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INFECCIÓN PUERPERAL
Factores predisponentes
 Partos vaginales:
 Rotura de membranas.
 Trabajo de parto prolongado.
 Exploración cervical múltiple.
 Monitoreo fetal interno.
 Corioamnionitis.
 Óbito fetal.
 Parto pretérmino.
 Colonización bacteriana del la porción inferior del aparato
genital con Streptococo del grupo B, Chlamydia
trachomatis, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginallis.
 Colonización de las membranas íntegras con Ureaplasma
urealyticum.
Factores predisponentes
 Cesáreas:
 Rotura de membranas.
 Trabajo de parto prolongado.
 Exploración cervical múltiple.
 Vigilancia fetal interna.
 Embarazo múltiple.
 Juventud materna.
 Nuliparidad.
 Obesidad.
 Líquido amniótico con meconio.
 No aplicación de antimicrobianos profilácticos.
Bacteriología
 La mayor parte de las infecciones pélvicas en la
mujer se produce por microbiota endógena del
aparato genital.
 Aerobios
 Estreptococos del grupo A, B, D.
 Enterorocos
 Staphylococcus aureus
 Staphylococcus epidermidis
 Gardneralla vaginallis
 Gramnegativos: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus.
 Anaerobios
 Peptococcus
 Peptoestreptococcus
 Bacteroides fragillis
 Prevotellla
 Clostridium
 Fusobacterium
 Mobiluncus
 Otros
 Mycoplasma
 Chlamydia trachomatis
 Neisseria gonorrhoeae
Patogenia
 Contaminación bacteriana por flora vaginal autóctona

 Inoculación y colonización del segmento uterino inferior, incisiones y
laceraciones

 Situaciones favorables para las bacterias anaerobias:
 Traumatismo quirúrgico
 Cuerpo extraño
 Tejido desvitalizado
 Depósito de sangre y suero

 Proliferación polimicrobiana con invasión de los tejidos.

 Metritis

Patogenia
 La infección puerperal después de un parto vaginal
casi siempre se encuentra en el sitio de
implantación de la placenta, decidua y
miometrio adyacente.

 La patogenia de la infección uterina después de una
cesárea corresponde a la de una incisión
quirúrgica infectada.
Evolución clínica
 Fiebre (≥38-39ºC).

 Calosfríos.

 Dolor abdominal.

 Hipersensibilidad parametrial a la exploración bimanual.

 Loquios fétidos.

 Leucocitosis (15,000 – 30,000/µl).

 En las infecciones causadas por estreptococo hemolítico beta del grupo A:

 Loquios escasos e inodoros.
Tratamiento
 Medidas generales:

 Metritis leve= Antimicrobiano vía oral.

 Metritis moderada o grave= Antimicrobano de amplio espectro intravenoso.

 Alta hospitalaria después de estado afebril de cuando menos 24 horas.

 Tratamiento específico:

 Clindamicina, 900mg + Gentamicina, 1.5mg/kg, c/8hrs, IV + Ampicilina.

 Clindamicina + Aztreonam

 Penicilinas de amplio espectro.

 Cefalosporinas de amplio espectro.

 Imipenem + Cilastatina

 Metronidazol.
Complicaciones de las infecciones pélvicas
 Infección de las heridas
 Es la causa más frecuente de fracaso antimicrobiano en
mujeres que reciben tratamiento por metritis.

 Factores de riesgo:
 Obesidad.
 Diabetes
 Tratamiento con corticoides
 Inmunosupresión.
 Anemia
 Hemostasia deficiente con formación de hemnatomas.
 Abscesos de la incisión abdominal: Originan fiebre al
cuarto día del posoperatorio, su tratamiento consiste en
terapia antimicrobiana y drenaje.
 Dehiscencia de las heridas: La mayor parte se manifiesta
al 5º día del postoperatorio a través de una secreción
serosanguinolenta. Tratamiento: cierre secundario de la
incisión.
 Fascitis necrosante: Como factores de riesgo se encuentran
la diabetes, obesidad e hipertensión. Su agente etiológico es el
estreptotocco hemolítilico beta del grupo A, aunque
también puede ser infección polimicrobiana.
Peritonitis Flegmón parametrial
Los abscesos parametriales
o de los anexos pueden
romperse y producir una
peritonitis generalizada.
La rigidez abdominal no
siempre es pronunciada por
la flaccidez de la pared
abdominal a causa del
embarazo.
El dolor suele ser intenso.
Los primeros síntomas
corresponden a un íleo
adinámico (distensión
abdominal pronunciada).
Área de induración dentro de las
hojas del ligamento ancho,
secundaria a celulitis
parametrial pronunciada.
Fiebre persistente durante más
de 72 horas, no obstante el
tratamiento intravenoso con
antimicrobianos.
Suelen ser unilaterales.
La induración tarda en
absorberse varios días o
semanas.
Infección de los anexos Absceso pélvico
Absceso ovárico. Invasión
de las bacterias a través de
una fisura en la cápsula
ovárica. Suele ser
unilateral, aparece después
de una o dos semanas
después del parto.
En algunas ocasiones, un
flegmón parametrial llega a
supurar, formando un tumor
fluctuante de ligamento ancho
que sobresale por arriba del
ligamento de Poupart.
Tromboflebitis pélvica séptica
La infección puerperal puede extenderse
a lo largo de los trayectos venosos y
ocasionar trombosis, a menudo
acompañada de linfangitis.
Frecuencia:
1 por 9000 mujeres sometidas a parto
vaginal.
1 por 800 mujeres sometidas a cesárea.
Cuadro clínico:
Fiebre persistente posterior a
esquema antimicrobiano.
Calosfríos.
Dolor durante el segundo o tercer
día del puerperio.
Tumoración dolorosa a cada lado de
los cuernos uterinos.
Diagnóstico:
TC, RM
Infeccionesdelperineo,vaginaycuellouterino Patogenia Evolución clínica Complicaciones Tratamiento
La dehiscencia de la
episiotomía casi
siempre se
acompaña de una
infección.
Otros factores son:
trastornos de la
coagulación,
tabaquismo,
infección por VPH.
Frecuentemente
coexiste dolor local y
disuria con o sin
retención urinaria.
Secreción
purulenta.
Fiebre.
Edema vulvar.
Ulceración
vulvar.
Linfangitis
(cuando existe
extensión
parametrial).
Fascitis necrosante
Rara pero mortal.
Puede abarcar
cualquiera de las
capas superficiales o
profundas de la
fascia perineal y, de
esta manera, se
extiende hasta los
muslos, glúteos y
pared abdominal.
Antimicrobianos
intravenosos
hasta que la
paciente se
encuentre
afebril.
Retirar los
puntos y abrir
toda la herida.
Cuidados de la
herida:
1. Sedación.
2. Jalea de
lidocaína al 2%
en la herida.
3. Desbridación del
tejido necrótico.
4. Lavar la herida
dos veces al día
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5. Baños de
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Infección puerperal

  • 2. Factores predisponentes  Partos vaginales:  Rotura de membranas.  Trabajo de parto prolongado.  Exploración cervical múltiple.  Monitoreo fetal interno.  Corioamnionitis.  Óbito fetal.  Parto pretérmino.  Colonización bacteriana del la porción inferior del aparato genital con Streptococo del grupo B, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginallis.  Colonización de las membranas íntegras con Ureaplasma urealyticum.
  • 3. Factores predisponentes  Cesáreas:  Rotura de membranas.  Trabajo de parto prolongado.  Exploración cervical múltiple.  Vigilancia fetal interna.  Embarazo múltiple.  Juventud materna.  Nuliparidad.  Obesidad.  Líquido amniótico con meconio.  No aplicación de antimicrobianos profilácticos.
  • 4. Bacteriología  La mayor parte de las infecciones pélvicas en la mujer se produce por microbiota endógena del aparato genital.  Aerobios  Estreptococos del grupo A, B, D.  Enterorocos  Staphylococcus aureus  Staphylococcus epidermidis  Gardneralla vaginallis  Gramnegativos: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus.
  • 5.
  • 6.  Anaerobios  Peptococcus  Peptoestreptococcus  Bacteroides fragillis  Prevotellla  Clostridium  Fusobacterium  Mobiluncus
  • 7.  Otros  Mycoplasma  Chlamydia trachomatis  Neisseria gonorrhoeae
  • 8. Patogenia  Contaminación bacteriana por flora vaginal autóctona   Inoculación y colonización del segmento uterino inferior, incisiones y laceraciones   Situaciones favorables para las bacterias anaerobias:  Traumatismo quirúrgico  Cuerpo extraño  Tejido desvitalizado  Depósito de sangre y suero   Proliferación polimicrobiana con invasión de los tejidos.   Metritis 
  • 9. Patogenia  La infección puerperal después de un parto vaginal casi siempre se encuentra en el sitio de implantación de la placenta, decidua y miometrio adyacente.   La patogenia de la infección uterina después de una cesárea corresponde a la de una incisión quirúrgica infectada.
  • 10. Evolución clínica  Fiebre (≥38-39ºC).   Calosfríos.   Dolor abdominal.   Hipersensibilidad parametrial a la exploración bimanual.   Loquios fétidos.   Leucocitosis (15,000 – 30,000/µl).   En las infecciones causadas por estreptococo hemolítico beta del grupo A:   Loquios escasos e inodoros.
  • 11. Tratamiento  Medidas generales:   Metritis leve= Antimicrobiano vía oral.   Metritis moderada o grave= Antimicrobano de amplio espectro intravenoso.   Alta hospitalaria después de estado afebril de cuando menos 24 horas.   Tratamiento específico:   Clindamicina, 900mg + Gentamicina, 1.5mg/kg, c/8hrs, IV + Ampicilina.   Clindamicina + Aztreonam   Penicilinas de amplio espectro.   Cefalosporinas de amplio espectro.   Imipenem + Cilastatina   Metronidazol.
  • 12. Complicaciones de las infecciones pélvicas  Infección de las heridas  Es la causa más frecuente de fracaso antimicrobiano en mujeres que reciben tratamiento por metritis.   Factores de riesgo:  Obesidad.  Diabetes  Tratamiento con corticoides  Inmunosupresión.  Anemia  Hemostasia deficiente con formación de hemnatomas.
  • 13.  Abscesos de la incisión abdominal: Originan fiebre al cuarto día del posoperatorio, su tratamiento consiste en terapia antimicrobiana y drenaje.  Dehiscencia de las heridas: La mayor parte se manifiesta al 5º día del postoperatorio a través de una secreción serosanguinolenta. Tratamiento: cierre secundario de la incisión.  Fascitis necrosante: Como factores de riesgo se encuentran la diabetes, obesidad e hipertensión. Su agente etiológico es el estreptotocco hemolítilico beta del grupo A, aunque también puede ser infección polimicrobiana.
  • 14. Peritonitis Flegmón parametrial Los abscesos parametriales o de los anexos pueden romperse y producir una peritonitis generalizada. La rigidez abdominal no siempre es pronunciada por la flaccidez de la pared abdominal a causa del embarazo. El dolor suele ser intenso. Los primeros síntomas corresponden a un íleo adinámico (distensión abdominal pronunciada). Área de induración dentro de las hojas del ligamento ancho, secundaria a celulitis parametrial pronunciada. Fiebre persistente durante más de 72 horas, no obstante el tratamiento intravenoso con antimicrobianos. Suelen ser unilaterales. La induración tarda en absorberse varios días o semanas. Infección de los anexos Absceso pélvico Absceso ovárico. Invasión de las bacterias a través de una fisura en la cápsula ovárica. Suele ser unilateral, aparece después de una o dos semanas después del parto. En algunas ocasiones, un flegmón parametrial llega a supurar, formando un tumor fluctuante de ligamento ancho que sobresale por arriba del ligamento de Poupart. Tromboflebitis pélvica séptica La infección puerperal puede extenderse a lo largo de los trayectos venosos y ocasionar trombosis, a menudo acompañada de linfangitis. Frecuencia: 1 por 9000 mujeres sometidas a parto vaginal. 1 por 800 mujeres sometidas a cesárea. Cuadro clínico: Fiebre persistente posterior a esquema antimicrobiano. Calosfríos. Dolor durante el segundo o tercer día del puerperio. Tumoración dolorosa a cada lado de los cuernos uterinos. Diagnóstico: TC, RM
  • 15. Infeccionesdelperineo,vaginaycuellouterino Patogenia Evolución clínica Complicaciones Tratamiento La dehiscencia de la episiotomía casi siempre se acompaña de una infección. Otros factores son: trastornos de la coagulación, tabaquismo, infección por VPH. Frecuentemente coexiste dolor local y disuria con o sin retención urinaria. Secreción purulenta. Fiebre. Edema vulvar. Ulceración vulvar. Linfangitis (cuando existe extensión parametrial). Fascitis necrosante Rara pero mortal. Puede abarcar cualquiera de las capas superficiales o profundas de la fascia perineal y, de esta manera, se extiende hasta los muslos, glúteos y pared abdominal. Antimicrobianos intravenosos hasta que la paciente se encuentre afebril. Retirar los puntos y abrir toda la herida. Cuidados de la herida: 1. Sedación. 2. Jalea de lidocaína al 2% en la herida. 3. Desbridación del tejido necrótico. 4. Lavar la herida dos veces al día con yodopovidona. 5. Baños de asientos varias veces al día o hidroterapia.