1. FARMACOLOGÍA DE LA
ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
FARMACOLOGÍA I SEMINARIO I - GRUPO N°4
Universidad Católica Santo Toribio De Mogrovejo
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Popuche Piscoya Deysi Del Rosario
Portocarrero Rojas Dyana Rossy
Romero Quicio Isaías Germán
Roncal Quispe Richard Alexander
Soto Ubillús Nataly Xiomara
Wong Rafael Cynthia Mirella
Yapapasca Pasapera Anshela Del Pilar
COORDINADOR: DR. GUSTAVO GANOZA
TRESIERRA

2. TEMARIO – FARMACOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
1. INTRODUCCIÓN
2. ENFERMEDAD ACIDO PÉPTICA, DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
a) Fisiología de la secreción ácida gástrica y su regulación
b) Fisiopatología de la enfermedad
3. MODULACIÓN FARMACOLÓGICA DE LA SECRECIÓN ÁCIDA
4. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Y TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
5. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
6. ANTISECRETORES
a) Inhibidores de la bomba H+/K+/ATPasa de protones
b) Antagonistas del receptor H2-histamina
7. ANTIÁCIDOS
8. PROTECTORES DE LA MUCOSA
9. CONTROL FARMACOLÓGICO DE ENFERMEDADES RELACIONADAS CON
ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
a) Tratamiento ERGE
b) Tratamiento de la dispepsia
c) Tratamiento de la gastritis
d) Tratamiento de la enfermedad gastroduodenal por Helicobacter pylori

3. MEDICINA HUMANA – USAT FARMACOLOGÍA I – GRUPO N°4
OBJETIVOS
1. Describir la fisiología de la secreción ácida.
2. Señalar las características farmacocinéticas y
farmacodinámicas, indicaciones, contraindicaciones,
interacciones y reacciones adversas de los
medicamentos: antisecretores, antiácidos, y protectores
de mucosas.
3. Mencionar una terapéutica farmacológica racional de las
enfermedades digestivas debidas a la secreción ácida

4. MEDICINA HUMANA – USAT FARMACOLOGÍA I – GRUPO N°4
La enfermedad ácido péptica es una entidad crónica,
recurrente, en la que el jugo gástrico y factores
asociados producen ulceración de la mucosa
digestiva, es decir discontinuidad que sobrepasa la
muscular de la mucosa en cualquiera de los
segmentos del tubo digestivo.
DEFINICIÓN

5. ANATOMÍA DEL ESTÓMAGO
• Reservorio muscular
interpuesto entre
esófago y duodeno
• Hipocondrio
izquierdo, epigastrio

6. Histología
del
Estomago
Submucosa
Muscular propia
(muscular externa)
Serosa
•T.C.Denso
•Red vascular y linfática
abundante
•Plexo submucoso de meissner
(cerca a la muscular externa)
•OI-CM-LE
•La circular media forma
el esfínter pilórico
•Plexo de auerbach entre
la CM y LE
El epitelio gástrico se regenera cada 5 a 7
días
Mucosa

8. GLÁNDULAS
FÚNDICAS
Istmo
Cuello
Base
(+larga)
1
2
3
4
5
6

9. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO
CLORHIDRICO POR EL ESTOMAGO

10. H+/K+
ATPasa
G
H2
PG
PG
G
M1
H+
Célula parietal
Célula epitelial
Célula parácrina
histamina
K+
MOCO
HCO3
-
AMPC
LUZ
histamina
gastrina
PGE2
PGI2
Nervio
vago

11. FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

12. MECANISMO PROPUESTO PARALA SECRECION DE ÁCIDO CLORHIDRICO

13.  AGENTES
IRRITATIVOS
LOCALES
 Secreción ácido
gástrica
 Infección por
Helicobacter Pylori
 Acidos biliares
 Secreción de
enzimas proteolíticas
como la Pepsina
 Presencia de
productos químicos
exógenos (AINES)
 MECANISMOS
PROTECTORES
 Secreción de
moco, por parte de
las células
mucosas y su
interacción con el
HCO3

14. PAPEL DEL ÁCIDO
GÁSTRICO EN LA
LESIÓN DE LA
MUCOSA

15.  Concentraciones elevadas de ácido, pueden por si
mismas producir una lesión aguda en la mucosa del tubo
digestivo alto.
 Niveles de ácido más fisiológicos no causan lesión directa,
pero tienen un papel permisivo en el desarrollo de las
ulceraciones / erosiones, inducidas por otras causas.
Con independencia de los factores que
provoquen la lesión, la supresión de la
secreción acida es la principal opción
terapéutica en estos procesos

16. UNA VEZ ESTABLECIDA LA LESIÓN:
La terapéutica con antisecretores consigue
acelerar el tiempo de cicatrización del fenómeno
ulceroso.
Efecto atribuido a la necesidad de valores
moderadamente elevados de PH
Potencia las acciones de los tratamientos
antibióticos empleados en terapias erradicadoras
de Helicobacter Pylori

17. ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
 Son varias patologías en las
cuales el ácido está
involucrado de manera
directa como mecanismo de
daño y son:
 ERGE, esofagitis
 Gastritis
 Úlcera gástrica, duodenales
 Dispepsia
Agresores
Mecanismos
protectores

18. MODULACIÓN FARMACOLÓGICA DE LA SECRECIÓN
ÁCIDA
A pesar de no considerarse un factor etiopatogénico, el ácido desempeña un
papel principal en el desarrollo de las úlceras y erosiones del aparato
gastrointestinal.

19. OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO
 Los objetivos del
tratamiento de la
úlcera péptica son la
remisión de los
síntomas y la
curación de las
erosiones y las
úlceras en el tubo
digestivo.
TRATAMIENTO
NO
FARMACOLÓGIC
O• Dejar de fumar.
• Evitar alimentos que
causen molestias y
empeoren los
síntomas.
• Restricción de licor,
AINES.
• No tomar productos
lacteos.
• Fraccionar dieta y
crear horarios de
comida.

20. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Proteger la mucosa
gástrica
Neutraliza el acido
una vez secretados
a la luz gástrica
Inhibir secreción
acida por parte de la
célula parietal
PROTECTORE
S DE LA
MUCOSA
ANTIÁCIDOSAGENTES
ANTISECRETORES
•Sucralfato
•Analogos de PG
•Sales de bismuto
•Compuestos de Mg:
hidróxido, oxido y trisilicato
de Mg
•Compuestos de aluminio:
hidróxido y carbonato de Al
•Combinación de Mg/Al
•Bicarbonato sódico
•Carbonato sódico
•Inhibidores de
bomba de protones
(IBP)
•Antihistamínicos H2

21. Omeprazol Esomeprazol
Lansoprazol Pantoprazol
Rabeprazol
Formado por fármacos que poseen un núcleo
estructural común, el 2-
piridilmetilsulfinilbencimidazol, con diferentes
grupos sustituyentes
ANTISECRETORES

22. MECANISMO DE ACCION

23. ACCIONES FARMACOLÓGICASInhiben de forma dosis-dependiente la secreción acida gástrica
basal y la inducida por cualquier clase de estimulo, incluida la
comida.
Disminuyen el volumen de secreción de pepsinogeno y debido al
incremento de pH que inducen, inhiben su conversión en pepsina
Poseen capacidad de inhibir el crecimiento de H. pylori in vitro,
en administración in vivo solo consigue erradicar el 10-15% de
los casos
* Pautas de erradicación de H. pylori: IBP  antisecretores de
elección puesto que potencian la acción de la claritromicina (ATB
usado) consecuente del incremento de pH gástrico que generan
Esta propiedad
a favorecido su
utilización en
las pautas de
erradicación de
H. pylori

24. FARMACOCINETICA
Debido a su pKa, los IBP se inactivan con rapidez en el
medio ácido del estomago, por lo que la administración
oral requiere su formulación con cubierta entérica
Se absorben en
el duodeno, en
general
presentan buena
biodisponibilidad
sistémica
** OMEPRAZOL:
Bd es del 35%
tras
administración
VO e incrementa
hasta el 60-65%
tras
administración de
dosis repetidas
(incremento del
pH gástrico)
Se metabolizan
en: Higado
(citocromo P450,
isoenzimas
CYP2C19 y
CYP3A4)
Se transforman
completamente a
metabolitos
inactivos antes
de ser excretados
por la orina (80%)
o por la bilis
(20%)

25. ABSORCION DISTRIBUCIO
N
METABOLISMO ELIMINACION
Omeprazol
(20mg)
Cmax: 1-3 hrs
Bd: 35-65%
95%
CYP2C19
*CYP3C14
80% vía renal
20% hecesPantoprazol
(40mg)
Cmax: 2-4 hrs
Bd: 77%
Actividad antisecretora
mas potente (40mg)
97%
Lansoprazol
(30mg)
Rápida
Cmax :1,5-2,2 hrs
Bd: 80-91% (disminuye
con alimentos en un
50%)
98%
Vía biliar
Vía renal: derivados
hidroxilados (15-
30%)
Esomeprazol
(20mg)
Rápida e intensa (ID)
Tmax: 1-3 hrs
Bd: 50-68% (mas
potente que el
omeprazol)
97%
80% vía renal
20% heces
Rabeprazol
(20mg)
Rápida e intensa (ID)
Tmax: 3,1 hrs
Bd: 52%
Retraso: admin. con
una comida grasa de
hasta 4 hrs; Cmax y la
Bd: no afectadas
CYPC19
Reacciones no
enzimáticas

26. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Y EFECTOS
ADVERSOS
 Mas comunes:
- Diarrea - Nauseas/vómitos
- Dolor de cabeza - Dolor abdominal
 Uso crónico: hipergastrinemia
Reducen el aclaramiento de fenitoina, carbamacepina, warfarina y diacepam
Al incrementar el pH intragastrico:
-Disminuyen la absorción de ketocononazol o tiroxina
-Aumentan la de fármacos sensibles al acido: penicilinas, digoxina y ASS
Estudios sugieren que en mujeres de edad avanzada, el tto prolongado disminuye
la absorción de Ca+2 y la resorción ósea  Riesgo de fracturas por osteoporosis
CLARITROMICINA + IBP = duplica el ABC  eficaz en erradicación de
H. pylori
EFECTOS
ADVERSOS

27. ANTISECRETOR
ES
Inhiben secreción ácida por
bloqueo competitivo y reversible de
los receptores 𝐻2 de histamina

28. RECEPTOR – H2
• 40kDa y 359aminoácidos
• 7 cadenas transmembrana
• Acoplado a proteína Gs
• Vía AC-AMPc-PKA
• Segundo mensajero:
AMPc
• Ubicación: células
parietales,… Músculo cardiaco
 Células cebadas
 SNC

29. FARMACOCINÉTICA
• Absorción rápida en el tubo digestivo, después de administración oral.
• Alcanzan concentraciones séricas máximas en 1-3 horas
• Absorción puede estimularse por alimento o disminuirse con antiácidos
(sin importancia clínica)
• Se obtienen con rapidez valores terapéuticos después de las dosis IV y
se conservan durante 4-5 horas (CIMETIDINA), 4-5 horas,(RANITIDINA)
ó 6-8 horas (FAMOTIDINA)
• Pequeño % unido a proteínas
• Con la excepción de la NIZATIDINA, pasan por un metabolismo
de primer paso hepático, lo que resulta en una biodisponibilidad cercano
a un 50%.
• Al tener poco metabolismo hepático, la NIZATIDINA tiene una
biodisponibilidad cercana al 100%.
• Eliminación: metabolismo hepático, la filtración glomerular y la secreción

31. FARMACOCINÉTICA
• Atraviesan barreras hematoencefálica, en mujeres: barrera
placentaria y se excretan por la leche
• Semivida de eliminación aumenta en pacientes con
insuficiencia renal moderada o grave, ancianos, y pacientes
con quemadura
• Con excepción de la NIZATIDINA, todos están disponible
para administración IV

32. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Inhibición de la citocromo P450 (en especial CIMETIDINA y en menor grado
RANITIDINA): WARFARINA, TEOFILINA, DIFENILHIDANTOÍNA,
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.
• Inhibición de la enzima alcohol-deshidrogenasa(CIMETIDINA): >[alcohol] en
sangre
• RANITIDINA: aumenta absorción del BISMUTO
• >PH intraluminal => disminución de absorción de KETOCONAZOL.
• Uso de antiácidos(MgOH y AlOH) reducen biodisponibilidad –
RECOMENDABLE UN INTERVALO DE 2 HORAS EN LA
ADMINISTRACIÓN CONJUNTA.
• Compiten con compuestos catiónicos en sistema de secreción renal,

33. EFECTOS ADVERSOS
• Menos del 3% es la incidencia de efectos adversos: diarrea,
cefalalgia, somnolencia, fatiga, dolor muscular, y estreñimiento.
• Rara vez compromete el S.N.C. (confusión, delirio, alucinaciones,
lenguaje cercenado y cefalalgias): ocurre en administración IV o en
adultos mayores.
• Dosis elevadas y periodos prolongados (CIMETIDINA), provoca
alteraciones hormonales (disminuye la unión de TESTOSTERONA
a receptores e inhibe CYP – hidroxila estradiol): ginecomastia e
impotencia y reducción del recuento espermático reversibles
en varones y galactorrea en mujeres.

34. EFECTOS ADVERSOS
• Varias citopenias, incluso plaquetopenia
• Atraviesan placenta y se encuentran en leche materna. Precaución
su uso en embarazadas
• En recién nacidos y adultos mayores , disminuir las dosis, por el
aclaramiento renal reducido, caso contrario con las personas
jóvenes.

36. ANTIÁCIDOS
Durante muchas décadas el único tratamiento disponible para la
enfermedad acidopéptica fue la neutralización del ácido gástrico con
antiácidos, a pesar de la escasez de estudios controlados que
documente su eficacia.

37. Desde el punto de vista químico, son SALES DE CATIONES:
– MONOVALENTES (sodio)
– DIVALENTES (magnesio o calcio)
– TRIVALENTES (aluminio)
Mecanismo de acción
• Elevan el pH intragástrico de forma inmediata 4-5 disminuyendo
la actividad proteolítica de la pepsina
Farmacodinamia
• Los antiácidos son bases débiles que reaccionan con el ácido
clorhídrico gástrico para formar cloruros, agua y dióxido de
carbono, por lo que neutralizan al ácido clorhídrico secretado y
producen aumento en el pH gástrico.

38. Farmacocinética
• Se administran por vía oral. Es variable el grado en que se
absorben los distintos antiácidos. Los que contienen aluminio,
calcio o magnesio se absorben menos que los que contienen
bicarbonato de sodio (NaHCO3). Son eliminados por orina y
heces.
Principales interacciones
farmacológica

39. COMPUESTOS DE MAGNESIO
Hidroxido de magnesio, el oxido de magnesio y el trisilicato de magnesio.
• No absorbibles
• De acción rápida
• De capacidad neutralizante de baja a moderada
• HCL + Mg ……… Cloruro de magnesio (15- 30% biodisponibilidad) excretado por el riñon
Posología
• Oral. Ads. y niños > 12 años: 1-3,6 g/24 h.
Modo de administración:
• Con las comidas o por la noche al acostarse.
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad, I.R. grave o desequilibrio hidroelectrolítico (riesgo de hipermagnesemia),
estreñimiento reciente inexplicable, enf. inflamatorias del colon, síntomas de apendicitis,
obstrucción intestinal, hemorragia intestinal o rectal, colostomía o ileostomía, diarrea crónica.
Advertencias y precauciones
• No administrar a niños < 12 años. I.R. leve-moderada. Enf. hepática. Ancianos. Descartar lesiones
malignas. Evitar tto. prolongado (máx. 5 días).
Insuficiencia hepática: Precaución. Riesgo de hipermagnesemia; monitorizar electrolitos.
Embarazo: Cat. B. Evitar dosis elevadas o tto. prolongado, riesgo de hipermagnesemia.
Lactancia: Contraindicado
Reacciones adversas
• Procesos diarreicos
• Depresión del SNC y arritmias cardíacas

40. COMPUESTOS DE ALUMINIO
Hidroxido de aluminio y carbonato de aluminio.
• Capacidad neutralizante moderada
• HCL + Aluminio…….Cloruro de aluminio (17-30%)
Posología
• Oral. Dosis recomendada, ads.: 5-10 ml de suspensión (350 mg/5 ml) o 1-2 comp. (233
mg/comp.) ½-1 h después de comidas o cuando se presenten los síntomas; máx. 2 sem.
Hiperacidez asociada a úlcera péptica: 5-15 ml de suspensión o 2-4 comp./2-4 h, 1-3 h después
de comidas y al acostar; máx. 6-8 sem.
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad, I.R. grave, hipofosfatemia, hemorragia gastrointestinal o rectal, obstrucción
intestinal, apendicitis, íleo paralítico, impactación fecal, enf. Alzheimer.
Advertencias y precauciones
• I.H. Evitar uso prolongado con I.R. y en ancianos. Niños < 6 años, no recomendado. Riesgo de
hipofosfatemia, osteomalacia, osteoporosis y fracturas si dieta baja en fósforo, diarrea,
malabsorción o trasplante renal. Estreñimiento, deshidratación, restricción de líquidos. Porfiria
bajo tto. de hemodiálisis.
Insuficiencia hepática:Precaución
Embarazo: Evitar uso crónico/excesivo.
Lactancia: Se excreta por la leche materna y recomienda evitar su uso crónico y/o excesivo.
Reacciones adversas
• Poco frecuente: estreñimiento, diarrea.

41. COMBINACIÓN MAGNESIO/ALUMINIO
Magaldrato y almagato
• Capacidad neutralizante rápida y sostenida
• Cierto efecto citoprotector de la mucosa gástrica
• Cierto efecto laxante.
Posología
• Oral, ads.: 400-2.000 mg 1-2 h después de comidas y, si es necesario, otra vez antes de acostarse.
Máx. 8 g/día.
Modo de administración:
• Debe administrarse una o dos horas después de las principales comidas. En ocasiones se
recomienda tomar también antes de acostarse.
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad, obstrucción orgánica del tubo digestivo, I.R. grave, uremia, hipofosfatemia,
hipermagnesemia.
Advertencias y precauciones
• I.R. leve y moderada (evitar dosis altas). Dieta baja en fósforo por riesgo de hipofosfatemia y de
osteoporosis. Ancianos, enf. de Alzheimer. Niños. Evitar uso prolongado. Reevaluar si tras 7 días
de tto. los síntomas persisten, empeoran o recurren.
Embarazo: Evitar uso prolongado y/o altas dosis. Valorar beneficio/riesgo.
Lactancia: Se excreta por la leche materna y recomienda evitar su uso crónico y/o excesivo.
Reacciones adversas
• Muy raras: diarrea, estreñimiento.

42. BICARBONATO DE SÓDIO
• Rápida acción neutralizantes genera cloruro de sódico y dióxido de carbono
(flatulencia)
• Puede darr lugar a alcalosis metabólica con alcalinización de la orina.
Posología
• Oral. Antiácido: 1 cucharadita de polvo, 1 sobre o 1 comp. (500 mg) o 1-2 comp.
efervescentes (2081,8 mg) 20 min-1 h después de las comidas o cuando se
presenten molestias. Niños > 6 años: mitad de dosis.
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad, alcalosis metabólica o respiratoria, hipocalcemia, hipoclorhidria,
tendencia a formación de edemas, apendicitis o sus síntomas, obstrucción
intestinal.
Advertencias y precauciones
• I.R., insuf. cardiaca, HTA, cirrosis hepática, toxemia gravídica, tto. con diuréticos o
dietas pobres en sodio, ancianos. No administrar a niños < 6 años.
• Insuficiencia renal
• Precaución por acumulación de Na, produciéndose hipernatremia, retención de
líquidos y hasta alcalosis metabólica.
Embarazo: Absorción sistémica, no se recomienda.
Lactancia: Debido a su absorción sistémica no se recomienda su uso durante la
lactancia.
Reacciones adversas
• HTA, edema, alcalosis metabólica. Síndrome leche-álcali, si se ingiere elevada
cantidad de leche.

43. CARBONATO DE CALCIO
• Elevada capacidad neutralizante, genera cloruro de calcio y CO2. responsables de
estreñimiento y flatulencia
Indicaciones terapéuticas
• Tto. sintomático a corto plazo de acidez o reflujo ácido en sujetos ≥ 16 años.
Posología
• Oral. Calcio carbonato/magnesio hidróxido/famotidina. Ads. y adolescentes ≥ 16
años: 800/165/10 mg cuando aparezcan síntomas, máx. 1.600/330/20 mg/día.
Máx. 2 sem.
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad, I.R. grave.
Insuficiencia hepática
• Precaución.
Embarazo: Precaución. Los datos existentes son limitados. Se han descrito
anormalidades en la osificación tras tto. a largo plazo y dosis elevadas de carbonato de
Ca.
Lactancia: No debe utilizarse durante la lactancia.
Efectos sobre la capacidad de conducir
• Aunque no son de esperar, los pacientes no deben conducir o manejar maquinaria
si se producen mareos.
Reacciones adversas
• Cefalea.

44. Sales de Bismuto coloidal
tienen acción local , basada en la
formación de una capa
protectora sobre la mucosa.
Forma un coágulo blanquecino
insoluble que se una a la
superficie ulcerada, de la cual no
puede ser eliminada al mezclarse
con el contenido
El bismuto posee capacidad de
unirse aminoácidos y proteínas
del nicho ulceroso, con lo que
forman un coagulo que evita la
acción de los diversos irritantes,
disminuyen la actividad de la
pepsina.
Poseen escaso poder antiácido y
solo la ranitidina citrato de
bismuto posee capacidad de
inhibir la secreción gástrica.

45. las sales de bismuto poseen actividad bactericida frente a diferentes gérmenes patógenos del
AGI entre ellos H pylori.
si se utiliza a los compuesto de bismuto como monoteriapia la acción para erradicar al H.pylori
es baja por eso la combinación con antiácidos potencian su acción para erradicar al HP.

46. Reacciones adversas e interacciones:
Son muy escasos los efectos secundarios, se limitan a cambios de coloración de las heces y
oscurecimiento de la lengua.
Conviene emplear éste fármaco en precaución y no usarlo de manera prolongada en pacientes
con insuficiencia renal o durante el embarazo.
Características farmacocinéticas:
 Sólo entre el 1-2% del bismuto es absorbido. La mayor parte se elimina con las heces.
Va unido a proteínas y su concentración oscila entre 10 y 20 ug/L.
Su semivida plasmática es de 5 días y alrededor del97% del total absorbido se excreta por
orina.
En el riñón alcanza valores 10 veces superior al hígado y huesos .
En cavidad oral y colon las bacterias al actuar sobre las sales de bismuto origina
compuestos que tiñen de negro la boca y las heces.

47. A se trata de una sal básica de aluminio
y sacarosa que en medio acido, como el
presente del estomago , se polimeriza y
origina una pasta pegajosa y viscosa
que se adhiere firmemente a las células
epiteliales
sobre todo a las proteínas del cráter
ulceroso y previene la actuación de
irritantes tanto endógenos como
exógenos.
su efecto citoprotector se
mantiene durante 6 horas tras su
administración.
el sucralfato contribuye a la curación de
la ulcera, estimulando la síntesis local
de prostaglandinas y oxido nítrico
incrementando como consecuencia el
flujo sanguíneo mucoso y promueve la
afluencia de factores de crecimiento a
la zona lesionada
Sucralfato

48. Características farmacocinéticas:
Sólo se absorbe de 3-5% de la dosis y esto se elimina por la orina sin ser modificado, el resto
ejerce acción una tópica de cerca de 5h y se excreta con las heces.
La administración simultánea de antiácidos disminuye la efectividad del sucralfato por elevar
el PH gástrico
Reacciones adversas e interacciones:
Menos del4% de los pacientes describen reacciones adversas.
Las manifestaciones más frecuentes son estreñimiento, sequedad de la boca, náuseas,
vómitos, molestias abdominales difusas , vértigo y erupciones cutáneas.
El tratamiento con sucralfato obliga a reajustar la dosis de muchos fármacos al modificar su
absorción y biodisponiblidad como: ciprofloxacino , norfloxacino, fenitoína, quinidina ,
propanolol , digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas liposolubles, tetraciclinas o warfarina.

50. Su principal aplicación
terapéutica es la profilaxis
de la gastropatía por AINE.
A nivel gástrico las PGE1, PGE2 y la
prostaciclina PGI2 desempeñan un
importante papel en la defensa
mucosa frente a la agresión.
Determina notables efectos
protectores frente a las
acciones lesivas de un número
elevado de agentes
ulcerógenos.
Son sintetizadas de forma
continua y aumentan su
producción en respuesta
a la lesión del epitelio
En territorio mucoso actúan
como vasodilatadores,
incrementan la producción
de moco y bicarbonato
Estabilizan los lisosomas celulares
y estimulan los fenómenos de
diferenciación y proliferación
celular tras una agresión.

51. MISOPROSTOL
El misoprostol es
un análogo
sintético de la
PGE1.
se absorbe bien
tras su
administración
por vía oral
sufre
rápidamente
metabolismo
hepático, que
da lugar al
misoprostol
acido, que
ejerce un
importante
efecto
citoprotector.
Dicha acción
se observa a
los 30
minutos y
dura unas 3
horas .
Presenta una semivida de
eliminación de 20-40min
se une a proteínas
plasmáticas en un80%..
es excretado principalmente por via
renal. la presencia de comida en el
estomago así como su administración
conjunta con antiácidos , reduce
significativamente su absorción.
administrado en
dosis de 100-
200ug, reduce la
secreción acida
basal
presenta
eficacia
farmacológica
en la
prevención de
ulceras .
asociadas al
tratamiento
crónico con aines,
aunque con
frecuencia induce
reacciones
adversas, como
diarrea y dolor
abdominal.

53. • Posición: La duración de los episodios de reflujo depende de la
posición en que se presenten.
• Dieta: Algunos alimentos pueden contribuir al reflujo porque
modifican la presión del EEI o por efecto irritante local.
• Alcohol: alteración en la depuración del ácido y se debe insistir
en su supresión.
• Cigarrillo: Disminuye la presión del EEI; además altera la
depuración y la función de la saliva.
• Medicamentos: alteran la barrera antirreflujo.
• Obesidad: aumento del gradiente abdómino-torácico.

54. • Sucralfato:
– Medicamento útil en el control de los síntomas, el
cual se logra hasta en el 80% de los casos.
– Manejo de pacientes sin esofagitis o como
terapia de mantenimiento.
– Dosis:1 g/6 h.
• Proquinéticos:
• El cisapride es el proquinético más potente que
existe en la cicatrización de la esofagitis.
• Buena alternativa para cuando no hay respuesta al
tratamiento antisecretor o como terapia de
mantenimiento.
• Dosis: 10 mg/8 h o 20 mg/12 h.

55. • Antagonistas H2:
• Son eficaces y seguros en ERGE leve no complicado.
• Tolerancia: después de la segunda semana.
• Primer escalón de tto. en AtenciónPrimaria.
• Famotidina 40 mg/día, y, sobre todo ranitidina 300
mg/día; han demostrado su eficacia tanto en el alivio
sintomático como en la curación de lesiones por RGE.
• Muy utilizados y seguros para tratamientos a largo
plazo, salvo cimetidina el resto tiene escasos efectos
secundarios.
• Curación en esofagitis II-IV del 30-50% a las 4
semanas; y 65% si el tto. se prolonga durante 8
semanas.

56. • Inhibidores de la bomba de protones:
– Mayor rapidez en la remisión de los síntomas y menor
incidencia en las recaídas tras el cese del tratamiento.
– Tasas de curación de la esofagitis son
significativamente mayores y más rápidas que las
obtenidas con antiH2.
– Prolongada inhibición de la secreción ácida,
consiguiendo un rápido alivio de los síntomas.
– Alta tasa de curación (70-80% a las 4 semanas, y 90%
a las 8 semanas de tto.) de las lesiones de la mucosa
esofágica, donde se muestran muy superiores a los
anti-H2.

60. • Comprende un conjunto de síntomas referidas al tracto gastrointestinal alto,
que se presenta asociado o no a otros trastornos funcionales.
• Se presentan en el marco de enfermedades sistémicas comunes, como
trastornos endocrinológicos, renales, hepatopatias crónicas, uso de
fármacos.
• Corresponde al 20-30% de la consulta médica general, asociada a
trastornos psicológicos.

61. • Criterios de Roma III: Presencia de disconfort o dolor abdominal alto(más de
3 meses de duración continuo o intermitente).
• Se pueden clasificar de dos tipos: Dispepsia del tipo dismotilidad (tipo Dolor)
y la tipo ulcerosa.
• Un tercer tipo que involucra a los dos denominado dispepsia de
solapamiento o superposición.
• Dispepsia tipo reflujo actualmente se considera dentro de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE).

62. • Evaluación y Diagnóstico:
•Dolor del abdomen superior.
• Saciedad temprana.
• Flatulencia con o sin distensión abdominal
• Náuseas con o sin vómitos.
• Ardor retroesternal ocasionalmente.
• Eructos o regurgitación.
• Síntomas deben permanecer un mes.
• Ausencia de evidencia clínica, bioquímica,
endoscópica o ecográfica de enfermedad orgánica que
pueda explicar los síntomas .

63. • Medidas generales:
– Educación al paciente tratando de tranquilizarlo con
respecto al pronóstico de esta entidad.
– Cambios en el estilo de vida y medidas higiénico-
dietéticas. Identificar:
• Alimentos que potencialmente desencadenen
nuevo episodio de dispepsia.
• Estresares ambientales y psicológicos.
• Signos de alarma que nos permitan sospechar
organicidad: pérdida de peso no explicada, sangre
en heces, anemia.

64. • Medidas específicas:
• Dispepsia tipo ulcerosa:
• Inhibidores de bomba de protones:
– Omeprazol 20mg por día, 15 a 20 minutos antes
del desayuno por 4 semanas.
• Uso de antiácidos: se utilizaran a demanda.
• Uso de antiflatulentos:
– Dimeticona en tabletas de 40 mg., 40 - 120
mgvía oral después de las comidas y al
acostarse. Máxima dosis: 500 mg/día.

65. • Dispepsia tipo dismotilidad:
– Uso de procinéticos: se utilizaran medicamentos tales
como:
• Domperidona 10 mg en tab. 1/2 h antes de los
alimentos, 3 veces/día/4 semanas.
• Mosaprida de 5.0 mg en tab. 1/2 h antes de los
alimentos,3 veces/día/4 semanas.
• Cinitaprida de 2.0 mg en tab. 1/2 h antes de los
alimentos, 3 veces/día/4 semanas.
– Uso de antiácidos: se utilizaran a demanda.
– Uso de carminativos:
• Dimeticona en tab. de 40 mg. , 80-120 mg /día y a
demanda.
• Síndromes de solapamiento o superposición:
– Se utilizará una combinación de los medicamentos
precedentes

66. MANEJO DE GASTRITIS
DEFINICIÓN
• Es una enfermedad
inflamatoria aguda o
crónica de la mucosa
gástrica , producida por
factores exógenos y
endógenos que produce
síntomas dispépticos y
cuyo diagnóstico se
realiza clínicamente.
ETIOPATOGENIA
• La Gastritis puede ser aguda o
crónica y su causa más
frecuente es la infección por
Helicobacter Pylori e ingesta
de AINES .
• La erradicación de la bacteria
puede favorecer la regresión
de la inflamación y la mucosa
puede regenerarse si no ha
alcanzado grados muy severos
de atrofia y /o metaplasia
intestinal.
POBLACIÓN
OBEJTIVO
• Pacientes con
gastritis.
• • Pacientes con
factores de riesgo
para gastritis (en
tratamientos con
AINES,corticoides,
antibióticos).

67. CRITERIOS DIAGNÓSTICO
Epigastralgia.
Puede estar asociado a los
siguientes síntomas:
• Pirosis
• Nausea
• Distensión abdominal
Paciente con síntomas de
alarma: anemia, pérdida
ponderal,hiporexia, sensación
de llenura
Exámenes de ayuda diagnóstica:
• Hemograma completo
• Glucosa y Creatinina
• Test de aliento para Helicobacter pylori
menores de 40 años y en
mayores de 40 años sin signos de alarma
..
• Parasitológico seriado
• Thevenon en heces seriado (con dieta)
• Ecografía de abdomen superior

68. ACTIVIDADES DE TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES :
• Cambio en estilo de vida y medidas higiénico-dietéticas son las recomendaciones
en la estrategia terapéutica inicial:
Evitar comidas copiosas.
Ingesta de alimentos en horarios regulares.
Evitar sobrepeso, tabaco, bebidas alcohólicas, bebidas
carbonatadas con cafeína, cítricos y zumos.
Evitar ejercicios intensos si es que estos desencadenan síntomas.
Evitar en lo posible los medicamentos que desencadenen gastritis.

69. RECURSOS TERAPEUTICOS
Antiácidos: neutralizan la secreción ácida:
• Hidróxido de aluminio y magnesio: Administrar 15 mI V.O 1 h después
de los alimentos y al acostarse (precaución en pacientes con insuficiencia
renal por el efecto tóxico del aluminio, su uso prolongado acelera
procesos de osteoporosis)
• Sucralfato: agente protector de la mucosa, 1 gr. por 4-8
• semanas, Ó 2 gr. 2 v/día 4-8 semanas después del desayuno y cena
(recomendado para uso exclusivo en gestantes).
• Subsalicilato de Bismuto (suspensión): 15 cc, VO, antes de los alimentos
(Desayuno, almuerzo y cena) (de preferencia no usar en estreñidos
severos, produce oscurecimiento de heces) .

70. Antagonistas H2: bloquean a
los receptores de la histamina
de la célula parietal.
Ranitidina 300 mg. x 4-8
semanas, administrada por la
tarde o la noche.
lnhibidores de la bomba de
protones: bloquean a la
enzima H+/K+ATPasa:
Omeprazol 20 mg. x día x 4 -
8 semanas, administrado en
ayunas.
Agentes procinéticos
(tratamiento coadyuvante):
Metoclopramida 10 mg: 5-
10 mg VO 15 min antes de las
comidas, (no usar por largo
plazo por incidencia alta de
reacciones extrapiramidales,
produce somnolencia).
Domperidona 10 mg. V.O 15
minutos antes de las comidas
(de uso más seguro en
adultos mayores y con menos
efectos secundarios).
GASTROPATIA
POR AINES
Se recomienda
administrar
Omeprazol 20mg VO
por día, en
pacientes que usan
AINES
crónicamente, en
especial a aquellos
con antecedentes de
enfermedad ulcero
péptica y adultos
mayores.
ACTIVIDADES DE SEGUIMIENTO Y CONTROL:

71. ENFERMEDAD GASTRODUODENAL
POR HELICOBACTER PYLORI
DEFINICIÓN
Se define por la presencia
activa en la mucosa gástrica
de la bacteria , asociada o no
a síntomas y signos de inicio
insidioso y tiempo de
evolución de mediano o
largo plazo
ETIOLOGÍA
• EL helicobacter Pylori es una
bacteria gram negativa,
flagelada, espiralada, que se
encuentra en el estómago .
• En nuestro país la infección por
helicobacter pylori se adquiere
predominante en la niñez .
• El organismo se asocia a con
gástritis aguda o crónica a lo
largo de la vida y transtornos
gastroduodenales.

72. HELICOBACTER
PYLORI
Penetra en la Mucosa Gastroduodenal
Enzimas (como ureasa) Elevando el PH del
medio
Que lo hace propicio
para el desarrollo
patógeno de este
microorganismo
Provoca solución de continuidad
Que se identifica
endoscópicamente
como Erosión
ÚLCERA GÁSTRICA O
DUODENAL
Mucosa Submucosa
Factores
Externos:
Stress
Tabaco
Alcohol
Uso de AINES
Dieta inadecuada
Factores
Internos:
Pepsina
Ácido
clorhídrico
F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
I
A

73. • Epigastralgia, nauseas, vómitos , eructos, acidez,
llenura precoz.
SÍNTOMAS
• INESPECIFICO: Dolor a la palpación del epigastrio.
• ALARMA: Pérdida de peso (más del 10% en más
de 3 meses), hematemesis, melena, anemia por
déficit de hierro, hipotensión ortostática ,
odinofagia y disfagia , masa palpable en examen
de abdomen , vómitos persistentes ,
linfadenopatía
SIGNOS
• MEDIO AMBIENTE: Servicios sanitarios (agua y
desagüe)
• ESTILOS DE VIDA: Dieta inadecuada (basada en
alimentos crudos o semicocidos), ingesta de
agua no tratada
• Otros : Deficiente higiene buco -dental
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
A LA INFECCIÓN POR H. PYLORI

74. Paciente dispépticos que
durante 2 sem o mas no
mejoran con uso de la
terapia , en menores de
40 años y sin signos de
alarma proceder a
métodos no invasivos
Pacientes sintomáticos
con endoscopia alta
diagnostica menor de
2 años (Gastritis
Crónica o Erosiva)
proceder a medios
diagnósticos no
invasivos ( TEST DE
ALIENTO)
En pacientes con
antecedentes de Ulcera
Gatroduodenal o
Cáncer Gastroduodenal,
proceder a métodos
diagnóstico invasivo.
Método Diagnóstico
Invasivo:
ENDOSCOPIA
DIGESTIVA ALTA
No invasivo: TEST DE
ALIENTO
CRITERIOS DIAGNÓSTICO ASOCIADO A H.P

75. TRATAMIENTO
AMOXICILINA: 1g c/12 horas más Claritromicina
500mg c/12 h más inhibidor de la bomba de
protones de 10 a 14 días
Para pacientes con alergia a alguno de los
antibióticos usar Metronidazol o Furazolidona.
Como esquema Terapéutico alternativo:
Furazolidona de 100 mg en tabletas o en
suspensión de 50 mg/5 ml . c/ 6 horas por 10 -
14 días.
Considerar al Subsalicilato de Bismuto en
suspensión a dosis de 30 ml c / 8 horas.
Prescrito por el doctor.

76. MEDICINA HUMANA – USAT FARMACOLOGÍA I – GRUPO N°4
BIBLIOGRAFÍA
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 Guías prácticas clínicas - ESSALUD