Este documento resume las principales valvulopatías cardiacas. Brevemente describe la estenosis y la insuficiencia mitral, la estenosis aórtica, y la insuficiencia aórtica. Explica sus causas, fisiopatología, manifestaciones clínicas, exploración física y complicaciones. También menciona brevemente las alteraciones tricúspideas y pulmonares.

1. VALVULOPATIAS
CARDIACAS
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA

4. FOCOS DE AUSCULTACIÓN

5. INTRODUCCION
Función de las válvulas cardiacas: permitir el paso de
la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el
momento adecuado del ciclo cardiaco, con un
rendimiento óptimo y evitando el reflujo.
Dos tipos de anomalías fundamentales:
• Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda
abrirse.
• Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula
al cerrase ocluya completamente el orificio valvular 
Reflujo anormal de la sangre.

6. ETIOLOGÍA
• Determinantes etiológicos más comunes son:
• 1. Fiebre Reumática: Infeccioso estreptocócica + mecanismo
inmunológico.
• 2. Endocarditis bacteriana: inflamación de múltiples
etiologías. Formación de vegetaciones en el endocardio
valvular.
• 3. Malformaciones congénitas: válvula aórtica bicúspide.
• 4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular.
• 5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los
músculos (IAM).

7. FISIOPATOLOGIA ESTENOSIS
INCREMENTO
EN LA
PRESION
HIPERTROFIA
VENTRÍCULO:
COMPENSA
AURÍCULA:
FALLO
BAJO
GASTO

8. FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA
Sobrecarga de volumen secundario al reflujo  dilatación reguladora
 activación mecanismo de Frank- starling en la cavidad cardiaca
situada por detrás del aparato valvular que es insuficiente.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
TODAS LAS VALVULOPATÍAS:
 Soplos y ruidos anormales en la auscultación de los
tonos cardiacos:
• Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular
estenosado o insuficiente.
 Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas:
• Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma.
 Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la
circulación sistémica, pulmonar y coronaria.
 Activación de los mecanismos de compensación 
Insuficiencia Cardiaca.

10. ESTENOSIS MITRAL
Valvulopatía más frecuente
 Estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral
 dificultad para el rllenado del VI en diástole
A valvular mitral = 5 cm2
 < 2 cm2  síntomas con el ejercicio
 <1 cm2: HAP por fallo retrógrado  congestión pulmonar 
disnea de reposo + edema agudo de pulmón
 Fiebre Reumática (50´S)

11. FISIOPATOLOGIA
• Hipertrofia de la pared auricular  Dilatación AI  FA
• Estasis de sangre en la aurícula  TRMBOSIS  EMBOLISMO
SISTÉMICO
• Aumento de la presión del capilar pulmonar Insuficiencia
Cardiaca Izquierda con HAP y congestión pulmonar

12. FISIOPATOLOGIA
• Pobre llenado del VI durante la diástole  disminución del
VS (GC).
• Poca tolerancia a la taquicardia: se acortan los tiempos
diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la
repleción VI.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea
de esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Edema Agudo de Pulmón.
 Infección respiratoria de repetición  congestión
pulmonar favorece la colonización de la vía respiratoria.
Astenia  disminución del GC.
Signos de IC derecha en fases avanzadas.

14. MANIFESTACIONES CLINICAS
Facies Mitral (chapetas mitrales)
Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída
del VS.
Estertores pulmonares húmedos si existe edema
pulmonar.
Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y
edemas si existe IC Derecha.
Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la
existencia de una hipertrofia VD.

15. COMPLICACIONES
• 1.Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación
que incremente el GC (fiebre, anemia etc.)
• 2.Hemoptisis: Hipertensión  rotura de pequeños vasos
bronquiales.
• 3.Arritmia Completa por Fibrilación Auricular.
• 4.Embolismo sistémico: fractura de un trombo intrauricular y
oclusión de un vaso arterial periférico  EVC, Isquemia
mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc.
• 5.Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la AI
y/o tronco de la AP dilatados.

16. EXPLORACION FÍSICA
• AREA MITRAL
• Refuerzo del Primer Ruido  cierre brusco y enérgico de valvula
mitral
• Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo
ruido normal.
• Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se
acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido

19. INSUFICIENCIA MITRAL

20. INSUFICIENCIA MITRAL
• Situación en la que la válvula mitral no es capaz
de permanecer herméticamente cerrada durante
la sístole ventricular permitiendo un reflujo anormal
de sangre desde el ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda durante la sístole ventricular

21. CAUSAS
Por alteración de las valvas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa, colagenosis,
enfermedades degenerativas, causas congénitas (válvula mitral hendida) o
disfunción de una prótesis valvular.
Por alteración del anillo mitral: dilatación del ventrículo izquierdo o calcificaciones.
Por alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, (traumática, endocarditis etc.) o
elongación (enfermedades del tejido conjuntivo)
Por alteración de los Músculos Papílares: Cardiopatía ísquémica.

22. FISIOPATOLOGIA
DIÁSTOLE:
SOBRECARGA DE
VOLUMEN VI
REFLUJO
SISTÓLICO
DILATACIÓN
COMPENSATORIA
SOBRECARGA
DE VOLUMEN
AURICULAR
CONGESTIÓN
Y EDEMA
PULMONAR
IC IZQUIERDA

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del GC
Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.
 I.C.Congestiva en formas evolucionadas
Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo,
amplio y poco sostenido ventrículo grande que regurgita.
• * Puede palparse thrill sistólico apical

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Auscultación (foco mitral):
• Primer ruido apagado (la válvula no se cierra
completamente)
• Soplo holosistólico (en chorro de vapor) que se propaga
hacia la axila, puede ser meso ó telesistolico

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulso arterial normoamplio y celer
ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V.I con R altas
Rx Torax: Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos

27. ESTENOSIS AÓRTICA

28. ESTENOSIS AÓRTICA
• Obstrucción al tracto de salida del VI, casi siempre, como
consecuencia de una estenosis del aparato valvular.
• CAUSAS:
• Congénita: válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide
• Adquiridas:
• Reumática: proceso inflamatorio  engrosamiento y fusión de las comisuras
valvulares.
• Degenerativa ( propia del anciano): por calcificación de las valvas
• Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides valvulares

29. ESTENOSIS AORTICA

30. ESTENOSIS
AÓRTICA
IC
RETRÓGRADA
Presión
telediastólica
VI
Dificultad
para
vaciamiento
VI
POSTCARG
A
Distensibilida
d ventricular
Hipertrofia
concéntric
a VI
VMNO2
INSUFICIENCI
A MITRAL
Dilatació
n VI
IC
ANTERÓGRAD
A
ISQUEMIA
ARRITMIAS
MUERTE SÚBITA

31. ESTENOSIS AÓRTICA
CUADRO CLÍNICO
• Asintomático durante mucho tiempo
• Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica.
• Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea
paroxística nocturna.
Síntomas cardinales de la E. Ao:
Síncope: 25 % de los pacientes, inicialmente tras el
esfuerzo físico intenso. Pobre adaptación al esfuerzo.
Angor.

32. ESTENOSIS AÓRTICA
• EXPLORACIÓN FÍSICA:
CUADRO CLÍNICO
Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia
abajo por la hipertrofia del VI.
Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento del V.I.
TAS disminuida con escasa modificación de la tensión
arterial diastólica (trastorno tardío)
Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo

33. CUADRO CLÍNICO
• AUSCULTACIÓN:
Chasquido o clik de eyección después del primer ruido: tensión de la
válvula aórtica.
Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por disminución del
flujo aórtico por la válvula estenosada cuando la presión intraórtica
alcanza un determinado nivel

34. DIAGNÓSTICO
ESTENOSIS AÓRTICA
• ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes
ondas R en V 5 y V 6 y S profundas en VI V2. Ondas T
negativas por la sobrecarga de presión.
•.

35. DIAGNÓSTICO
 Rx de torax: silueta
cardiaca normal
durante mucho tiempo
porque la hipertrofia
concéntrica no la
modifica. En fases finales
(dilatación) habrá
cardiomegalia.
ESTENOSIS AÓRTICA

37. DIAGNÓSTICO
ESTENOSIS AÓRTICA
 ECO dopler: permite medir el área valvular y
gradiente transvalvular.

38. INSUFICIENCIA AORTICA

39. INSUFICIENCIA AORTICA
• Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre
• hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico
desde la misma al VI.

40. CAUSAS
• 1. Anomalía
de los velos valvulares
• Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis.
• Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática,
ateroesclerosis.
• Degeneración y laxitud: S. Marfan.

41. CAUSAS
• 2. Anomalías de la raíz aórtica:
• Hipertensión arterial
• Espondílítis Anquílopoyética
• Disección aórtica.
• 3. Anomalías del soporte comisural:
• Aortitis
• Traumatismos de la raíz aórtica.
• 4. Dilatación de la raíz aórtica:
• Artropatías no inflamatorias
• S. de Marfan.

42. PRESIÓN
DIASTÓLICA
VMO2

43. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de I.C. o de isquemia miocárdica hasta
la 4-5 décadas de la vida
Disnea de esfuerzo, Ortopnea y DPN como manifestaciones clínicas
más frecuentes.
Angina y palpitaciones
El síncope  hasta las formas clínicas muy avanzadas de la
enfermedad.

44. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulso capilar (signo de Quincke): se presiona sobre la uña se observa
como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole
y diástole. Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada.
Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy
amplio.
Pulso magnus y celer (amplio y rápido).
Ampliación de la T.A. diferencial por elevación de la T.A. sistólica y
disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por aumento
del volumen sistólico y la regurgitación). P.ej. 130/40
Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda
y hacia abajo.

45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Auscultación Foco aórtico:
• Primero y segundo ruido generalmente apagados.
• Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en
la raíz de la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo,
irradiándose a lo largo del borde esternal.

46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• ECG: Signos de crecimiento del V. I. Sobrecarga diastólica (ondas T picudas
y supradesnivelación del segmento ST)
• Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq.
Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.

47. ALTERACIONES
TRICUSPIDEAS Y
PULMONARES

48. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Condiciona una sobrecarga de presión en sentido
retrógado sobre la aurícula y congestión venosa
con clínica de I.C. derecha.
Auscultación: en foco tricúspide un soplo diastólico
con refuerzo presistólico y chasquido de apertura
de la tricúspide.

49. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
La clínica es también la de la l. C. derecha y la
consecuencia fisiopatológica  regurgitación sistólica
hacia la aurícula.
Auscultación: soplo sistólico de origen similar al de la I.M.,
aunque se ausculta mejor en el foco tricúspide.
Se incrementa durante la inspiración, por aumentar en
estas condiciones el retorno venoso, como consecuencia
del incremento de la presión negativa intratorácica.

50. ESTENOSIS PULMONAR
Clínica: insuficiencia cardiaca
derecha
Fisiopatología: sobrecarga de
presión del ventrículo
derecho.
Auscultación: foco pulmonar
muestra un clíck de eyección
y un soplo sistólico de
morfología romboidal

51. INSUFICIENCIA PULMONAR
I.C. derecha
Fisiopatología: regurgitación y sobrecarga de volumen del
V. Derecho.
La auscultación demuestra un soplo diastólico decreciente
en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la I.Ao..