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SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO
CURSO ENARM 2013

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Disfunción endócrina caracterizada por
anovulación crónica (oligomenorrea o
amenorrea, esterilidad), asociada a
hiperandrogenismo (hirsutismo y acné)
M.A. CHECA VIZCAINO SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 2006 EDIT. PANAMERICANA

SINDROME DE
OVARIO
POLIQUISTICO
HISTORIA
• 1844 Chéreau describió la
existencia de cambios
escleroquísticos en el ovario
humano
• 1935 Stein y Leventhal definen
el síndrome caracterizado por
oligomenorrea, obesidad e
hirsutismo asociado a la
existencia de ovarios de
naturaleza poliquistica
M.A. CHECA VIZCAINO SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 2006 EDIT.
PANAMERICANA

SINDROME DE
OVARIO
POLIQUISTICO
• 1976 Rebar describió la
inadecuada secreción de
gonadotrofinas en el SOP
destacando los niveles
elevados de LH
• 1980 Burghen describió por
primera vez la asociación de
este síndrome con la presencia
de resistencia a la insulina
• 1981 Swason describió por
primera vez los hallazgos
ecográficos
M.A. CHECA VIZCAINO SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 2006 EDIT.
PANAMERICANA

SINDROME DE
OVARIO
POLIQUISTICO
• 1990 National Institute of Health
estableció como criterios
diagnósticos:
– presencia de disfunción menstrual
(oligo/anovulación)
– clínica de hiperandrogenismo
hirsutismo, acné y alopecia
androgénica)
– o niveles de andrógenos elevados en la
sangre
– exclusión de otras alteraciones
hormonales
• No contemplaba la apariencia ecográfica de los ovarios

• 1990 Adams criterios
USG
– 10 o > quistes
foliculares.
– De 2-8 mm de diámetro
de localización
periférica.
– Volumen ovárico > 8 cc.
– Relación corteza/médula
> 0.33

• Consenso Rotterdam
2003
– Oligo y/o anovulación
– Androgenismo clínico y/o
bioquímico, excluyendo otras
etiologías relacionadas.
– Ovarios poliquísticos por
USG.
2 de 3 hacen el diagnóstico
• Criterios USG 2004
Rotterdam
– 12 o > folículos de 2-9 mm de
diámetro.
Se exige la presencia de 1 criterio para el
diagnóstico

EPIDEMIOLOGIA
• Es el trastorno endocrino más común
• Prevalencia de 75% en pacientes con
problemas de esterilidad y entre 5 y 10% en
mujeres en edad reproductiva.
• Se asocia a otras patologías: DM2, Sx. Metabólico,
Enfermedad cardiovascular, Apnea del sueño,
Hiperplasia y cáncer endometrial
Vascularización y volumen ovárico ecográfico en mujeres con síndrome
de ovario poliquístico tratadas con citrato de clomifeno y metformina
Jesús de la Fuente-Valero,* Ignacio Zapardiel-Gutiérrez,** et. Al Ginecol Obstet Mex 2010;78(1):58-64

EPIDEMIOLOGIA
• Aumento de 7.4 veces el riesgo de sufrir infarto agudo al
miocardio
• En caso de embarazo presentan mayor riesgo de
preeclampsia (32% vs 3.7% en normales) y de Diabetes
Gestacional (31%)
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS: ABORDAJE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO, VARGAS CASTILLO MIGUEL A, REV BIOMED 2003;
14:191-203

PATOGENIA
• HIPOTESIS:

PATOGENIA
• Secreción inapropiada de gonadotropinas:
– LH elevada
– En fase folicular induce maduración prematura del ovocito
provocando que la siguiente ovulación contenga un ovocito maduro
de forma prematura incapaz de ser fecundado
• Hiperandrogenismo
– Elevación de la 17-hidroxiprogesterona en respuesta a GnRH y a la
supresión anormal de de testosterona libre por dexametasona
– Estado hiperactivo de las células tecales que no responden a la
regulación de la esteroidogenesis

PATOGENIA
• Resistencia a la insulina: contribuye al hiperandrogenismo y
anovulación
– Estimulación de la síntesis ovárica y suprarrenal de andrógenos
– Disminuye la secreción de proteína transportadora de hormonas
sexuales (SHBG) por el hígado
– Acción directa sobre el sistema hipotálamo-hipófisis que provoca
alteración en la segreción de gonadotrofinas (a favor de LH)

FISIOPATOLOGIA

Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna, 2Servicio de
Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.

ASPECTOS GENETICOS
• Entidad con frecuente asociación familiar
• Enfermedad de herencia compleja con influencia de factores
ambientales
• Polimorfismo del gen CYP11A que codifica para la P450scc
• Polimorfismo del gen CYP19 que codifica para la citocromo
P450 aromatasa (15p21.1)
• Gen CYP17 codifica para la enzima citocromo P450c-17α
hidroxilasa (hiperrproducción de andrógenos)

ASPECTOS GENETICOS
• Polimorfismo en el exón 1 del gen que codifica para
el receptor de andrógenos
• Inactivación aleatoria de un cormosoma X en todas
las células
• Gen de la insulina (dominio tirosincinasa) y del
receptor de insulina

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Hirsutismo: indicador clínico
primario de exceso de
andrógenos en la mujer
– Vello facial
– En tórax entre ambas mamas
– Hemiabdomen inferior

• Calvicie androgénica:
– Patrón progresivo de pérdida
de pelo terminal en el cuero
cabelludo
– Se observa en el 67% de los
casos
• Obesidad
– Se observa en un 35 a 50%
– Distribución centrípeta
– Indice cintura cadera >0.85

• Alteraciones menstruales:
– Ritmo menstrual irregular
– Oligomenorrea o amenorrea
– Prevalencia de 70%
– Infertilidad (17.5%)

• Acné
– Desorden inflamatorio del
folículo piloso y su glándula
sebácea y apocrina asociada
– Afecta a 1/3 de las pacientes
– Colonización por
Propionibacterium acne

• Acantosis Nigricans:
– Hiperplasia pigmentada de la
piel con predominio en cuello
y en pliegues cutáneos como
axilas y codos
– Se relaciona con estados de
resistencia a insulina e
hiperinsulinemia
compensatoria
– Ligada a obesidad en el 74%
de casos

DIAGNOSTICO
• Historia clínica y exploración

ESCALA DE FERRIMAN-GALLWEY

DIAGNOSTICO
• Hiperandrogenemia 60 a 80 %
– (T libre y total, DHEA-S)
– FSH:LH > 2, 30 %
– Aumento E2 libre
• Hiperinsulinemia
– Gold standard: clamp euglucémico hiperinsulinémico
– Curvas de tolerancia a la glucosa
• Hiperprolactinemia leve
• Reduccion SHBG
Norman RJ, Dewailly D: Lancet, 2007

DIAGNOSTICO
• Ecografía
• Realizar por vía transvaginal
• En las mujeres con ciclo menstrual realizarlo en fase
folicular precoz
• No aplicable en mujeres con anticonceptivos
– 12 o > folículos de 2-9 mm de diámetro.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna,
2Servicio de Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.

FENOTIPOS CRITERIOS de ROTTERDAM
ESHRE, Hum Reprod, 2004

TRATAMIENTO
Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna, 2Servicio de
Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.

TRATAMIENTO
• Pérdida de peso
– IMC < 27.5 kg/m2 en México
– Pérdida de peso de un 5-7% del basal
• Descenso en la concentración circulante de andrógenos, insulina y
lípidos

TRATAMIENTO
• ALTERACIONES MENSTRUALES
– Progestinas sintéticas VO
– Clormadinona
– Medroxiprogesterona
– Anticonceptivos Orales Combinados

TRATAMIENTO
ACNE
Antiandrogenos
(ciproterona)
Anticonceptivos
Orales Combinados
Espironolactona

TRATAMIENTO
HIRSUTISMO
•Antiandrogenos (Ciproterona)
•Anticonceptivos Orales
combinados
•Espironolactona
•Tratamiento cosmético

CIPROTERONA:
• Derivado de la 17hidroxiprogestrona que tiene acciones
progrestágenas,antigonadotrópicas y antiandrogenicas
• Inhibición de testoterona
• Unión de dihidrotestosterona a su receptor intracelular
disminución de andrógenos

TRATAMIENTO
RESISTENCIA A
INSULINA
1.Reduccion de peso
2.Biguanidas:
Metformina
Thiazolidinedionas:
Pioglitazona,
Rosiglitazona

TRATAMIENTO
Inductores de Ovulación
•Citrato de clomifeno
•GnRH
•Letrozole
•hCG
•FSH
Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Miguel A. Vargas 1División de Medicina Interna, 2Servicio
de Endocrinología, 3División de "Agustín O'Horán“ Rev Biomed 2003; 14:191-203.

COMPLICACIONES
• REPRODUCTIVAS
• Infertilidad
• ABORTO y comp embarazo
• Hiperplasia endometrial
• Ca endometrio, ovario
• METABOLICAS
• DIABETES MELLITUS 2
• HIPERTENSION
• DISLIPIDEMIA
• HIGADO GRASO
• APNEA DEL SUEÑO

• PSICOLOGICAS
• Depresión
• Desordenes alimenticios
• Reducción de
• satisfacción sexual

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