1. SÍNDROME
NEFRÍTICO
DRA. GABRIELA ARENAS
ORNELAS

2. EPIDEMIOLOGIA GMNPE
Mayor frecuencia en edad escolar: 5-15 años (raro en < 3 años de edad, 5-
10% > 40 años)
Predilección por sexo masculino
Patrón estacional:
-Otoño-Invierno infección vías respiratorias
-Primavera-Verano piodermia o infecciones cutáneasFactor
Factor genético: Ag. HLA – DRw4, Ag. HLA - DP5, Ag. HLA – DPA
TRATADO DE PEDIATRÍA Nelson 17va. Edición Pp: 1740-1741

3. DEFINICIÓN
Síndrome nefrítico es la
expresión clínica de las
glomerulonefritis.
inicio súbito de:
◦ Hematuria
◦ Hipertensión Arterial
◦ Insuficiencia renal aguda
(retención de azoados, oliguria)
◦ Proteinuria patológica
◦ Edema
Jameson J, Loscalzo J, “Harrison´s Nephrology and Acid-Base Disorders”. McGrawHill, 1era Ed. 2010, p. 156-169.

4. CAUSAS MÁS COMUNES DE SÍNDROME
NEFRÍTICO
COMPLEMENTO SÉRICO DISMINUÍDO
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
LES
Endocarditis
Abscesos viscerales
Crioglobuulinemia
ENFERMEDADES RENALES
GMNAPE
GMNMP Tipo I (50-80%) y Tipo II (80-90%)
COMPLEMENTO SÉRICO NORMAL
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Poliarteritis nodosa
Vasculitis por hipersensibilidad
Granulomatosis de Wegener
Púrpura de Henoch-Schönlein
Sx de Goodpasture
ENFERMEDADES RENALES
Nefropatía por IgA (Berger)
Alport
Purpura
SINDROME NEFRÍTICO Oylynka Vega Vega el Atl. Vol. III núm. 3, 2008 Pp: 86-89

5. ETIOLOGÍA
INFECCIONES BACTERIANAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
•Estreptococo βhemolítico grupo A
•Endocarditis Bacteriana (S. Viridians)
•Shunt ventriculoauriculares
(S.Aureus)
•Neumonía por neumococo
•Fiebre Tifoidea
•Leptospirosis
•Glomerulonefritis
Membranoproliferativas
•Nefropatía por IgA
•Glomerulonefritis proliferativa focal y
segmentaria idiopática
•Glomerulonefritis proliferativa
extracapilar
ENFERMEDADES VIRALES ENFERMEDADES SISTÉMICAS
•Varicela
•Vacuna de la viruela
•Mononucleosis Infecciosa
•Parvovirus
•Lupus eritematoso sistémico
•Poliarteritis
•Púrpura Henoch-Schönlein
•Síndrome de Goodpasture
ENFERMEDADES PARASITARIAS OTROS
•Toxoplasma
•Plasmodium falciparum
•Síndrome de Guillain.Barré
•Enfermedad aguda del suero por
sustancias

6. Síndrome nefrítico
M. Antón y LM Rodríguez. Manual Práctico de Nefrología Pediátrica. Edit. Panamericana Cap 3 p 113-119

7. ETIOLOGÍA GMNPE
GMN aguda postestreptocócica  Estreptococo beta hemolítico del gpo A
Proteina M de pared:
Cepas Nefritogénicas  1,2,3,4,12,18,25 ( periodo de latencia 10-15 dias)
Cepas Cutáneas  49,55,57 y 60 (periodo de latencia 4-6 semanas)
SINDROME NEFRÍTICO Oylynka Vega Vega el Atl. Vol. III núm. 3, 2008 Pp: 86-89

8. FISIOPATOLOGÍA GMNA
Lesiones glomerulares por reacción inflamatoria local debido a reactividad
inmunitaria.
Gordillo G, Exeni R, De la cruz J. “Nefrología Pediátrica”

9. Mecanismos de Lesión
Glomerular
Complejos
inmunes
preformados
circulantes Formación
in situ de
complejos
inmunes
Jameson J, Loscalzo J, “Harrison´s Nephrology and Acid-Base
• Activación del
complemento (vía
alterna y vía lecitinas)
Mediadores
Inflamatorios

10. FISIOPATOLOGIA
Infección
Formación de anticuerpos contra la membrana basal.
Formación de complejos inmunes.
Infiltración de C. inflamatorias Proliferación de C. glomerulares
Inflamación del glómerulo

11. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Trastornos inflamatorios
en membrana basal
glomerular
HEMATURIA (por
escape de eritrocitos)
TFG y FFG
Disminución de FENA y aumenta
reabsorción distal de Na y agua.
Sodio
Urinario
bajo
OLIGURIA
Aumento del vol.
plasmático
Aumento del
GC
Aumenta RVP
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Gordillo G, Exeni R, De la cruz J. “Nefrología Pediátrica”
EDEMA

12. FASE PRODROMICA :
depósitos de
inmunocomplejos, 3
días a 3 semanas.
FASE OLIGURICA:
disminución de la
filtración glomerular.
Inicio
súbito, hematuria, edem
a….
FASE CRITICA: disminución
del FENA, reducción de
calibre de capilares.
Hipertensión, alteraciones
acido base.
COMPLICACIONES:
IR, encefalopatía
hipertensiva
FASE DIURETICA: mejoría

13. CUADRO CLINICO
IVRS Nefritis
1-2 semanas
Piodermitis Nefritis
4-6 semanas
Hematuria
Hipertensión Arterial sistémica
Oliguria, Azoemia
Edema
Proteinuria no patológica
Otros sintomas: Malestar general, fiebre, dolor
abdominal, anorexia, nausea, vomito

14. Hematuria
100% de los pacientes.
Hematuria macroscópica (60%) o
microscópica
Es oscura, indolora, total, sin
coágulos, color refresco de cola
SEDIMENTO URINARIO:
-Eritrocitos dismórficos, Cilindros
eritrocitarios, Acantocitosis de
hematíes urinarios

15. Hipertensión arterial
La presión arteral se
interpreta de acuerdo a
percentilas para su
edad, género, peso, talla (uso
de brazalete adecuado).
Es asintomática (puede
evolucionar a crisis
hipertensiva)
Junto con el edema
pulmonar son las causas de
muerte en la fase aguda.

16. Edema
Habitualmente se
localiza:
cara
es matutino
blando, pálido,
así como en pedio y
pretibial

17. Oliguria y proteinuria
OLIGURIA
Es un dato de mal pronóstico
Es el más inconstante
PROTEINURIA
Presente en 30 a 60% de los casos
Es < 40mg/m2sc/hr (patológica, no
selectiva
Ocasionalmente en rango nefrótico

18. DIAGNÓSTICO
Anamnesis: AHF, APP.
Exploración Física
Exámenes de
Laboratorio
◦ Examen general de
orina
◦ Proteínas en orina de
24 horas
◦ Electrolitos urinarios-
sericos
◦ QS:
BUN, urea, creatinina, prot
eínas.
◦ Perfil Inmunológico:
C1q, C3 y C4 e
Inmunoglobulinas.
◦ Antiestreptolisinas
ANA, ANCA
◦ Cultivo faríngeo (30%
positivo)
Gordillo G, Exeni R, De la cruz J. “Nefrología Pediátrica”

19. TIEMPO Y PORCENTAJE DE
PRESENTACIÓN DE LOS SÍNTOMAS
Edema………………………………..1 semana (75%)
Oliguria……............................1 semana (58%)
Hipertensión arterial…………..1 (3) semana (83%)
Hematuria macroscópica…….1 semana (l00%)
Hematuria microscópica..…..4-6 semanas
Proteinuria patológica..........4 (6-8) semanas (92%)
Retención azoados……………..4 semanas (25-83%)
Disminución de C3………………6-8 semanas (89%)
IgG mayor 1600mg/dl……....(90%)
Mikhalel G, Postethwaite R. Post-infectious glomerulonephritis.
European Society for Pediatric Nephrology Hand- book; 2002. p. 268-74

20. TRATAMIENTO
Dieta
Restricción de la ingesta de agua (600-
800ml/m2sc/día) y de sodio (menor 0.5 gr/día)
durante las primeras 12 a 24 hrs.
Reposo: relativo
Diurético:
◦ Diurético de asa: Furosemida IV 1-2 mg/kg/dosis.
Antihipertensivos
◦ Nifedipino, hidralazina, IECA

21. COMPLICACIONES
Insuficiencia cardiaca congestiva
Encefalopatía hipertensiva
Insuficiencia renal aguda

22. INDICACIONES BIOPSIA
RENAL
Signos de enfermedad sistémica.
Ausencia de intervalo libre infección-
síndrome
Anuria prolongada (+ 5 días)
Deterioro progresivo de la función
renal sin comienzo anúrico
Insuficiencia renal al mes
Persistencia de elevación de C3 en 4
semanas
Reaparición del síndrome o solo de
la hematuria macroscópica cuando
ha mejorado o curado
Síndrome nefrótico a los 20 días
Proteinuria a los 6 meses
Persistencia de las alteraciones del
sedimento al año de evolución
SINDROME NEFRÍTICO Oylynka Vega Vega el Atl. Vol. III núm. 3, 2008 Pp: 86-89

23. PRONÓSTICO
Favorable
Hipertensión y hematuria por 3 semanas
Hematuria microscópica por 2 años
Proteinuria: 6 a 8 semanas
Complemento se normaliza en 8 semanas
Nieves Gallego Cobos. Sindrome nefrítico en la edad pediatrica. Protocolos de la
Asociación española de pediatria. 2009.

24. SX NEFRÓTICO SX NEFRÍTICO
Sexo masculino masculino
Edad 4 años 6 años
Edema Generalizado Facial
Proteinuria >40mg/m2sc/h <40mg/m2sc/h
Colesterol >250 mg.% Normal
Tensión
arterial
normal Hipertensión
Complemento
Etiología
Normal
Desconocida
disminuido C3
Estreptococo Beta H. A
Tiempo de
evol.
> 6 meses Cuatro semanas

25. BIBLIOGRAFIA
Gordillo G, Exeni R, De la cruz J. “Nefrología Pediátrica”.
Elsevier, 3ra Ed. 2009, p. 269-281
Jameson J, Loscalzo J, “Harrison´s Nephrology and Acid-Base
Disorders”. McGrawHill, 1era Ed. 2010, p. 156-169.
G. Nieto, cols. Nefrologia Pediatrica. 2ª ed. 2012
SCHRIER. Trastornos Renales e Hidroelectroliticos. 2011.