INFLAMATÓRIOS E REUMATOIDES

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INFLAMATÓRIOS E REUMATOIDES

  1. 1. TEMA: ANTI- INFLAMATÓRIOS Santarém – Pará / 2007
  2. 2. MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO  Histamina;  Eucosanóides: Prostaglandina, Tromboxano, Leucotrienos;  Bradicilina.
  3. 3. AGENTES ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES  Anti-inflamatório;  Antipirético;  Analgésico. CICLOOXIGENASE – COX1 E COX2  Fortemente anti-inflamatórios – Indometacina, Piroxicam;  Moderadamente anti-inflamatórios – Ibuprofeno, Nabumetona;  Ação mínima – Paracetamol.
  4. 4. FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA  Absorção;  Distribuição;  Metabolização – Ácido Salicilúrico, Glicuronídio etérico, Acil Glucuranídio estério;  Excreção.
  5. 5. EFEITOS TÓXICOSEFEITOS TÓXICOS Sinais e Sintomas; Tratamento USO TERAPÊUTICO  Antipirético;  Analgésico;  Anti-inflamatório.
  6. 6. DERIVADOS PIRAZOLÔNICOSDERIVADOS PIRAZOLÔNICOS Oxifembutazona, antipirina, aminopirina, dipirona e apazona. DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOLDERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL  Fenacetina e Paracetamol – Analgésicos, Antipiréticos com pouca atividade anti-inflamatória.
  7. 7.  Indometacina e Sulindac – Possuem alta toxidade;  Fenamatos – Ácidos Mefenâmicos, Meclofenâmico, Flufenâmico, Tolfenâmico e Etofenâmico;  Zomepirac – Sua atividade analgésica é mais acentuada que seu efeito anti- inflamatório.
  8. 8. DERIVADO DO ÁCIDO PROPIÔNICODERIVADO DO ÁCIDO PROPIÔNICO  Ibuprofeno, Naproxeno, Fenoproxeno, Citoprofeno e Suprofeno – Representam um grupo relativamente novo, são eficazes, úteis e apresentam menos intolerância. PIROXICAMPIROXICAM  Possui os três efeitos, é bem tolerada e possui meia vida prolongada o que permite sua administração em uma única dose diária.
  9. 9. ARTRITE REUMATOIDEARTRITE REUMATOIDE  DEFINIÇÃO  EVOLUÇÃO:  Apresenta curso variável com exacerbações e remissões da atividade da doença;  Muitos casos são crônicos e progressivos chegando a deformidades severas e incapacitantes, podendo levar até a morte.  INCIDÊNCIA:  Maior entre mulheres entre 50 e 70 anos;  Relação de prevalência - 2 a 3 mulheres para 1 homem.
  10. 10. ARTRITE REUMATOIDE - CONTINUAÇÃO  SINAIS E SINTOMAS: Dor articular difusa em pequenas juntas (juntas das mãos e pés); Dor simétrica, migratória; Rigidez articular matinal - dificuldade maior de movimentação pela manhã; Piora do quadro no caso de stress psicológico; Incapacidade funcional para as atividades da vida diária.  COMPLICAÇÕES: Deformidades progressivas com perda funcional; Desgaste das juntas - artrose; Ruptura de tendões; Instabilidade da coluna cervical.
  11. 11. ASPECTO CARACTERÍSTICO DA DEFORMIDADE EMASPECTO CARACTERÍSTICO DA DEFORMIDADE EM MÃOS NA ARTRITE REUMATOIDEMÃOS NA ARTRITE REUMATOIDE
  12. 12. AGENTES ANTI- REUMATOIDES
  13. 13. FÁRMACOS UTILIZADOS NA TERAPIAFÁRMACOS UTILIZADOS NA TERAPIA AINEs: Mostram-se particularmente eficazes contra a dor associada à inflamação ou a lesão tecidual, isso porque diminuem a produção das prostaglandinas que potencializam acentuadamente o efeito de outros agentes na produção da dor, como por exemplo à bradicinina. DMARDs: Expressa um conceito flexível que pode ser ampliado para englobar uma variedade de agentes com diferentes estruturas químicas e mecanismo de ação. Eles melhoram os sintomas e têm propriedade de diminuir a atividade da doença na artrite reumatoide, conforma medido pala redução no número de articulações intumescidas e hipersensíveis, escores de dor, escores de incapacidade, índice articular na radiologia e concentração sérica das proteínas de fase aguda e do fator reumatoide
  14. 14. DMARDsDMARDs São agentes anti-reumatoides modificadores da doença, assimSão agentes anti-reumatoides modificadores da doença, assim denominados para se diferenciar dos AINEs que também são utilizados nodenominados para se diferenciar dos AINEs que também são utilizados no tratamento de doença reumatoide, mas não retardam sua evoluçãotratamento de doença reumatoide, mas não retardam sua evolução  Produz remissão na artrite reumatoide ativa.  Modo de ação: Remover os metabólicos tóxicos do oxigênio produzido por neutrófilos  Administração: Via oral.  Efeitos colaterais: Distúrbios gastrintestinais, mal-estar e cefaleia. SULFASALAZINASULFASALAZINA
  15. 15. COMPOSTOS DE OURO (AUROTIOMALATO DECOMPOSTOS DE OURO (AUROTIOMALATO DE SÓDIO E AURANOFINA)SÓDIO E AURANOFINA)  Ação Máxima em três ou quatro meses;  Diminuição da dor e do Edema;  Mecanismo de ação não esclarecido. ADMINISTRAÇÃO:  Aurotiomalato de sódio – Intramuscular profunda  Auranofina – Via oral. EFEITOS INDESEJÁVEIS:  Erupções cutâneas, ulceras da boca, proteinúria e discrasias sanguíneas, encefalopatia, neuropatia periférica e hepatite.
  16. 16. PENICILAMINAPENICILAMINA  Artrite Reumatoide.  Mecanismo de Ação: Possui propriedades de quelação de metais, efeito que é utilizado no tratamento da degeneração hepatolenticular.  Dose: Baixa, tendo gradativo aumento a fim de evitar efeitos indesejáveis.  Efeitos Indesejáveis: Anorexia, náusea, vômitos e distúrbios do paladar.
  17. 17. CLOROQUINACLOROQUINA  Efeitos Farmacológicos: Um mês ou mais;  Mecanismo de Ação: A droga inibe a proliferação de linfócitos induzida por mitógenos e diminui a quimiotaxia dos leucócitos, a liberação de enzimas lisossomais e a produção de metabólicos tóxicos do oxigênio.
  18. 18. METOTREXATOMETOTREXATO  É um antagonista do ácido fólico com atividade citotóxica e imunossupressora que possui forte ação anti-reumatoide. Possui início de ação mais rápido do que os outros DMARDs. Afirma-se também que o metotrexato possui menos efeitos adversos, embora a ocorrência de fibrose pulmonar possa ser um problema.
  19. 19. GOTAGOTA É uma doença metabólica geneticamente determinada emÉ uma doença metabólica geneticamente determinada em que ocorre a produção excessiva de purinas.que ocorre a produção excessiva de purinas. CARACTERÍSTICAS: Crises intermitentes de artrite aguda, que são provocadas pela deposição de cristais de urato de sódio no tecido sinovial das articulações RESPOSTA INFAMATÓRIA: envolvendo a ativação das cininas, do complemento e do sistema da plasmina, formação de produtos da lipoxigenase, como LTB4 e acúmulo local de granulócitos neutrófilos. Estas células englobam os cristais por fagocitose , causando a produção de metabólicos tóxicos que lesam o tecido e , subsequentemente, lise das células, com liberação de enzimas proteolíticas. A presença de cristais de urato também induz a produção de IL-2.
  20. 20. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS  BRODY, Theodore M. Farmacologia Humana: da molécula à clínica. 2a Ed. Rio de Janeiro. Ed. Guanabara Koogan S.A, 1997.  RANG, H. P. Farmacologia. 4a Ed. Rio de Janeiro. Ed. Guanabara Koogan S.A, 2001.

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