerza que ejerce la
sangre sobre la paredes de los vasos
sanguíneos. 120/80 mmHg.
Suele ser asintomática, hasta fases
avanzadas.
Una presión diastólica mantenida mayor de
90 mmHg, o una presión arterial sistólica
mantenida mayor de 140 mmHg,
constituyen hipertensión.
4. Valores normales de presión arterial en
función de la edad:
Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
0-3 meses 70-86 –
3-12 meses 86-93 60-62
1-9 años 95-101 65-69
9-14 años 101-110 68-74
Adultos 120-129 80-84
Hipertensión a partir de 140 90
5. Valores normales
Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Óptima Inferior a 120 Inferior a 80
Normal 120-129 80-84
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensión de grado 1
(ligera)
140-159 90-99
Hipertensión de grado 2
(moderada)
160-179 100-109
Hipertensión de grado 3
(grave)
Superior o igual a 180 Superior o igual a 110
Hipertensión sistólica aislada Superior o igual a 140 Inferior a 90
Se considera valor normal de tensión arterial una presión sistólica de 120 mmHg
Máxima, y una presión diastólica de 80 mmHg Mínima.
6.
7.
8. Patogénesis de la
hipertensión.
Entre el 90 y el 95% de la hipertensión
es idiopática (hipertensión esencial o
primaria).
Y el otro porcentaje se conoce como
hipertensión secundaria.
Cushing es una enfermedad
provocada por el aumento de la
hormona cortisol.
10. Aneurisma.
Una aneurisma es una dilatación anormal y
localizada de un vaso sanguíneo o del corazón.
Cuando un aneurisma afecta a las tres capas de
la pared arterial (intima, media y adventicia) o a
la pared adelgazada del corazón se llama
aneurisma verdadero.
En contraposición, un falso aneurisma o
seudoaneurisma es una abertura en la pared
vascular que da lugar a un hematoma
extravascular que se comunica libremente con el
espacio intravascular.
11. Clasificación de los aneurismas.
Se clasifican por su forma y su tamaño macroscópico:
Aneurismas saculares son esencialmente esféricos
(afectan solo a una porción de la pared del vaso), varían
entre 5 y 20 cm de diámetro y a menudo contiene
trombos.
Aneurismas fusiformes producen una dilatación
circunferencial difusa de segmentos vasculares largos;
varían en diámetro (menor a 20 cm ) y en longitud y
pueden afectar a porciones extensas del arco aórtico, la
aorta abdominal, e incluso las iliacas.
12. Aneurisma de la aorta
abdominal.
Las dos causas mas importantes de aneurismas aórticos
son la aterosclerosis y la degeneración quística de la
media.
La media sufre una degeneración y necrosis, y permite la
dilatación del vaso.
Los aneurismas ateroscleróticas se producen con mas
frecuencia en la aorta abdominal.
En algunos casos, los defectos hereditarios en los
componentes estructurales de la aorta pueden producir
aneurismas, como el síndrome de Marfan que afecta la
síntesis de la fibrilina.
La hipertensión debilitan la pared aortica.
13. Curso clínico.
Las consecuencias clínicas de un aneurisma de la
aorta abdominal son:
Rotura en la cavidad peritoneal o en los tejidos
retroperitoneales con hemorragia masiva y
potencialmente fatal.
Obstrucción de la rama de un vaso que da
lugar a una lesión isquémica tisular a partir de
este punto, iliaca, renal, mesentérica o arterias
paravertebrales.
Embolia de un ateroma o de un trombo mural.
Afectación de una estructura adyacente (p. ej.,
comprensión de un uréter.)
Presentación como una masa abdominal ( a
menudo palpable como pulsátil) que simula un
tumor.
14. Aneurisma sifilítico.
La endarteritis obliterativa provocada por Treponema
palidum causante de la sífilis.
T. palidum afecta preferentemente los vasos
sanguíneos pequeños, los vasa vasorum, en la
adventicia aortica. Estos vasos desarrollan la llamada
endarteritis obliterativa.
La estenosis de la luz de los vasa vasorum produce
una lesión isquémica de la media aortica , con
perdida parcheada de las fibras elásticas de la
media y de las células musculares, seguida con
inflamación y cicatrización. Con la destrucción de la
media, la aorta pierde su capacidad elástica y se
puede dilatar, produciendo un aneurisma.
15. Disección.
Una disección arterial se produce
cuando la sangre entra en la pared
de la arteria, como un hematoma
disecante entre sus capas.
16. Disección aortica.
La disección aortica se produce cuando la
sangre separa los planos laminares de la
media para formar un canal lleno de sangre
dentro de la pared torácica.
Este canal a menudo se rompe a través de la
adventicia, donde se produce una hemorragia
masiva o una hemorragia en el saco
pericárdico.
17. Patogenia.
La hipertensión es el principal factor de riesgo
de la disección aortica.
Las aortas de los pacientes hipertensos
muestran una hipertrofia medial de los vasa
vasorum asociados con cambios
degenerativos de la MEC y de una perdida
variable de las CML de la media, lo que
sugiere una lesión mecánica debida a la
presión.
Sin embargo, las formas en las que la
hipertensión produce daño en la media aortica
siguen estando mal definidas.
18. Curso clínico.
El riesgo y la naturaleza de las complicaciones
graves de la disección depende mucho del nivel
de la aorta afectado, las disecciones aorticas se
suelen clasificar en dos grupos:
Las lesiones proximales mas frecuentes (y
peligrosas) (denominadas, disecciones de tipo
A), que afectan a la aorta ascendente de forma
aislada o tanto a la aorta ascendente como a la
descendente (tipo I y II de la clasificación de
DeBakey).
Las lesiones distales que no afectan a la parte
ascendente y que generalmente comienzan
distales a la arteria subclavia (denominadas
disecciónes B o de tipo III de Debakey).
19. Los síntomas clásicos de la
disección de la aorta son:
Dolor muy intenso transfixiante de inicio brusco,
que generalmente empieza en la parte anterior
del tórax.
La causa mas frecuente de muerte es la rotura
de un aneurisma disecante hacia una de las tres
cavidades del cuerpo:
Pericárdica.
Peritoneal.
Pleural.
20. Vasculitis.
Vasculitis o inflamación de los vasos.
Se puede ver afectados vasos de cualquier
tamaño en prácticamente cualquier órgano, y
la mayor parte de las vasculitis pueden
afectar desde arteriolas a capilares o vénulas.
Las manifestaciones clínicas comunes a estos
trastornos incluyen habitualmente síntomas y
signos constitucionales, como fiebre, mialgias,
artralgias y malestar general.
21.
22. Clasificación de la vasculitis.
Vasculitis infecciosa.
Causadas por invasión directa de la pared
de los vasos por agentes patógenos ,
ejemplo rickettsias, Aspergillus y Mucor.
Vasculitis no infecciosa.
No son causadas directamente por
gérmenes , aunque algunas infecciones
pueden generar complejos inmunes
patogénicos e inducir vasculitis
indirectamente. Entre otros factores influyen
la predisposición genética y los mecanismos
de regulación asociados con la respuesta
inmune a ciertos antígenos (Ag) .
23. Vasculitis no infecciosas.
Los principales mecanismos inmunológicos que inician las vasculitis no
infecciosas son:
1) Depósitos de inmunocomplejos.
2) Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos. (ANCA).
3) Anticuerpos anticélulas endoteliales.
24. Depósitos de
inmunocomplejos.
Depósito de inmunocomplejos circulantes en las
paredes vasculares, mecanismo implicado en las
vasculitis por hipersensibilidad. Fármacos, sustancias
químicas actuarían como potenciales antígenos. Al
interaccionar con el sistema del complemento, el
depósito de inmunocomplejos estimularía la
producción de factores quimiotácticos, aminas
vasoactivas (histamina) y citoquinas
proinflamatorias (IL-1, TNF-α), que inducirían la
expresión de moléculas de adhesión en las células
endoteliales (ICAM-1, VCAM-1, P- y E-Selectina).
Este fenómeno reclutaría neutrófilos, que
posteriormente degranularían su contenido a través
de su unión con la fracción Fc de los anticuerpos
depositados, liberando especies reactivas de
oxígeno, colagenasa y elastasa, que
desencadenarían la necrosis fibrinoide de las
paredes vasculares.
25. Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos.
(ANCA).
Otros factores relacionados con el desarrollo de las vasculitis son los
anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA). Se trata de anticuerpos
dirigidos fundamentalmente contra dos antígenos proteicos citoplasmáticos,
la proteinasa 3 (PR3) y la mieloperoxidasa (MPO), que mediante
inmunofluorescencia indirecta (IFI) adoptan un patrón de fluorescencia
perinuclear (p-ANCA), citoplasmático (c-ANCA) o atípico, que incluye
características pertenecientes a los anteriores (X-ANCA o a-ANCA). Aunque la
mayor parte de los c-ANCA reconocen a la PR3 y los p-ANCA a la MPO, existe
un porcentaje de p-ANCA dirigido contra otros componentes de los gránulos
citoplasmáticos primarios, como la elastasa o la catepsina, o de los gránulos
secundarios, como la lactoferrina. Estos anticuerpos activan y estimulan la
degranulación de los polimorfonucleares, promoviendo la generación de
especies reactivas de oxígeno y su adhesión a las células endoteliales.
26. Anticuerpos anticélulas endoteliales.
Otros factores que podrían relacionarse con la fisiopatología de las
vasculitis sistémicas son los anticuerpos antiendoteliales, implicados en el
desarrollo de otras enfermedades autoinmunes del tejido conectivo, a
través de una acción directa e indirecta sobre el endotelio vascular.
27.
28. El Aspergillus es un hongo oportunista y uno de los que toma ventaja de
personas inmunocomprometidas.Entre las patologías más frecuentes se
encuentran:
Aspergilosis pulmonar invasiva: especialmente importante en
inmunosuprimidos.
Onicomicosis: enfermedad de las uñas.
Otomicosis: enfermedad principalmente del oído externo.
Sinusitis alérgica.