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ASMA en pediatría
Definición
El asma es una enfermedad crónica caracterizada por:
       1. una inflamación de la vía aérea que da lugar
a una obstrucción total o parcial de la misma al flujo aéreo,
obstrucción que, por lo menos en un primer momento,
es reversible
       2. una hiper respuesta de la vía aérea antes una amplia
variedad de estímulos.

Es la enfermedad crónica más prevalente
en pediatría (se estima que afecta un 10%
de la población infantil).
Su incidencia está aumentando
Etiología: genetica
Más de 22 locus en 15 cromosomas autosomicos
Locus que contienen genes pro-inflamatorios y
proalérgicos como:
-el grupo génico de la IL-4 en el cromosoma 5
-polimorfismos en el gen del receptor adrenérgico β2
-polimorfismo en genes implicados en la vía de la
-5-lipoxigenasa
-gen ADAM-33, miembro de la familia de las
metaloproteínas
-gen del receptor prostanoide DP
-gen IL-12?
-gen del receptor CRHR1
Etiología: factores ambientales
Etiología
AMBIENTE                              PREDISPOSICIÓN GENETICA Y BIOLOGICA
•Alérgenos                            •Factores inmunológicos
•Infecciones víricas                  •Factores anatómicos de la vía aérea
•Bacterias                            •Factores reparadores “aberrantes”
•Contaminantes
•¿estrés?


                        INFLAMACIÓN PERSISTENTE


                       HIPER RESPUESTA BRONQUIAL


                        REMODELACIÓN VÍA AÉREA

CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN ANOMALA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
Epidemiología
International Study of Asma and Allergies in Chilhood
(ISAAC):
-56 países: prevalencia entre 1,6% y 36,8%
-prevalencia asma correlaciona bien con prevalencia
comunicada de rinoconjuntivitis alérgica y eczema atópico
-Asma común en las ciudades modernas
-Asma poco frecuente en comunidades rurales
-Inicio de la enfermedad antes de los 6 años
-Sólo una minoría de los niños pequeños sibilantes
tienen asma persistente al final de la infancia
Epidemiología
Epidemiología
Epidemiología: riego asma adulto
Epidemiología: tipos de asma infantil
SIBILANCIAS PRECOCES TRANSITORIAS

Comienzan antes del primer año de vida y ceden hacía los 3 años
IgE y/o pruebas cutáneas negativas, sin rasgos ni antecedentes atópicos
Función pulmonar disminuida al nacimiento, con valores bajos a los 16
años
Estudio de hiperrespuesta bronquial y variabilidad del flujo expiratorio
máximo negativos a los 11 años.
Factores de riesgo: tabaquismo materno durante la gestación, varón,
prematuridad, convivencia con hermanos mayores y/o asistencia a
guardería
Epidemiología: tipos de asma infantil


SIBILANCIAS PERSISTENTES NO ATÓPICAS
Comienzan generalmente antes del primer año de vida y persisten a los 6
años
Afectan por igual a ambos sexos
IgE y pruebas cutáneas negativas, sin rasgos ni antecedentes atópicos
Función pulmonar normal al nacimiento, con valores bajos a los 6 y 11
años
Hiperrespuesta bronquial que disminuye con la edad
Suelen desaparecer en la adolescencia.
Epidemiología: tipos de asma infantil

SIBILANCIAS ATÓPICAS
Comienzan generalmente después del primer año de vida y predominan
en varones


IgE elevada y/o pruebas cutáneas positivas, rasgos o antecedentes
familiares atópicos
Función pulmonar normal al nacimiento, con descenso hasta los 6 años, y
posterior estabilización en valores por de bajo de la normalidad
Existe hiperrespuesta bronquial
Suelen persistir en la adolescencia.
Fenotipos asma infantil
Fisiopatología del asma
La inflamación a nivel bronquial se asocia a la
OBSTRUCCIÓN y a la HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
RESPONSABLES DE LOS SINTOMAS.
•BRONCOCOSTRICIÓN por bandas musculares
•HIPERSECRECIÓN DE MOCO
•Por descamación células epiteliales en el lumen vía aérea
•Por edema por citoquinas y quimiocinas pro-inflamatorias
y pro-alergicas que modulan la inflamación (IL-4, IL5, IL-13)
•Defecto en al amortiguación de la
 inflamación (IL-10, TGFb)
Diagnóstico:
         manifestaciones clínicas
SÍNTOMAS DEL ASMA INFANTIL
Tos
Sibilancias
Disnea (sensación de falta de aire)
Dolor u opresión “de pecho”
Cansancio (no especifico)

Los síntomas pueden empeorar con:
durante la noche
con el ejercicio
con las infecciones
con exposición a neumoalergenos
Diagnóstico:
      manifestaciones clínicas
Distinguir:
•situación basal intercrisis
•Crisis
Diagnóstico:
manifestaciones clínicas




         Pulmonary Score for asma, 1984
Diagnóstico:
             manifestaciones clínicas
Puntuación   < 6 años   > 6 años   Sibilancias                Uso de
                                                              músculos
                                                              accesorios
0            < 30       < 20       ninguna                    No evidencia
                                                              de actividad
1            31-45      21-35      Final expiración con       Dudosamente
                                   fonendoscopio              aumentado
2            46-60      36-50      Toda expiración con        Evidentement
                                   fonendoscopio              e aumentado
3            >60        >50        Inspiración y expiración   Actividad
                                   sin fonendoscopio          máxima

                          Wood-Downes score for asma, 1972
Downloaded from: Nelson Textbook of Pediatrics, 18/e (on 15 November 2010 10:43 PM)
                                                                    © 2007 Elsevier
diagnostico
PRUEBA DE BRONCODILATACIÓN:
con salbutamol, aumento PEF del 20% (o más) y/o
aumento del FEV1 del 12% (o más).
PRUEBA DE BRONCOCOSTRICIÓN:
 Metilcolina, histamina, adenosina monofosfato,
manitol o solución hipertonica.
PRUEBA DE HIPERRESPUESTA BRONQUIAL:
sustancia a testar diluida, o con el ejercicio,
disminución del FEV1 del 20% (o más) .
Diagnostico: medida del flujo
 espiratorio máximo (FEM)
  Variación PEF




                  La variación del FEM > 20%
                  es compatible con asma
Diagnostico: medida del óxido
           nítrico expirado
Fracción Expirada de Oxido Nítrico (FeNO)

NO: marcador de la inflamación eosinífilica
de la vía respiratoria en el asma

Puede apoyar el diagnostico

Útil en el seguimiento
Diagnostico: radiología
Rx Tórax AP y L a menudo normal.
Posible hallazgos: hiper-insuflación, aplanamiento de los diafragmas,
engrosamiento peri-bronquial, aumento aire retro-cardiaco, síndrome del
lóbulo medio


IMPORTANTE al diagnóstico para
descartar otras patologías

ÚTIL para el diagnostico de las
complicaciones, neumotórax y
atelectasias

TC: casos especiales
Diagnostico: de alergia
Historia clínica que relaciona síntomas
con aeroalergenos,lugares, estacionalidad.
 Antecedentes familiares o
personales de atopia, alergia, dermtitis,
alergia alimentos,
HASTA 80% DE POSITIVOS EN ESCOLARES


RECOMENDACIONES
En el asma persistente se aconseja evaluar el potencial
papel de los aeroalérgenos
mediante valoración clínica y pruebas de prick o IgE. Es importante
basar el diagnóstico en la concordancia entre la historia clínica y las
pruebas diagnósticas
Algoritmo de diagnostico
Diagnóstico diferencial




                    en GEMA 2009
Tratamiento
Tratamiento: objetivos
Mantener actividad normal
  Acudir de forma regular al colegio
  Realización de ejercicio físico, deportes y
  actividades recreativas

Evitar trastornos del sueño
Evitar síntomas crónico de asma
Evitar las exacerbaciones, especialmente las graves
Mantener una función pulmonar normal
Experimentar pocos o ningún efecto adverso el
tratamiento
Tratamiento: componentes
EVALUACIÓN Y VIGILANCIA REGULARES
   visitas periódicas, frecuentes hasta el control
   vigilancia de la evolución de la función pulmonar
CONTROL DE FACTORES QUE INFLUYEN A LA GRAVEDAD
DEL ASMA
   Eliminar exposición a antígenos e irritantes
   Tratar infecciones rino-sinusales, reflujo gastro-esofágico
FARMACOPEA DEL ASMA
   Medicamento modificadores de la enfermedad
   Medicamentos de alivio
   Enfoque individualizado
   Enfoque escalonado
   Tratamiento de las exacerbaciones
EDUCACIÓN DEL PACIENTE (Y DE LOS CUIDADORES)
   Tratamiento diario
   Identificación de las crisis y plan especifico
Tratamiento: dispositivos MDI




            MDI: metered-dose-inhaler
            Aerosol en inhalador con válvula dosificadora
            Requieren coordinación
Tratamiento: cámaras
                   espaciadoras




1. Reducen la coordinación
2. Mejoran el deposito de fármaco
en la vía respiratoria inferior
3. Minimizan los riesgos de efectos
secundarios por el propelente
Tratamiento: dispositivos DPI
Sencillos de usar
Requieren un flujo inspiratorio mínimo.
Se activan con la inspiración
No precisan cámara espaciadora
Tratamiento: dispositivos para
                 nebulización
•   Flujo de O2 a 6-8 lpm
•   Flujo de aire

•  técnica sencilla “pasiva”
•  Deposito de medicación distal
a pesar de:
   respiración nasal
   FR elevada
   vía aérea pequeña
   volumen corriente bajo
Tratamiento controlador
REGLA DE LOS TRES GOLPES:
•Síntomas o uso de medicación de alivio al menos 3 veces por semana
•Se despierta por la noche al menos 3 veces por semana
•Requiere al menos 3 envases de medicación de alivio por año

Indicación: AÑADIR TRATAMIENTO CONTROLADOR



 Corticosteroides inhalados
 Asociación agonista β2 acción larga + Corticosteroides inhalados
 Antagonistas receptores de los leucotrienos
Tratamiento controlador:
             Corticosteroides inhalados
•   Primera línea en todas las edades de asma persistente
•   Pueden conseguir todos los objetivos del tratamiento del asma
•   Efectos adversos:
     – Cadidiasis oral, disfonía
     – Suspensión transitoria del crecimiento, sin repercusión sobre talla
        final
     – ¿osteoporosis?
Tratamiento controlador: agonista β
            de acción larga




Salmeterol con fluticasona 25/50 mcg; 25/125 mcg; 25/250 mcg.
                             50/100 mcg; 50/250 mcg; 50/500 mcg .
Formoterol con budesonida 4,5/80 mcg; 4,5/160 mcg.
                             9/320 mcg.
Tratamiento controlador: antagonistas
 de los receptores de los leucotrienos
Antagonistas receptores
              leucotrienos
 Montelukast
4 mg/24 horas
5 mg/24 horas
Tratamiento controlador: otros
• Corticoides orales: asma grave que no responde a
  otro tratamiento (importantes efectos secundarios).
• Teofilinas: pueden tener utilidad en asma grave
  cortico-dependiente (estrecha ventana terapéutica).
• Inmunoterapia: pacientes adecuadamente
  seleccionados, sensibilizados, usar antigenos
  biológicamente estandardizados.
• Anticuerpos monoclonales anti-IgE
  OMALIZUMAB(>12 años).
Tratamiento: fármacos de alivio rápido
• Agonista β2 de acción corta: inducen la relajación
  músculo liso de la vía respiratoria, reducen permeabilidad vascular,
  edema vía respiratoria, mejoran la limpieza mucociliar. Inhalados
  (posibilidad de vía oral NO recomendada, vía i.v. en crisis de
  riesgo vital)         SALBUTAMOL


• Bromuro de ipratropio: acción anti-colinergica se usa
  asociado al b2 de acción corta en crisis moderadas graves (efecto
  sinérgico). Inhalado

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  • 2. Definición El asma es una enfermedad crónica caracterizada por: 1. una inflamación de la vía aérea que da lugar a una obstrucción total o parcial de la misma al flujo aéreo, obstrucción que, por lo menos en un primer momento, es reversible 2. una hiper respuesta de la vía aérea antes una amplia variedad de estímulos. Es la enfermedad crónica más prevalente en pediatría (se estima que afecta un 10% de la población infantil). Su incidencia está aumentando
  • 3. Etiología: genetica Más de 22 locus en 15 cromosomas autosomicos Locus que contienen genes pro-inflamatorios y proalérgicos como: -el grupo génico de la IL-4 en el cromosoma 5 -polimorfismos en el gen del receptor adrenérgico β2 -polimorfismo en genes implicados en la vía de la -5-lipoxigenasa -gen ADAM-33, miembro de la familia de las metaloproteínas -gen del receptor prostanoide DP -gen IL-12? -gen del receptor CRHR1
  • 5. Etiología AMBIENTE PREDISPOSICIÓN GENETICA Y BIOLOGICA •Alérgenos •Factores inmunológicos •Infecciones víricas •Factores anatómicos de la vía aérea •Bacterias •Factores reparadores “aberrantes” •Contaminantes •¿estrés? INFLAMACIÓN PERSISTENTE HIPER RESPUESTA BRONQUIAL REMODELACIÓN VÍA AÉREA CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN ANOMALA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
  • 6. Epidemiología International Study of Asma and Allergies in Chilhood (ISAAC): -56 países: prevalencia entre 1,6% y 36,8% -prevalencia asma correlaciona bien con prevalencia comunicada de rinoconjuntivitis alérgica y eczema atópico -Asma común en las ciudades modernas -Asma poco frecuente en comunidades rurales -Inicio de la enfermedad antes de los 6 años -Sólo una minoría de los niños pequeños sibilantes tienen asma persistente al final de la infancia
  • 10. Epidemiología: tipos de asma infantil SIBILANCIAS PRECOCES TRANSITORIAS Comienzan antes del primer año de vida y ceden hacía los 3 años IgE y/o pruebas cutáneas negativas, sin rasgos ni antecedentes atópicos Función pulmonar disminuida al nacimiento, con valores bajos a los 16 años Estudio de hiperrespuesta bronquial y variabilidad del flujo expiratorio máximo negativos a los 11 años. Factores de riesgo: tabaquismo materno durante la gestación, varón, prematuridad, convivencia con hermanos mayores y/o asistencia a guardería
  • 11. Epidemiología: tipos de asma infantil SIBILANCIAS PERSISTENTES NO ATÓPICAS Comienzan generalmente antes del primer año de vida y persisten a los 6 años Afectan por igual a ambos sexos IgE y pruebas cutáneas negativas, sin rasgos ni antecedentes atópicos Función pulmonar normal al nacimiento, con valores bajos a los 6 y 11 años Hiperrespuesta bronquial que disminuye con la edad Suelen desaparecer en la adolescencia.
  • 12. Epidemiología: tipos de asma infantil SIBILANCIAS ATÓPICAS Comienzan generalmente después del primer año de vida y predominan en varones IgE elevada y/o pruebas cutáneas positivas, rasgos o antecedentes familiares atópicos Función pulmonar normal al nacimiento, con descenso hasta los 6 años, y posterior estabilización en valores por de bajo de la normalidad Existe hiperrespuesta bronquial Suelen persistir en la adolescencia.
  • 14. Fisiopatología del asma La inflamación a nivel bronquial se asocia a la OBSTRUCCIÓN y a la HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL RESPONSABLES DE LOS SINTOMAS. •BRONCOCOSTRICIÓN por bandas musculares •HIPERSECRECIÓN DE MOCO •Por descamación células epiteliales en el lumen vía aérea •Por edema por citoquinas y quimiocinas pro-inflamatorias y pro-alergicas que modulan la inflamación (IL-4, IL5, IL-13) •Defecto en al amortiguación de la inflamación (IL-10, TGFb)
  • 15. Diagnóstico: manifestaciones clínicas SÍNTOMAS DEL ASMA INFANTIL Tos Sibilancias Disnea (sensación de falta de aire) Dolor u opresión “de pecho” Cansancio (no especifico) Los síntomas pueden empeorar con: durante la noche con el ejercicio con las infecciones con exposición a neumoalergenos
  • 16. Diagnóstico: manifestaciones clínicas Distinguir: •situación basal intercrisis •Crisis
  • 17. Diagnóstico: manifestaciones clínicas Pulmonary Score for asma, 1984
  • 18. Diagnóstico: manifestaciones clínicas Puntuación < 6 años > 6 años Sibilancias Uso de músculos accesorios 0 < 30 < 20 ninguna No evidencia de actividad 1 31-45 21-35 Final expiración con Dudosamente fonendoscopio aumentado 2 46-60 36-50 Toda expiración con Evidentement fonendoscopio e aumentado 3 >60 >50 Inspiración y expiración Actividad sin fonendoscopio máxima Wood-Downes score for asma, 1972
  • 19. Downloaded from: Nelson Textbook of Pediatrics, 18/e (on 15 November 2010 10:43 PM) © 2007 Elsevier
  • 20. diagnostico PRUEBA DE BRONCODILATACIÓN: con salbutamol, aumento PEF del 20% (o más) y/o aumento del FEV1 del 12% (o más). PRUEBA DE BRONCOCOSTRICIÓN: Metilcolina, histamina, adenosina monofosfato, manitol o solución hipertonica. PRUEBA DE HIPERRESPUESTA BRONQUIAL: sustancia a testar diluida, o con el ejercicio, disminución del FEV1 del 20% (o más) .
  • 21. Diagnostico: medida del flujo espiratorio máximo (FEM) Variación PEF La variación del FEM > 20% es compatible con asma
  • 22. Diagnostico: medida del óxido nítrico expirado Fracción Expirada de Oxido Nítrico (FeNO) NO: marcador de la inflamación eosinífilica de la vía respiratoria en el asma Puede apoyar el diagnostico Útil en el seguimiento
  • 23. Diagnostico: radiología Rx Tórax AP y L a menudo normal. Posible hallazgos: hiper-insuflación, aplanamiento de los diafragmas, engrosamiento peri-bronquial, aumento aire retro-cardiaco, síndrome del lóbulo medio IMPORTANTE al diagnóstico para descartar otras patologías ÚTIL para el diagnostico de las complicaciones, neumotórax y atelectasias TC: casos especiales
  • 24. Diagnostico: de alergia Historia clínica que relaciona síntomas con aeroalergenos,lugares, estacionalidad. Antecedentes familiares o personales de atopia, alergia, dermtitis, alergia alimentos, HASTA 80% DE POSITIVOS EN ESCOLARES RECOMENDACIONES En el asma persistente se aconseja evaluar el potencial papel de los aeroalérgenos mediante valoración clínica y pruebas de prick o IgE. Es importante basar el diagnóstico en la concordancia entre la historia clínica y las pruebas diagnósticas
  • 26. Diagnóstico diferencial en GEMA 2009
  • 28. Tratamiento: objetivos Mantener actividad normal Acudir de forma regular al colegio Realización de ejercicio físico, deportes y actividades recreativas Evitar trastornos del sueño Evitar síntomas crónico de asma Evitar las exacerbaciones, especialmente las graves Mantener una función pulmonar normal Experimentar pocos o ningún efecto adverso el tratamiento
  • 29.
  • 30. Tratamiento: componentes EVALUACIÓN Y VIGILANCIA REGULARES visitas periódicas, frecuentes hasta el control vigilancia de la evolución de la función pulmonar CONTROL DE FACTORES QUE INFLUYEN A LA GRAVEDAD DEL ASMA Eliminar exposición a antígenos e irritantes Tratar infecciones rino-sinusales, reflujo gastro-esofágico FARMACOPEA DEL ASMA Medicamento modificadores de la enfermedad Medicamentos de alivio Enfoque individualizado Enfoque escalonado Tratamiento de las exacerbaciones EDUCACIÓN DEL PACIENTE (Y DE LOS CUIDADORES) Tratamiento diario Identificación de las crisis y plan especifico
  • 31. Tratamiento: dispositivos MDI MDI: metered-dose-inhaler Aerosol en inhalador con válvula dosificadora Requieren coordinación
  • 32. Tratamiento: cámaras espaciadoras 1. Reducen la coordinación 2. Mejoran el deposito de fármaco en la vía respiratoria inferior 3. Minimizan los riesgos de efectos secundarios por el propelente
  • 33. Tratamiento: dispositivos DPI Sencillos de usar Requieren un flujo inspiratorio mínimo. Se activan con la inspiración No precisan cámara espaciadora
  • 34. Tratamiento: dispositivos para nebulización • Flujo de O2 a 6-8 lpm • Flujo de aire • técnica sencilla “pasiva” • Deposito de medicación distal a pesar de: respiración nasal FR elevada vía aérea pequeña volumen corriente bajo
  • 35. Tratamiento controlador REGLA DE LOS TRES GOLPES: •Síntomas o uso de medicación de alivio al menos 3 veces por semana •Se despierta por la noche al menos 3 veces por semana •Requiere al menos 3 envases de medicación de alivio por año Indicación: AÑADIR TRATAMIENTO CONTROLADOR Corticosteroides inhalados Asociación agonista β2 acción larga + Corticosteroides inhalados Antagonistas receptores de los leucotrienos
  • 36. Tratamiento controlador: Corticosteroides inhalados • Primera línea en todas las edades de asma persistente • Pueden conseguir todos los objetivos del tratamiento del asma • Efectos adversos: – Cadidiasis oral, disfonía – Suspensión transitoria del crecimiento, sin repercusión sobre talla final – ¿osteoporosis?
  • 37. Tratamiento controlador: agonista β de acción larga Salmeterol con fluticasona 25/50 mcg; 25/125 mcg; 25/250 mcg. 50/100 mcg; 50/250 mcg; 50/500 mcg . Formoterol con budesonida 4,5/80 mcg; 4,5/160 mcg. 9/320 mcg.
  • 38. Tratamiento controlador: antagonistas de los receptores de los leucotrienos
  • 39. Antagonistas receptores leucotrienos Montelukast 4 mg/24 horas 5 mg/24 horas
  • 40. Tratamiento controlador: otros • Corticoides orales: asma grave que no responde a otro tratamiento (importantes efectos secundarios). • Teofilinas: pueden tener utilidad en asma grave cortico-dependiente (estrecha ventana terapéutica). • Inmunoterapia: pacientes adecuadamente seleccionados, sensibilizados, usar antigenos biológicamente estandardizados. • Anticuerpos monoclonales anti-IgE OMALIZUMAB(>12 años).
  • 41. Tratamiento: fármacos de alivio rápido • Agonista β2 de acción corta: inducen la relajación músculo liso de la vía respiratoria, reducen permeabilidad vascular, edema vía respiratoria, mejoran la limpieza mucociliar. Inhalados (posibilidad de vía oral NO recomendada, vía i.v. en crisis de riesgo vital) SALBUTAMOL • Bromuro de ipratropio: acción anti-colinergica se usa asociado al b2 de acción corta en crisis moderadas graves (efecto sinérgico). Inhalado