2. Vasoactivos
Medicamentos Vasoactivos
Inotrópicos
Incrementan
contractilidad
miocárdica
Incrementan el
volumen
sistólico
Incrementan el
gasto cardiaco
Vasopresores Incrementan el
tono vascular
Incrementan la
resistencia
vascular
periférica
Incrementan
TAM
British Journal of Pharmacology (2012) 165 2015–2033
Emergency Medicine Australasia (2009) 21, 342–351
3. Objetivos de la Terapia
Vasoactivos
Medicamentos Vasoactivos
Normalizacion
del metabolismo
celular
Emergency Medicine Australasia (2009) 21, 342–351
Restauración de
una perfusion
tisular efectiva
• Indicaciones globales:
– Reanimación hídrica inadecuada para mantener
una adecuada perfusión tisular
– Como puente mientras terapias dirigidas
controlan la causa primaria del choque
4. Medicamentos Vasoactivos
Clasificación de FELDMAN
CLASE III: agentes que
modulan los mecanismos
de calcio intracelular o la
sensibilidad de las
proteínas contráctiles al
mismo
CLASE II: Agentes que
afectan los iones, bombas y
canales del sarcolema
CLASE I: aumentan AMPc :
disminución degradación
CLASE IV: agentes que
tienen múltiples
mecanismos de acción
5. Medicamentos Vasoactivos
Clasificación
Simpaticomimeticos
Epinefrina Norepinefrina Dopamina Dobutamina
Sensibilizadores del calcio
Levosimendan
Inhibidor de la PDIII
Milrinone
Agonistas del receptor de Vasopresina
Vasopresina
6. Medicamentos Vasoactivos
RECEPTOR LOCALIZACION ACCION
Alfa 1 Postsinápticos Vasoconstricción
Músculo liso de vasos arterial
Sanguíneos arteriales
Alfa 2 Presinápticos Vasodilatación
Músculo liso de vasos vascular arterial
arteriales y venosos y venosa
Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y
cronotrópico +
Beta 2 Músculo liso vascular y bronquial
Vasodilatación
Delta 1 y 2 Músculo liso vascular
Vasodilatación
esplácnico
esplácnica y renal
V1 Lecho vascular Vasoconstricción
11. Medicamentos Vasoactivos
Dopamina
• Amina simpaticomimetica
• Precursor NE
• Causa estimulación dosis dependiente
– Bajas <5mcg/kg/min: D1- vasodilatacion
– Intermedias 5 – 10 mcg/kg/min: B1-
inotropismo
– Altas >10mcg/kg/min: A- vasoconstricción
• Admon vía periférica sin necrosis de la
extremidad
12. Medicamentos Vasoactivos
Dopamina
• Incremento de TAM y gasto cardiaco por
aumento de volumen latido y en menor
proporción por aumento de FC
• Elevación promedio de 24% en TAM con
dosis de 15mcg/kg/min
• Aumento en aporte de oxigeno , sin embargo
no claridad sobre tendencia del consumo de
oxigeno
Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
13. Medicamentos Vasoactivos
Dopamina
• Efectos adversos:
– Arritmogenico: Inducir o exacerbar arritmias
supra y ventriculares
– Nauseas, vomito, necrosis en piel
• Estimulación Receptores Delta
– Incremento del flujo renal y esplacnico, sin
embargo no se refleja
• Gasto urinario, elevacion de azoados , requerimiento
de soporte renal
• Supervivencia, alta de UCI u hospitalaria
– No previene falla en pacientes criticos
Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
14. Medicamentos Vasoactivos
Norepinefrina
• Catecolamina natural
• Potente α-agonista:
– Incremento de TAM por vasoconstriccion
• Leve efecto β-agonista:
– Incremento del gasto y volumen latido (10 -15%)
– No cambio en presiones de llenado
• Efecto a>b
Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
15. Medicamentos Vasoactivos
Norepinefrina
• Dosis de 0.05 – 3.3 mcg/kg/min
– Incremento en TAM en pacientes sin respuesta a
reanimacion hidrica o refractarios a dopamina
– Dosis altas requeridas en sepsis por down-regulation
de receptores α
• Posible detrimento en flujo renal en pacientes sin
adecuada reanimación hidrica
• Efectos adversos
– Arritmogenico- taquicardia
– Isquemia mesentérica
– Vasoconstricción severa en regiones distales
Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
16. Medicamentos Vasoactivos
Dopamina vs Norepinefrina
• No diferencias significativas en:
– la tasa de muertes a 28 dias
– Mortalidad en UCI e intrahospitalaria
– Mortalidad a 6 y 12 meses
• Eventos adversos
– Mayor tasa de Fibrilacion auricular en grupo de dopamina vs
norepinefrina 24% vs 12% p<0.001
• Subgrupos
– Tendencia a mayor mortalidad en el subgrupo de choque
cardiogenico manejado con dopamina
N Engl J Med 2010;362:779-89.
SOAP II
17. Medicamentos Vasoactivos
Dopamina vs Norepinefrina
• Mayor riesgo de mortalidad RR:1.12 (1.01-
1.2 p:0.035)
• Arritmias mas frecuentes RR:2.34 (1.46-
3.77 p:0.001)
Crit Care Med 2012; 40:725–730
18. Medicamentos Vasoactivos
Epinefrina
• Catecolamina natural
• Estimula b1,b2 y a
• Incremento :
– Indice cardiaco
– Tono vascular periferico
– Presion arterial media
– Aporte de oxigeno
• Disminución potencial del flujo sanguineo
esplacnico
Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
19. Medicamentos Vasoactivos
Epinefrina
• Efectos adversos
– Taquiarritmicas
– Isquemia
– Hipoglicemia
– Deterioro de patrones regionales de flujo sanguineo
• Adrenalina vs Noradrenalina +/- Dobutamina
NO diferencias en:
– Control hemodinamico
– Mortalidad a 30 y 90 dias
– Retiro de soporte vasoactivo
Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
20. Medicamentos Vasoactivos
Epinefrina vs Nora+Dobuta
• No hay diferencias
en la eficacia y
seguridad de los dos
grupos para e
manejo de shock
séptico. Lancet 2007; 370: 676–84
21. Medicamentos Vasoactivos
Vasopresina
• Nonapeptido liberado por la
hipofisis posterior
• V1-Regula el tono vascular
• V2-Media expresion de
acuporinas
• V3- Produccion y liberacion
de adrenocorticotropina
Deutschman, Neligan. Evidence-Based Practice of Critical Care. Ed ELSEVIER. 2010
22. Medicamentos Vasoactivos
Vasopresina
• Liberación estimulada por:
– Disminución del volumen intravascular
– Incremento en la osmolaridad plasmatica
• Acciones:
– Contraccion del musculo liso arteriolar por efecto sobre
receptores V1
– Incremento de la sensibilidad de los receptores adrenergicos
– Diminucion de produccion de oxido nitrico por celulas
musculares lisas
• Niveles fisiologicos tienen poco efecto vasopresor
Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
23. Medicamentos Vasoactivos
Vasopresina
Niveles
• Normales: 4pg/mL
• Choque cardiogenico: >20pg/mL
• Choque hemorragico: 100 – 1000pg/mL
• Choque septico
– Primeras 6-8h: hasta 21pg/mL
– Siguientes 36 luego de inicio de choque: 1.3 -7.3pg/mL
Deutschman, Neligan. Evidence-Based Practice of Critical Care. Ed ELSEVIER. 2010
24. Medicamentos Vasoactivos
Vasopresina
• Efecto vasopresor en pacientes con choque
hemorrágico
– Elevación de niveles con respecto a niveles basales y en
pacientes sépticos
• Niveles inapropiadamente bajos en pacientes con
choque séptico
– Disminución en depósitos
– Niveles elevados en las primeras horas de sepsis
– Disminución en producción
• Dosis de 0.01 – 0.04 U/min
– Disminución de requerimientos de catecolaminas
Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
25. Medicamentos Vasoactivos
Norepinefrina VS Vasopresina
VASST
• No diferencia significativa en el
desenlace primario:
mortalidad a 28 dias
– Vasopresina vs norepinefrina 35.4% vs
39.3% (CI 95% -2.9 -10.7), p=0.26
– O.R 0.88 (95% CI, 0.62 - 1.26)
• Mortalidad a 90 dias
– 43.9% vs 49.6% (CI 95% −1.3 to 12.8)
p = 0.11
– O.R 0.81 (95% CI, 0.57 - 1.16) N Engl J Med 2008;358:877-87
26. Medicamentos Vasoactivos
Inotropicos
• Objetivo global: incremento del gasto cardiaco
• Mejoria de contractibilidad cardiaca
• Manejo de situaciones especificas: Sepsis
– Disminucion de fracción de eyección
– Disfunción ventricular entre 24 – 48 horas luego de inicio de
choque septico
– Reversibilidad de disfunción
• Manejo guiado por:
– Parametros clinicos
– Metabolicos: Lactato, SatVO2
– Hemodinamicos invasivos.
27. Medicamentos Vasoactivos
Dobutamina
• Amina simapaticomimetica sintetica
• Efecto b1>b2
• Disminución de presiones de llenado de ventriculo izquierdo
• Vasoconstriccion mediada por α1 se equilibra con efecto β2
DOBUTAMINA
ESTIMULACIÓN B1 ESTIMULACIÓN B2
INOTROPISMO + VASODILATACIÓN
POSTCARGA RVS
Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
28. Medicamentos Vasoactivos
Dobutamina
• Efectos cardiovasculares:
– Incremento en índice cardiaco del 12 – 61%
– Incremento en indice de trabajo ventricular del 23 - 58%
– Incremento en frecuencia cardiaca del 9 – 23%
• Aumento del flujo renal por aumento del gasto cardiaco
• Dosis 2.5 – 15mcg/kg/min
• Efectos adversos
– Taquiarritmias
– Aumento de consumo miocardico de oxigeno
– Hipotension si hay delesion de volumen
Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
29.
30. Medicamentos Vasoactivos
Milrinone
• Inhibidor de la Fosfodiesterasa III.
• Aumento del AMPc y GMPc.
• Disminuye: PVC, Presión aórtica media,
Presión en cuña, Presión capilar
pulmonar.
• Aumenta: GC, FC, Volumen latido
• Efectos:
– Inotropico positivo
– Lusitropico positivo (aumento de relajación)
– Vasodilatación sistemica y pulmonar
Emergency Medicine Australasia (2009) 21, 342–351
31. Medicamentos Vasoactivos
Milrinone
• Efectos hemodinamicos similares a la dobutamina sin
embargo algunas diferencias:
– Mayor disminución en presiones de llenado ventriculares
– Mayor efecto vasodilatador
– Menos taquicardia (no estimulo de receptores adrenergicos)
– Menor incremento en el consumo de oxigeno
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)
32. Medicamentos Vasoactivos
Milrinone en Falla Cardiaca
Enfermedad Isquemica
• No diferencia en tiempo de
hospitalización
– 13.6 dias vs 12.4 dias (p= 0.055)
• Muerte y rehospitalizacion a 60 dias
– 42% vs 36% (p= 0.01)
• Mortalidad intrahospitalaria
– 5% vs 1.6% (p=0.04)
• Mortalidad a 60 dias
– 13.3 % vs 10% (p=0.21)
J Am Coll Cardiol 2003;41:997–1003
OPTIME – CHF
Enfermedad no isquemica
• No diferencia en tiempo de
hospitalización
– 10.9 dias vs 12.6 dias (p= 0.55)
• Muerte y rehospitalizacion a 60 dias
– 28% vs 35% (p=0.01)
• Mortalidad Intrahospitalaria
– 2.6 vs 3.1 (p=0.04)
• Mortalidad a 60 dias
– 7.3% vs 7.7% (p=0.21)
33. Medicamentos Vasoactivos
Milrinone en Falla Cardiaca
Efectos adeversos globales en los dos grupos
• Hipotension que requiere intervencion medica:
– 10.7% vs 3.2% (p<0.01)
• Nuevas arritmias atriales:
– 4.6% vs 1.5% (P =.004)
J Am Coll Cardiol 2003;41:997–1003
OPTIME – CHF
34.
35. Medicamentos Vasoactivos
Levosimendan
• Incrementa la afinidad de los filamentos de la
troponina C al calcio ionizado intracelular en el
momento de maximo influjo de calcio al
citoplasma
– No deterioro de relajación diastolica
• Induce apertura de los canales de potasio
sensibles al ATP
– Efecto vasodilatador
• Concentraciones altas (fuera de limite
terapeutico) actúa como inhibidor de la FDIII.
• Metabolito OR-1896 vida media de 80 horas.
The European Journal of Heart Failure 5 (2003) 13–21
36. Medicamentos Vasoactivos
Levosimendan
Efectos hemodinamicos:
• Incremento del gasto cardiaco
• Disminución de presiones de llenado
dependiente de dosis
• Reducción de precarga y postcarga
• Permite recuperacion mas temprana del
potencial de exitabilidad miocardico y
potencialmente retrasa la repolarización
• No efecto significativo en el consumo miocardico
de oxigeno
The European Journal of Heart Failure 5 (2003) 13–21
37. Medicamentos Vasoactivos
Levosimendan vs Dobutamina
• Mejoria hemodinamica a 24h
– 28% vs15% H.R 1·9 (95% IC 1·1–3·3) p=0·022
• Mejoria de la disnea
– 68% vs 59%, p= 0.86
• Mejoria de la fatiga
– 68% vs 59%, p=0.15
• Mortalidad a los 180 dias
– 26% vs 38% , p=0.029
Lancet 2002; 360: 196–202
LIDO
38. Medicamentos Vasoactivos
Levosimendan vs Dobutamina
• Tiempo de infusión: levosimedan: 23.4h y dobutamina : 29h
• Mortalidad a 180 dias
– 26% vs 28% HR 0.91 (95% CI 074- 1-13), p= 0.4
• Disminución en niveles de BNP
– -631 vs -397, p<0.001
• No diferencia estadistica en otros desenlaces
• Eventos adversos
– Mayor tasa de fibrilacion auricular
– Hipokalemia
– cefalea
JAMA. 2007;297(17):1883-1891
SURVIVE
39. Medicamentos Vasoactivos
Levosimendan vs Terapia Estandar
• Publicado como abstract
• Hipotesis: Levosimendan en pacientes con falla cardiaca
descompensada tienen mejor evolucion clinica con respecto
a terapia estandar a 6h, 24h y 5 dias
• Resultados :
– Mejoria clinica : 19.4% vs 14.6% , (33%) p= 0.015
– Deterioro clinico: 19.4% vs 27.2%, (29%)
– Requerimiento de terapia de rescate 15% vs 26% (42%)
Packer M. REVIVE II: Multicenter placebo-controlled trial of levosimendan on clinical status in acutely decompensated heart failure.
Program and abstracts from the American Heart Association Scientific Sessions 2005; November 13-16, 2005; Dallas, Texas. Late
Breaking Clinical Trials II
REVIVE II
40. Medicamentos Vasoactivos
Vasoactivo Rtor Dosis Efecto Inicio Vida1/2
Epinefrina B2, B1,
A1
0.05-3.0
ug/kg/m
> Ino, FC, TA, GC;
RVP
Inmediato 2 min
Norepinefrina A1 0.05 – 3,3
ug/kg/m
>RVP, TA Inmediato 2 min
Dopamina D1
B1
A1
0.5-2 ug/k/m
5-10 ug/k/m
10-20 ug/k/m
>dilat reno-esplac
>INO, GC
>RVP, TA
5 m 2-20 min
Dobutamina B2, B1 2.5-15 ug/k/m >INO, FC, GC
<RVP
1-10 m 2-3 min
Milrinone Inh PDE C 50-75 ug/k
0.375- 0,75
ug/k/m
>INO, GC
<RVP, RVPulm
5m 2 hr
Levosimendan Sens Ca C 6-12 ug/kg
0.05-0.4
ug/k/h
>INO, GC
<RVP
1 hr
Vasopresina V1 0.01-0,04
U/m
>RVP 6 min 30-60
min
41. Medicamentos Vasoactivos
Sepsis
Función
ventricular
alterada
Hipovolemia
Alteración del
flujo
microvascular
Aumento de la
permeabilidad
capilar
Vaso-activos
Liquidos
IV
GC
TA
Perfu-sión
tisular
Shock
septico
42. Medicamentos Vasoactivos
Shock séptico
Annane 2007, et al. Lancet 370: 676–684
• Dobuta+Nora vs Epi : similar resultados
Myburg 2008, et al. Intensive Care Med 34:2226–2234
• Epi vs Nora: tasas similares de mortalidad. La Epi fue retirada en mas ptes x sus efectos metabolicos
Backer 2010, et al. N Engl J Med 362: 779–789
• Dopa vs Nora: Nora tiene mejores resultados clínico. Dopa debido a sus efectos cronotropicos
Backer 2012, et al. Crit Care Med 32: 194–200
• Dopa vs Nora: Mayor mortalidad y eventos aritmicos con Dopa
Russell 2008, et al. N Engl J Med 358: 877–887 --- VASST
• Nora vs Nora+aVP: sin diferenciasen los resultados clínicos.
Martikainen 2003, eta l. N Engl J Med 358: 877–887; Westphal 2004, et al. Crit Care
Med 32: 194–200
• Vaso puede disminuir el flujo microvascular
Morelli 2008
• Fenilefrina vs Nora: No hay diferencias en los parametros fisiologicos
43. Medicamentos Vasoactivos
Shock séptico
Surviving Sepsis
• Escogencia de Nora
En resumen
• = Epi o Nora con o sin Dobuta
• = Nora o Vaso
• Dopa???
Notas do Editor
Los medicamentos vasoactivos son agentes farmacológicos que inducen cambios en la resistencia vascular (vasoconstricción ó vasodilatación), generando cambios en la presión arterial media (hipertensión ó hipotensión). Los medicamentos vasoactivos comprenden: vasopresores, inotrópicos e hipotensores.
Es importante tener en cuenta una serie de principios que nos permitan hacer un uso más adecuado de estos potentes agentes farmacológicos.
Inotropes are agents administered to increase myocardial contractility whereas vasopressor agents are administered to increase vascular tone. The use of these potent agents is largely confined to critically ill patients with profound haemodynamic impairment such that tissue blood flow is not sufficient to meet metabolic requirements.
Non-inotropic treatments for shock should always be considered first. These include supplemental oxygen, resuscitation with fluid or blood products, source
control and antibiotics for sepsis, and mechanical support (e.g. intra-aortic balloon pump) or revascularization for cardiogenic shock.
Automatismo: capacidad de generar en forma espontanea una determinada cantidad de estimulos en una unidad de tiempo
Exitabiilidad: capacidad de responder a distintos tipos de estimulos mas alla de los generados espontaneamente
Inotropismo: es la capacidad de responder a un estimulo a traves de una contraccion
Lusitropismo: capacidad de relajacion ventricular durante la etapa de distole
Batmotropismo: Excitabilidad
Cronotropismo: Automatismo
Dromotropismo: Conductibilidad
Inotropismo: Contractibilidad
Lusitropismo: Distensibilidad
a. A dosis de 1 a 2 µg/kg/min se le atribuye acción sobre receptores dopaminérgicos tipo 1 en los lechos renal, mesentérico, cerebral y coronario con vasodilatación selectiva. Estas dosis se asocian a disminución de la presión arterial (aunque es un efecto no significativo). En alguna época, se postuló que ésta dosis tenía efecto protector renal, pero este concepto no ha sido demostrado ser clínicamente significativo en los distintos estudios clínicos.
b. A dosis de 2 a 5 µg/kg/min, tiene efecto hemodinámico variable: vasodilatación con algún grado de aumento del volumen de eyección (por estímulo B1 adrenérgico aunque con arritmogenicidad significativa). El efecto neto: aumento de la presión arterial media.
c. A dosis de 5 a 10 µg/kg/min se estimulan receptores B1 adrenérgicos con el subsiguiente aumento en el gasto cardíaco.
d. Con dosis mayores de 10 µg/kg/min tenemos un efecto predominante en receptores alfa adrenérgicos con vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular periférica. Sin embargo, ésta acción es más débil en comparación con la norepinefrina.
· Titulación: la dosis usual de dopamina se halla entre 2 y 20 µg/kg/min. Puede incrementarse la infusión[i] entre 1 a 4 µg/kg/min a intervalos de 10 a 30 minutos hasta una respuesta adecuada. Si las dosis superan los 20 µg/kg/min, recurrir a otro vasopresor adicional.
a. A dosis de 1 a 2 µg/kg/min se le atribuye acción sobre receptores dopaminérgicos tipo 1 en los lechos renal, mesentérico, cerebral y coronario con vasodilatación selectiva. Estas dosis se asocian a disminución de la presión arterial (aunque es un efecto no significativo). En alguna época, se postuló que ésta dosis tenía efecto protector renal, pero este concepto no ha sido demostrado ser clínicamente significativo en los distintos estudios clínicos.
b. A dosis de 2 a 5 µg/kg/min, tiene efecto hemodinámico variable: vasodilatación con algún grado de aumento del volumen de eyección (por estímulo B1 adrenérgico aunque con arritmogenicidad significativa). El efecto neto: aumento de la presión arterial media.
c. A dosis de 5 a 10 µg/kg/min se estimulan receptores B1 adrenérgicos con el subsiguiente aumento en el gasto cardíaco.
d. Con dosis mayores de 10 µg/kg/min tenemos un efecto predominante en receptores alfa adrenérgicos con vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular periférica. Sin embargo, ésta acción es más débil en comparación con la norepinefrina.
· Titulación: la dosis usual de dopamina se halla entre 2 y 20 µg/kg/min. Puede incrementarse la infusión[i] entre 1 a 4 µg/kg/min a intervalos de 10 a 30 minutos hasta una respuesta adecuada. Si las dosis superan los 20 µg/kg/min, recurrir a otro vasopresor adicional.
Ésta molécula estimula los receptores beta-1 y alfa adrenérgicos causando incremento de la contractilidad y la frecuencia cardíaca tanto como la vasoconstricción. De esa forma aumenta la presión arterial sistólica y el flujo coronario; clínicamente el efecto alfa (vasoconstricción) es mayor que el efecto beta (efecto inotrópico y cronotrópico). En pacientes con choque cardiogénico, se prefiere a la norepinefrina sobre la dopamina (en algunos estudios la mortalidad es mayor en pacientes en quienes se usa ésta última por arritmias).
Ésta molécula estimula los receptores beta-1 y alfa adrenérgicos causando incremento de la contractilidad y la frecuencia cardíaca tanto como la vasoconstricción. De esa forma aumenta la presión arterial sistólica y el flujo coronario; clínicamente el efecto alfa (vasoconstricción) es mayor que el efecto beta (efecto inotrópico y cronotrópico). En pacientes con choque cardiogénico, se prefiere a la norepinefrina sobre la dopamina (en algunos estudios la mortalidad es mayor en pacientes en quienes se usa ésta última por arritmias).
These adrenergic agents
have different pharmacologic properties.
Both agents stimulate -adrenergic receptors,
resulting in vasopressor effects,
but this effect is weaker for dopamine
than for norepinephrine. However, dopamine
stimulates -adrenergic receptors
more than norepinephrine, and this may
result in a greater increase in cardiac
output. However, this -adrenergic stimulation
can also promote tachycardia and
arrhythmic events, increase cellular metabolism,
and may be immunosuppressive
(4)
These adrenergic agents
have different pharmacologic properties.
Both agents stimulate -adrenergic receptors,
resulting in vasopressor effects,
but this effect is weaker for dopamine
than for norepinephrine. However, dopamine
stimulates -adrenergic receptors
more than norepinephrine, and this may
result in a greater increase in cardiac
output. However, this -adrenergic stimulation
can also promote tachycardia and
arrhythmic events, increase cellular metabolism,
and may be immunosuppressive
(4)
These adrenergic agents
have different pharmacologic properties.
Both agents stimulate -adrenergic receptors,
resulting in vasopressor effects,
but this effect is weaker for dopamine
than for norepinephrine. However, dopamine
stimulates -adrenergic receptors
more than norepinephrine, and this may
result in a greater increase in cardiac
output. However, this -adrenergic stimulation
can also promote tachycardia and
arrhythmic events, increase cellular metabolism,
and may be immunosuppressive
(4)
Expresion de acuaporinas en el tubulo contorneado distal
Expresion de acuaporinas en el tubulo contorneado distal
Expresion de acuaporinas en el tubulo contorneado distal
Expresion de acuaporinas en el tubulo contorneado distal
These adrenergic agents
have different pharmacologic properties.
Both agents stimulate -adrenergic receptors,
resulting in vasopressor effects,
but this effect is weaker for dopamine
than for norepinephrine. However, dopamine
stimulates -adrenergic receptors
more than norepinephrine, and this may
result in a greater increase in cardiac
output. However, this -adrenergic stimulation
can also promote tachycardia and
arrhythmic events, increase cellular metabolism,
and may be immunosuppressive
(4)
Éste fármaco actúa primordialmente en receptores B1 adrenérgicos con efectos mínimos en receptores B2 y alfa-1 adrenérgicos. Incrementa volumen sistólico, gasto cardíaco y disminuye modestamente la resistencia vascular periférica.
Su uso está indicado en pacientes con falla cardíaca médicamente refractaria y choque cardiogénico. No debe ser usado de rutina en sepsis.
Como principales limitaciones mencionamos el incremento de la frecuencia cardíaca y el consumo de oxígeno miocárdico (potencial isquemia cardíaca), además de su potencial arritmogénico. No tiene utilidad en la estenosis aórtica subvalvular por cardiomiopatía hipertrófica.
Se debe considerar que si el paciente venía tomando betabloqueadores, la dosis inicial de dobutamina debe ser más alta (alrededor de 15 µg/kg/min) ya que hay disminución de su efecto, pues ambos fármacos actúan en los mismos receptores.
These adrenergic agents
have different pharmacologic properties.
Both agents stimulate -adrenergic receptors,
resulting in vasopressor effects,
but this effect is weaker for dopamine
than for norepinephrine. However, dopamine
stimulates -adrenergic receptors
more than norepinephrine, and this may
result in a greater increase in cardiac
output. However, this -adrenergic stimulation
can also promote tachycardia and
arrhythmic events, increase cellular metabolism,
and may be immunosuppressive
(4)
These adrenergic agents
have different pharmacologic properties.
Both agents stimulate -adrenergic receptors,
resulting in vasopressor effects,
but this effect is weaker for dopamine
than for norepinephrine. However, dopamine
stimulates -adrenergic receptors
more than norepinephrine, and this may
result in a greater increase in cardiac
output. However, this -adrenergic stimulation
can also promote tachycardia and
arrhythmic events, increase cellular metabolism,
and may be immunosuppressive
(4)
These adrenergic agents
have different pharmacologic properties.
Both agents stimulate -adrenergic receptors,
resulting in vasopressor effects,
but this effect is weaker for dopamine
than for norepinephrine. However, dopamine
stimulates -adrenergic receptors
more than norepinephrine, and this may
result in a greater increase in cardiac
output. However, this -adrenergic stimulation
can also promote tachycardia and
arrhythmic events, increase cellular metabolism,
and may be immunosuppressive
(4)
These adrenergic agents
have different pharmacologic properties.
Both agents stimulate -adrenergic receptors,
resulting in vasopressor effects,
but this effect is weaker for dopamine
than for norepinephrine. However, dopamine
stimulates -adrenergic receptors
more than norepinephrine, and this may
result in a greater increase in cardiac
output. However, this -adrenergic stimulation
can also promote tachycardia and
arrhythmic events, increase cellular metabolism,
and may be immunosuppressive
(4)
These adrenergic agents
have different pharmacologic properties.
Both agents stimulate -adrenergic receptors,
resulting in vasopressor effects,
but this effect is weaker for dopamine
than for norepinephrine. However, dopamine
stimulates -adrenergic receptors
more than norepinephrine, and this may
result in a greater increase in cardiac
output. However, this -adrenergic stimulation
can also promote tachycardia and
arrhythmic events, increase cellular metabolism,
and may be immunosuppressive
(4)