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INFARTO AGUDO AL MIORCADIO
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ RMC
INFARTO AGUDO AL MIORCADIO
DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ
Desarrollo agudo de necrosis miocárdica
TRANSMURAL debida a isquemia, por
inadecuado aporte de oxígeno,
secundario a disminución del flujo
sanguíneo coronario
DEFINICIÓN UNIVERSAL
Desarrollo agudo de isquemia hasa
necrosis miocárdica debida, por
inadecuado aporte de oxígeno,
secundario a disminución del flujo
sanguíneo coronario
DEFINICIÓN UNIVERSAL
4650 pacientes
SICA SEST 65.2% SICA CEST 38.2%
Hombres 78% Mujeres 22%
Cardiopatía isquémica
primera causa de morbimortalidad
HAS 50%, DM2 30%
RENASICA
RENASICA II
ADA Izq 65%, ACD 53%, AC 37%
Admisión hospitalaria
IAM CEST 56%, AI/ IAM SEST 44%
Tabaquismo 64%, HAS 50%, DM2 42%
Éxito ICP
IAM CEST 85%, AI/ IAM SEST 92%
RENASICA II
Heart 2008;94:1335–1341
• Síntomas de isquemia miocárdica
• Biomarcadores necrosis miocárdica
• Sustento electrocardiográfico
• Evidencia en el ecocardiograma
DEFINICIÓN UNIVERSAL
(2007)
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
SINTOMAS TÍPICOS
DOLOR
Duración
Intensidad
Localización
SÍNTOMAS ASOCIADOS
Símpatico
Vegetativos
Bezold-Jarish
VARIACIÓN CIRCADIANA
Madrugada
HISTORIA DE DOLOR
TORÁCICO/MALESTAR
SÍNTOMAS ATÍPICOS
Tercera edad
DM2
PO analgésicos
Fatiga
Disnea
Mareo
Síncope
Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al
Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008
HISTORIA DE DOLOR
TORÁCICO/MALESTAR
Síntomas atípicos IAM en pacientes de edad avanzada
65-74 años 75-84 años >85 años
Síntomas %
Dolor precordial 78 60 38
Disnea 41 44 43
Diaforesis 34 23 14
Síncope 3 18 18
Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al
Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008
DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA
Taquicardia, estertores crepitantes, taquipnea, S3
DISFUNCIÓN/RUPTURA MÚSCULO PAPILAR
Soplo mitral
EXTENSIÓN A VD
Signo Kussmaul
Plétora yugular, hipotensión, hemitórax limpios
DAÑO SEVERO VI
40% masa miocárdica
Killip y Kimball
HISTORIA DE DOLOR
TORÁCICO/MALESTAR
Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al
Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008
HISTORIA DE DOLOR
TORÁCICO/MALESTAR
Clasificación Killip-Kimball
Clase Killip-Kimball Significado Mortalidad
hospitalaria (%)
I Sin IC 6
II Estertores, S3 17
III Edema pulonar 38
IV Choque cardiogénico 81
Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al
Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008
FUNDAMENTOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Sensibilidad al cuadro clínico y electrocardiograma
diagnóstico en hombres y mujeres
Parámetro Sensibilidad (5)
Síntomas típicos
Hombres 87 a 97
Mujeres 79 a 93
Electrocardiograma diagnóstico
Hombres 48 a 82
Mujeres 46 a 62
Electrocardiograma de reinfarto
Hombres 25 a 35
Mujeres 21 a 43
Heart 2008;94:1335–1341
FUNDAMENTOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
ELEVACIÓN ST
Nueva elevación del ST en el punto J en dos
derivaciones contiguas:
> 0.2 mV en hombre y > 0.15 mujeres en V2-V3
> 0.1 mV en otras derivaciones
Q
V1-V3
> 30 ms/ 0.2 mV I,II, aVF, V4-V6, dos derivaciones
continguas
Heart 2008;94:1335–1341
FUNDAMENTOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
BLOQUE COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA HH
(Criterios de Sgarbossa)
1. Elevación de ST > 1 mm concordante a QRS
(V5, V6, DI, aVL)
2. Depresión ST > 1mm derivaciones derechas
(V1-V3)
3. Elevación ST > 5 mm discordante al QRS
N Engl J Med 1996;334:481-7
FUNDAMENTOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
(Criterios de Sgarbossa)
Castellanos C. Urgencias Cardiovasculares. 2002: 267-325.
FUNDAMENTOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Castellanos C. Urgencias Cardiovasculares. 2002: 267-325.
FUNDAMENTOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
 DII DIII aVF: Inferior
 V1, V2: Septal
 V1, V2 ,V3: Anteroseptal
 V2 , V3: Apical
 V1 - V4: Anterior
 V1 a V6,
DI-aVL: Anterior extenso
Castellanos C. Urgencias Cardiovasculares. 2002: 267-325.
FUNDAMENTOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
DI , aVL: Lateral alta
V5 V6: Lateral baja
DII, DIII, aVF
cambios en V1: Posterior
DII, DIII, aVfF,
V4r, V1: VD
Castellanos C. Urgencias Cardiovasculares. 2002: 267-325.
FUNDAMENTOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
FUNDAMENTOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al
Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008
Resolución ST 2 semanas
IAM inferior 95% , IAM anterior 40%
Elevación ST persistente 60% aneurisma ventricular anatómico
SICA CEST 80% Q, SICA SEST 20% Q
Bloqueo avanzado de rama mortalidad 8.7%
persistente 20% vs transitorio 5.6%
BCRIHH mortalidad 36%, BCRDHH 12%
ambos 50%
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
BIOMARCADORES
NECROSIS MIOCÁRDICA
Marcador Elevación inicial Pico máximo Tiempo hasta
rango normal
Mioglobina 1-4 6-7 24
CK mb 3-12 24 48-72
TnI 3-12 24 5-10d
TnT 3-12 12h-2d 48-72
Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al
Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008
BIOMARCADORES
NECROSIS MIOCÁRDICA
Valores diagnósticos de marcadores séricos cualitativos
Marcador Sensibilidad Especificidad VPP VPN TV
TnT 75 100 100 80 18.75:1
CK-MB 65 (p=ns) 100 (p=ns) 100 (p=ns) 74 (p=ns) 26:1 (p=ns)
MG 30 (p=0.003) 100 (p=ns) 100 (p=ns) 70 (p=ns) 15.5:1
(p=0.0001)
Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al
Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008
BIOMARCADORES
NECROSIS MIOCÁRDICA
Recomendaciones de biomarcadores en diferentes situaciones
Escenario clínico
IAM, primera 12 hr CK-MB (muestras seriadas)
Reinfarto CK-MB
IAM, 2-14 días TnI oTpT
Sospecha IAM (cirugía, trauma) TnI oTnT
Micromionecrosis TnI oTnT
Postrombolisis (lavado enzimático) CK-MB (muestras seriadas)
Post ACTP CK-MB yTnI oTnT
ECOCARDIOGRAMA
Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al
Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008
BCRIHH, marcapasos, SPEV
Sensibilidad 93%, especificidad 66%
VPN 95-98%
Adelgazamiento parietal sistólico VI
Hipercinesia compensatoria
Complicaciones mecánica, función VD
Función diastólica, GC, presiones intracavitarias
B
PS baja
Killip alta
FC elevada
Edad avanzada
Localización anterior
PREDICTORES DE MORTALIDAD TEMPRANA
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
Oxígeno
I C
Saturación < 90%
IIa
Todos los pacientes
IIa A
3L/min 6 hr
ATENCIÓN INMEDIATA
Analgesia
I
Morfina 2-4 mg IV
2-8 mg c/5-15 min (C)
IIb A
Nalbufina 10 ms sc o IV
M O
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
Nitroglicerina
I
Pacientes molestia isquémica
3 dosis de 0.4 mg (Mex 0.8)
IV (C)
Primeras 48 hr
IIb
Después 24-48 hr
IV: bolo 15 mcg, infusión 5-10 mcg/min con incremento 5-10 mcg/min c/ 5-10 min
ATENCIÓN INMEDIATA
N
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
Aspirina
I
Reduce la mortalidad 50%
Sin capa entérica
Alergia
Sangrado activo
Ingesta de acenocumarina
Enfermedad hepática grave
ATENCIÓN INMEDIATA
A
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
TRATAMIENTO CONJUNTO
BETABLOQUEO
I A
Primeras 24 hs reduce la mortalidad 29%
Disminuyen 13% la progresión
Disminuyen el consumo de O2
Iniciar a dosis bajas
Reducen el consumo miocárdico de O2
Mejoran el flujo sanguíneo coronario al permitir
periodos diastólicos largos
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
TRATAMIENTO CONJUNTO
BETABLOQUEO
Metoprolol
IA
IV 5 mg (max 15 mg)
VO 50-200 mg/día
Esmolol
IIb A
35 mg
3.5 mg/min
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
TRATAMIENTO CONJUNTO
IECA / ARA II
Mejorar remodelación ventricular (reducir IC) y sobrevida
I A
Vía oral en las primeras 24 horas
Infarto anterior
Congestión pulmonar o FEVI <40%
GISSI -3 ISIS 4 = Reduce mortalidad en 4 a 6 semanas
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
TRATAMIENTO CONJUNTO
IECA / ARA II
SRAA: bloquean mecanismo neurohumoral
Reducen la precarga
Estrés parietal sistólico
Mejoran la función sistólica
Reducen el consumo de O2
Limitan la extensión del infarto
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
TRATAMIENTO CONJUNTO
ARA II
Intolerancia a IECA, falla cardiaca o FEVI <40% (Nivel C)
IIa
Sin infarto anterior
IECA
 Captopril 6.25 -25 mg VO c/8 hrs
 Enalapril 2.5 -10 mg c/12 hrs
 Ramipril 1.2 – 10 mg c/24 hrs
ARA II
 Valsartán 80 – 160 mg c/12 hrs
 Candesartán 80 – 160 mg c/24 hrs
 Losartán 25 – 50 mg c/12 hrs
 Telmisártan 40 – 80 mg c /24 hrs
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
TRATAMIENTO CONJUNTO
CALCIOANTAGONISTAS
No Dihidropiridinas
Con isquemia Recurrente
Contraindicado el BB
Sin disfunción del VI
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
TRATAMIENTO CONJUNTO
HEPARINA NO FRACCIONADA
Mucopoliscárido
Inhibe agregación plaquetaria
Inhibe la actividad de trombina, factor X
VM 60-90 minutos
Trombocitopenia I 10%
Trombocitopenia II 1-5%
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
TRATAMIENTO CONJUNTO
HEPARINA NO FRACCIONADA
I A
Iniciar con bolo de 60 UI/kg (Máximo 5000 UI)
Continuar con infusión de 12UI/kg/hr
No mas de 1000UI por hora
Mantener TTP entre 60 y 80 segundos
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
TRATAMIENTO CONJUNTO
HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
Fragmentos de HNF
VM mas larga
Inhiben factor Xa
Mejor eficacia que HNF
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
TRATAMIENTO CONJUNTO
HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
Enoxaparina
1mg/kg/c/12hs
Ajustar en caso de insuficiencia renal
1 mg/kg/c/24 hs.
Mayor 75 años 0.5 a 0.75 mg/kg/c 12 hs
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
TRATAMIENTO CONJUNTO
ESTATINAS
I A
Dosis altas en las primeras 48 hs.
Efectos Pleiotropicos.
Antitrombotico
Antiinflamatorio
Inmunomodulador
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
TRATAMIENTO CONJUNTO
ESTATINAS
I A
 Atorvastatina 10 mg
 Pravastatina 40 mg
 Simvastatina 20-40mg
 Fluvastatina 20-40mg
 Lovastatina 20 mg
 Rosuvastatina 10 mg (52% LDL)
La mejor terapia para los pacientes con
Infarto Agudo del Miocardio (IAM),
es aquella que produzca una reperfusión
rápida, adecuada y sostenida de la arteria
relacionada con el evento.
TERAPIA DE REPERFUSIÓN
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
ACTP
80-90% de
repermeabilizacion
I A
TERAPIA DE REPERFUSIÓN
TERAPIA FIBRINOLITICA
50-70 % de
repermeabilizacion
I B
(únicamente en caso de que ACTP
no esté disponible)
GUSTO
GUSTO
Flujo TIMI 3 a los 90 minutos
>80% ACTP vs 54% Fibrinolisis
TERAPIA DE REPERFUSIÓN
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945.
TERAPIA DE REPERFUSIÓN
Un Meta análisis de 23 estudios subsecuentes con un número
7,339 pacientes, evidenciando :
ACTP Fibrinoliis
Muertes 7.0% 9.3%
Reinfarto 2.5% 6.8%
EVC 1.0% 2.0%
Muerte 18meses 9.6% 12.8%
Isquemia Recurrente
- Corto Plazo 6.0% 21%
- Largo Plazo 22% 39%
PRAGUE
PRAGUE- 2
Pacientes :
1) Con IAM (dolor toracico típico durante 30 minutos o
más, asociado a elevacion del segmento ST > 0.1 mV
en 2 o más derivaciones contíguas o nuevo BRIHH), en
las primeras 12 horas del inicio del dolor.
2) Distancia al Hospital con ACTP Primaria < 120 Km.
3) Disponibilidad de transporte en <30 mins. después de la
aleatorización
TERAPIA DE REPERFUSIÓN
PRAGUE-2
TERAPIA DE REPERFUSIÓN
Grupos 1) TROMBOLISIS 2) ACTP PRIMARIA
421 429
Análisis por intencion de tratar n % n %
Objetivo Primario (Muerte a 30
días)
42 10,0% 29 6,8%
Objetivo secundario (a 30 días) 64 15,2% 36 8,4%
Muerte ptes <3 h dolor (n=551) 7,4% 7,3%
Muerte ptes 3-12 h dolor
(n=299)
15,3% 6,0%
ACV 9 2,1% 1 0,2%
Re IAM 13 3,1% 6 1,4%
FE a los 30 días (por Eco) 51 ± 9 50 ± 8
Muerte a 30 días (por
protocolo)
44 10,4% 26 6,0%
PRAGUE-2
TERAPIA DE REPERFUSIÓN
0
2
4
6
8
10
12
14
16
TODOS <3-hs 3-12 hs
tPA
PCI
Mortalidad 30 días
PRAGUE-2
PRAGUE- 2
TERAPIA DE REPERFUSIÓN
El estudio fue detenido prematuramente por el Cómite
Ético al encontrar 2.5 veces más mortalidad entre los
pacientes con IAM y mas de 3h de dolor que eran
aleatorizados a fibrinolisis.
Los hallazgos del estudio apoyan la teoría de que la
ACTP Primaria es superior a la Fibrinolisis en pacientes
con IAM, especialmente, en aquellos que llegan con más
retraso al hospital
PRAGUE-2
PRAGUE- 2 concluye:
TERAPIA DE REPERFUSIÓN
1) ACTP primaria si se dispone de transporte para trasladar
al paciente en 20-30 minutos.
2) Trombolisis in situ en pacientes en los que se prevee
un retraso de la ACTP primaria > 60 minutos y están
en las primeras 3 horas de dolor.
3) ACTP primaria a distancia cuando el paciente se presente
en las 3-12 horas del inicio de los síntomas a fibrinolisis
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
ICP Primaria ICP Facilitada ICP de rescate
Tiempo de retraso relativo de ICP = Puerta balón – puerta aguja
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
Angioplastía
Stents
I A
< 90 mínutos
I B
Choque
Contraindicación fibrinolisis
ICP PRIMARIA
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
Clase I
NE A
Debe hacerse en pacientes con elevación de segmento ST, infarto
posterior verdadero y BCRI HH con inicio de síntomas<12 horas si
se puede efectuar <90 minutos (puerta-balón)
Pacientes <75 años con <36 horas de inicio y <18 horas de shock
NE B
Si la duración de síntomas es ≤3 horas y el tiempo
p-b < 90 minutos se prefiere ACTP
Si el tiempo p-b es >90 min se prefiere fibrinolisis
Si la duración de síntomas es >3 horas se prefiere ACTP
ICP PRIMARIA
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
Clase IIa
NE C
Pacientes >75 años 36 horas del comienzo con < 18 horas de shock
Pacientes con síntomas de 12-24 horas y alguno de los siguientes:
Insuficiencia cardíaca severa
Inestabilidad eléctrica o hemodinámica
Persistencia de síntomas de isquemia
ICP PRIMARIA
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
Clase III
En pacientes con infarto que:
* Son sometidos a angioplastia electiva de una arteria no responsable
del infarto en el momento del infarto agudo
* Transcurridas mas de 12 horas de evolución del infarto no tienen
evidencia de isquemia miocárdica
* Han recibido terapia fibrinolítica y no tienen evidencia de isquemia.
* Son candidatos a terapia fibrinolítica y son sometidoa a angioplastia
primaria por un intervencionista no experimentado en un laboratorio
que no cuenta con apoyo quirúrgico
ICP PRIMARIA
Lancet, 2006; 367, 2909-2945.
A S S E N T - 4
Comparación entre ACTP y
ACTP Facilitada
Buscando como Puntos finales :
• Muerte
• Insuficiencia Cardíaca
• Shock
ICP FACILITADA
1. Una dosis completa de TNK de 1 a 3
horas antes del ACTP primario se asocia a
una Peor Evolución que el ACTP primario
solo.
2. Estos hallazgos fueron evidentes a
pesar de que los pacientes del brazo de
TNK tenían una mayor incidencia de
arteria responsable abierta en el momento
del procedimiento.
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
IIb B
Fracaso de fibrinolisis
Primeras 12 hrs
REACT
> supervivencia a 6 meses
> riesgo de resangrado
ICP RESCATE
Descenso de ST menor 50%
Remisión de dolor
Lavado enzimático
Arritmias
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
ICP PRIMARIA
Tratamiento antiplaquetario adjunto
Aspirina VO 150-325 mg
IV 250-500 mg
Clopidogrel VO dosis de carga 300 mg
preferiblemente 600 mg
Inhibidores de
GP IIb/IIIa
Abciximab: bolo i.v. 0,25 mg/kg
infusión 0,125 μg/kg/min
(máximo, 10 μg/min durante 12 h)
Lancet, 2006; 367, 2909-2945
ICP PRIMARIA
Resultados
Aciximab +
Revascularizaci
on (149 pts)
Placebo +
revascularization (151
pts)
P Riesgo relat.
Muerte/infarto/
Revasc urg 30d.
6.0% 14.6% 0.01 0.41 (0.18-0.93)
Muerte/infarto/
Revasc 30d.
12.1% 20.5% 0.047 0.59 (0.32-0.99)
Muerte/Infarto/
Revasc urg 6m.
7.4% 15.9% 0.02 0.46 (0.22-0.93)
Muerte/Infarto/
Revasc 6m
22.8% 33.8% 0.03 0.68 (0.41-0.97)
ADMIRAL
New England Journal of Medicine, 2001; 344, 1888-1894.
Abciximab vs Tirofiban
Grupos 2) TIROFIBÁN 1) ABCIXIMAB
n % n % p NNT (1/(%F-
%P)
RAR (IF-IP) RR RRR (IF-
IP/IP)
Resultados a los 30 días
Evento
primario
183 7,6% 144 6,0% 0,038 63 1,6% 1,27 26,7%
Muerte 12 0,5% 10 0,4% 0,66 1000 0,1% 1,25 25,0%
IAM no fatal 166 6,9% 129 5,4% 0,04 67 1,5% 1,28 27,8%
Muerte o IAM
no fatal
174 7,2% 137 5,7% 0,04 67 1,5% 1,26 26,3%
RUVT 19 0,8% 17 0,7% 0,49 1000 0,1% 1,14 14,3%
Efectos secundarios
Hemorragia
mayor (TIMI)
22 0,9% 17 0,7% NS 500 0,2% 1,29 28,6%
Hemorragia
menor (TIMI)
68 2,8% 103 4,3% 0,001 67 -1,5% 0,65 -34,9%
Plaquetas
<100.000/mm3
12 0,5% 58 2,4% 0,001 53 -1,9% 0,21 -79,2%
Plaquetas
50.000/mm3
2 0,1% 22 0,9% 0,001 125 -0,8% 0,11 -88,9%
Plaquetas <
20.000/mm3
0 0,0% 7 0,3% 0,006 333 -0,3% 0,00 -100,0%
Transfusión
hematies
29 1,2% 36 1,5% NS 333 -0,3% 0,80 -20,0%
Transfusión
plaquetas
10 0,4% 12 0,5% NS 1000 -0,1% 0,80 -20,0%
TARGET
New England Journal of Medicine, 2001; 344, 1888-1894.
ICP PRIMARIA
TARGET
End point primario
(muerte, infarto, revascularización urgente a los 30 días)
Tirofiban Abciximab Risk Ratio P
7.6% 6.0% 1.26 p=0.038
New England Journal of Medicine, 2001; 344, 1888-1894.
ICP PRIMARIA
Tratamiento antitrombina adjunto
New England Journal of Medicine, 2001; 344, 1888-1894.
ICP PRIMARIA
Tratamiento antiplaquetario adjunto
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
FIBRINOLISIS
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
HAS
Puerperio
Neoplasias
Pericarditis
Cirugía menor
RCP Prolongada
Múltiples punciones
Ulcera Gástrica Activa
Alergia a Fibrinolíticos
Extracción dentaria <14 días
Terapia Retiniana con Lasser
Insuficiencia Hepática ó Renal
Uso de Strepticinasa <6 meses
EVC no hemorrágico >6 meses
Cirugía Mayor entre 14 días y 3 meses
Trastornos de la coagulación ó
tratamiento anticoagulante
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
Embarazo
Disección Aórtica
Tumor ó Fístula intracranea
Trauma ó Cirugía de Cráneo
EVC hemorrágico de por vida
Cirugía Mayor ó Litotripsia <14 días
HAS descontrolada >210/110mm Hg
Punción de un Vaso no Comprimible
Hemorragia Activa de cualquier localización
Hemorragia Tubo Digestivo ó Renal <1 mes
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
FIBRINOLISIS
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
FIBRINOLISIS
Características de los fibrinolíticos
Estreptoquinasa Alteplasa Reteplasa Tenecteplase
Selectividad
Fibrina
No Si Si Si
Duración
Infusión (min)
60 90 10 + 10 5-10 seg
Semivida (min) 23 <5 13-16 20
Desaparición
Fibrinógeno
4+ 1-2+ Desc >tPA
Heparina
temprana
Pb si Si Si Si
Hipotensión Si No No No
Flujo grado 3,
TIMI 90 min
32 45-54 60 = tPA
Flujo grado 2-3,
TIMI 24 hr
81-88 78-89 Sin datos Sin datos
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
FIBRINOLISIS
TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO ADJUNTO
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
FIBRINOLISIS
El estudio TIMI-1 Primer estudio comparativo entre
STREPTOQUINASA /ALTEPLASE
Reperfusión Coronaria STQ ALTEPLASE
90 min 31% 62%
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
FIBRINOLISIS
El estudio GUSTO comparativo entre
STREPTOQUINASA /ALTEPLASE
STQ ALTEPLASE
Pacientes 10,410 10,396
Mortalidad 30 días 10.4% 6.3%
Ictus Hemorrágico 0.54% 0.72%
Hemorragia Grave 6.3% 5.4%
Reacciones Alérgicas 5.8% 1.6%
Hipotensión Arterial 12.5% 10.1%
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
FIBRINOLISIS
El estudio ASSENT - 2 comparativo entre
ALTEPLASE/TENECTEPLASE
ALT TNK
Pacientes 8,481 8,488
Mortalidad 30 días 6.2% 6.2%
Ictus Hemorrágico 1.66% 1.88%
Hemorragia Grave 5.4% 4.7%
Reacciones Alérgicas 0.2% 0.1%
Hipotensión Arterial 16.1% 15.9%
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
FIBRINOLISIS
TRATAMIENTO ANTITROMBINA ADJUNTO
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
FIBRINOLISIS
Grados de flujo coronario
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
FIBRINOLISIS
Resolución del ST
Post-Fibrinolisis
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
FIBRINOLISIS
ASSENT - 2 GUSTO - 1
ALT TNK STQ ALT
Pacientes 8,481 8,488 10,410 10,396
Mortalidad 30 días 6.2% 6.2% 10.4% 6.3%
Ictus Hemorrágico 1.66% 1.88% 0.54% 0.72%
Hemorragia Grave 5.9% 4.7% 6.3% 5.4%
Reacciones Alérgicas 0.2% 0.1% 5.8% 1.6%
Hipotensión Arterial 16.1% 15.9% 12.5% 10,1%
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
ACTP DESPUÉS DE FIBRINOLISIS
G R A C I A
La finalidad del estudio es comparar
2 grupos :
Pacientes tratados con fibrinolisis y
con realización de ACTP
antes de las 24hrs post SICA.
Pacientes tratados con Fibrinolisis y
con realización de ACTP
antes del egreso hospitalario.
Riesgo relativo de muerte, reinfarto ó
revascularización
a un año de seguimiento.
Aquellos pacientes en los que se
realizó ACTP
durante las primeras 24hrs del SICA
reduce el riesgo relativo
de reinfarto, muerte ó
revascularización en un 56%.
La intervención coronaria precoz es
una técnica segura, sin relación a
eventos cardíacos ó complicaciones
hemorrágicas a corto plazo y reduce
la estancia intra hospitalaria.
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
ICP RESCATE
El estudio RESCUE evaluó 151 pacientes con
IAM anterior con fibrinolisis fallida; los cuales fueron sometidos a
ACTP de rescate :
ACTP Rescate Conservador
Muertes 30 días 5.1% 9.6%
Insuficiencia Cardíaca 1.3% 7.0%
FEVI Ejercicio 48% 38%
European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945
COMPLICACIONES MECÁNICAS
RUPTURA CARDIACA
a. Ruptura aguda de la pared libre
b. Ruprura subaguga de la pared libre
c. Ruptura septal interventricular
REGURGITACIÓN MITRAL
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  • 1. INFARTO AGUDO AL MIORCADIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ RMC
  • 2. INFARTO AGUDO AL MIORCADIO DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ
  • 3. Desarrollo agudo de necrosis miocárdica TRANSMURAL debida a isquemia, por inadecuado aporte de oxígeno, secundario a disminución del flujo sanguíneo coronario DEFINICIÓN UNIVERSAL
  • 4. Desarrollo agudo de isquemia hasa necrosis miocárdica debida, por inadecuado aporte de oxígeno, secundario a disminución del flujo sanguíneo coronario DEFINICIÓN UNIVERSAL
  • 5. 4650 pacientes SICA SEST 65.2% SICA CEST 38.2% Hombres 78% Mujeres 22% Cardiopatía isquémica primera causa de morbimortalidad HAS 50%, DM2 30% RENASICA
  • 7. ADA Izq 65%, ACD 53%, AC 37% Admisión hospitalaria IAM CEST 56%, AI/ IAM SEST 44% Tabaquismo 64%, HAS 50%, DM2 42% Éxito ICP IAM CEST 85%, AI/ IAM SEST 92% RENASICA II
  • 8. Heart 2008;94:1335–1341 • Síntomas de isquemia miocárdica • Biomarcadores necrosis miocárdica • Sustento electrocardiográfico • Evidencia en el ecocardiograma DEFINICIÓN UNIVERSAL (2007)
  • 9. Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 SINTOMAS TÍPICOS DOLOR Duración Intensidad Localización SÍNTOMAS ASOCIADOS Símpatico Vegetativos Bezold-Jarish VARIACIÓN CIRCADIANA Madrugada HISTORIA DE DOLOR TORÁCICO/MALESTAR SÍNTOMAS ATÍPICOS Tercera edad DM2 PO analgésicos Fatiga Disnea Mareo Síncope
  • 10. Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008 HISTORIA DE DOLOR TORÁCICO/MALESTAR Síntomas atípicos IAM en pacientes de edad avanzada 65-74 años 75-84 años >85 años Síntomas % Dolor precordial 78 60 38 Disnea 41 44 43 Diaforesis 34 23 14 Síncope 3 18 18
  • 11. Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008 DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA Taquicardia, estertores crepitantes, taquipnea, S3 DISFUNCIÓN/RUPTURA MÚSCULO PAPILAR Soplo mitral EXTENSIÓN A VD Signo Kussmaul Plétora yugular, hipotensión, hemitórax limpios DAÑO SEVERO VI 40% masa miocárdica Killip y Kimball HISTORIA DE DOLOR TORÁCICO/MALESTAR
  • 12. Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008 HISTORIA DE DOLOR TORÁCICO/MALESTAR Clasificación Killip-Kimball Clase Killip-Kimball Significado Mortalidad hospitalaria (%) I Sin IC 6 II Estertores, S3 17 III Edema pulonar 38 IV Choque cardiogénico 81
  • 13. Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008 FUNDAMENTOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS Sensibilidad al cuadro clínico y electrocardiograma diagnóstico en hombres y mujeres Parámetro Sensibilidad (5) Síntomas típicos Hombres 87 a 97 Mujeres 79 a 93 Electrocardiograma diagnóstico Hombres 48 a 82 Mujeres 46 a 62 Electrocardiograma de reinfarto Hombres 25 a 35 Mujeres 21 a 43
  • 14. Heart 2008;94:1335–1341 FUNDAMENTOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS ELEVACIÓN ST Nueva elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas: > 0.2 mV en hombre y > 0.15 mujeres en V2-V3 > 0.1 mV en otras derivaciones Q V1-V3 > 30 ms/ 0.2 mV I,II, aVF, V4-V6, dos derivaciones continguas
  • 15. Heart 2008;94:1335–1341 FUNDAMENTOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS BLOQUE COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA HH (Criterios de Sgarbossa) 1. Elevación de ST > 1 mm concordante a QRS (V5, V6, DI, aVL) 2. Depresión ST > 1mm derivaciones derechas (V1-V3) 3. Elevación ST > 5 mm discordante al QRS
  • 16. N Engl J Med 1996;334:481-7 FUNDAMENTOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS (Criterios de Sgarbossa)
  • 17. Castellanos C. Urgencias Cardiovasculares. 2002: 267-325. FUNDAMENTOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
  • 18. Castellanos C. Urgencias Cardiovasculares. 2002: 267-325. FUNDAMENTOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS  DII DIII aVF: Inferior  V1, V2: Septal  V1, V2 ,V3: Anteroseptal  V2 , V3: Apical  V1 - V4: Anterior  V1 a V6, DI-aVL: Anterior extenso
  • 19. Castellanos C. Urgencias Cardiovasculares. 2002: 267-325. FUNDAMENTOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DI , aVL: Lateral alta V5 V6: Lateral baja DII, DIII, aVF cambios en V1: Posterior DII, DIII, aVfF, V4r, V1: VD
  • 20. Castellanos C. Urgencias Cardiovasculares. 2002: 267-325. FUNDAMENTOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
  • 21. FUNDAMENTOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008 Resolución ST 2 semanas IAM inferior 95% , IAM anterior 40% Elevación ST persistente 60% aneurisma ventricular anatómico SICA CEST 80% Q, SICA SEST 20% Q Bloqueo avanzado de rama mortalidad 8.7% persistente 20% vs transitorio 5.6% BCRIHH mortalidad 36%, BCRDHH 12% ambos 50%
  • 22. Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 BIOMARCADORES NECROSIS MIOCÁRDICA Marcador Elevación inicial Pico máximo Tiempo hasta rango normal Mioglobina 1-4 6-7 24 CK mb 3-12 24 48-72 TnI 3-12 24 5-10d TnT 3-12 12h-2d 48-72
  • 23. Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008 BIOMARCADORES NECROSIS MIOCÁRDICA Valores diagnósticos de marcadores séricos cualitativos Marcador Sensibilidad Especificidad VPP VPN TV TnT 75 100 100 80 18.75:1 CK-MB 65 (p=ns) 100 (p=ns) 100 (p=ns) 74 (p=ns) 26:1 (p=ns) MG 30 (p=0.003) 100 (p=ns) 100 (p=ns) 70 (p=ns) 15.5:1 (p=0.0001)
  • 24. Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008 BIOMARCADORES NECROSIS MIOCÁRDICA Recomendaciones de biomarcadores en diferentes situaciones Escenario clínico IAM, primera 12 hr CK-MB (muestras seriadas) Reinfarto CK-MB IAM, 2-14 días TnI oTpT Sospecha IAM (cirugía, trauma) TnI oTnT Micromionecrosis TnI oTnT Postrombolisis (lavado enzimático) CK-MB (muestras seriadas) Post ACTP CK-MB yTnI oTnT
  • 25. ECOCARDIOGRAMA Marínez Sánchez , Carlos Rodolfo, et al Urgencias cardiovasculares, Intersistemas, 2008 BCRIHH, marcapasos, SPEV Sensibilidad 93%, especificidad 66% VPN 95-98% Adelgazamiento parietal sistólico VI Hipercinesia compensatoria Complicaciones mecánica, función VD Función diastólica, GC, presiones intracavitarias
  • 26. B PS baja Killip alta FC elevada Edad avanzada Localización anterior PREDICTORES DE MORTALIDAD TEMPRANA
  • 27. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 Oxígeno I C Saturación < 90% IIa Todos los pacientes IIa A 3L/min 6 hr ATENCIÓN INMEDIATA Analgesia I Morfina 2-4 mg IV 2-8 mg c/5-15 min (C) IIb A Nalbufina 10 ms sc o IV M O
  • 28. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 Nitroglicerina I Pacientes molestia isquémica 3 dosis de 0.4 mg (Mex 0.8) IV (C) Primeras 48 hr IIb Después 24-48 hr IV: bolo 15 mcg, infusión 5-10 mcg/min con incremento 5-10 mcg/min c/ 5-10 min ATENCIÓN INMEDIATA N
  • 29. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 Aspirina I Reduce la mortalidad 50% Sin capa entérica Alergia Sangrado activo Ingesta de acenocumarina Enfermedad hepática grave ATENCIÓN INMEDIATA A
  • 30. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 TRATAMIENTO CONJUNTO BETABLOQUEO I A Primeras 24 hs reduce la mortalidad 29% Disminuyen 13% la progresión Disminuyen el consumo de O2 Iniciar a dosis bajas Reducen el consumo miocárdico de O2 Mejoran el flujo sanguíneo coronario al permitir periodos diastólicos largos
  • 31. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 TRATAMIENTO CONJUNTO BETABLOQUEO Metoprolol IA IV 5 mg (max 15 mg) VO 50-200 mg/día Esmolol IIb A 35 mg 3.5 mg/min
  • 32. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 TRATAMIENTO CONJUNTO IECA / ARA II Mejorar remodelación ventricular (reducir IC) y sobrevida I A Vía oral en las primeras 24 horas Infarto anterior Congestión pulmonar o FEVI <40% GISSI -3 ISIS 4 = Reduce mortalidad en 4 a 6 semanas
  • 33. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 TRATAMIENTO CONJUNTO IECA / ARA II SRAA: bloquean mecanismo neurohumoral Reducen la precarga Estrés parietal sistólico Mejoran la función sistólica Reducen el consumo de O2 Limitan la extensión del infarto
  • 34. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 TRATAMIENTO CONJUNTO ARA II Intolerancia a IECA, falla cardiaca o FEVI <40% (Nivel C) IIa Sin infarto anterior IECA  Captopril 6.25 -25 mg VO c/8 hrs  Enalapril 2.5 -10 mg c/12 hrs  Ramipril 1.2 – 10 mg c/24 hrs ARA II  Valsartán 80 – 160 mg c/12 hrs  Candesartán 80 – 160 mg c/24 hrs  Losartán 25 – 50 mg c/12 hrs  Telmisártan 40 – 80 mg c /24 hrs
  • 35. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 TRATAMIENTO CONJUNTO CALCIOANTAGONISTAS No Dihidropiridinas Con isquemia Recurrente Contraindicado el BB Sin disfunción del VI
  • 36. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 TRATAMIENTO CONJUNTO HEPARINA NO FRACCIONADA Mucopoliscárido Inhibe agregación plaquetaria Inhibe la actividad de trombina, factor X VM 60-90 minutos Trombocitopenia I 10% Trombocitopenia II 1-5%
  • 37. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 TRATAMIENTO CONJUNTO HEPARINA NO FRACCIONADA I A Iniciar con bolo de 60 UI/kg (Máximo 5000 UI) Continuar con infusión de 12UI/kg/hr No mas de 1000UI por hora Mantener TTP entre 60 y 80 segundos
  • 38. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 TRATAMIENTO CONJUNTO HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR Fragmentos de HNF VM mas larga Inhiben factor Xa Mejor eficacia que HNF
  • 39. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 TRATAMIENTO CONJUNTO HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR Enoxaparina 1mg/kg/c/12hs Ajustar en caso de insuficiencia renal 1 mg/kg/c/24 hs. Mayor 75 años 0.5 a 0.75 mg/kg/c 12 hs
  • 40. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 TRATAMIENTO CONJUNTO ESTATINAS I A Dosis altas en las primeras 48 hs. Efectos Pleiotropicos. Antitrombotico Antiinflamatorio Inmunomodulador
  • 41. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 TRATAMIENTO CONJUNTO ESTATINAS I A  Atorvastatina 10 mg  Pravastatina 40 mg  Simvastatina 20-40mg  Fluvastatina 20-40mg  Lovastatina 20 mg  Rosuvastatina 10 mg (52% LDL)
  • 42. La mejor terapia para los pacientes con Infarto Agudo del Miocardio (IAM), es aquella que produzca una reperfusión rápida, adecuada y sostenida de la arteria relacionada con el evento. TERAPIA DE REPERFUSIÓN
  • 43.
  • 44. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 ACTP 80-90% de repermeabilizacion I A TERAPIA DE REPERFUSIÓN TERAPIA FIBRINOLITICA 50-70 % de repermeabilizacion I B (únicamente en caso de que ACTP no esté disponible)
  • 45. GUSTO GUSTO Flujo TIMI 3 a los 90 minutos >80% ACTP vs 54% Fibrinolisis TERAPIA DE REPERFUSIÓN
  • 46. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945. TERAPIA DE REPERFUSIÓN Un Meta análisis de 23 estudios subsecuentes con un número 7,339 pacientes, evidenciando : ACTP Fibrinoliis Muertes 7.0% 9.3% Reinfarto 2.5% 6.8% EVC 1.0% 2.0% Muerte 18meses 9.6% 12.8% Isquemia Recurrente - Corto Plazo 6.0% 21% - Largo Plazo 22% 39%
  • 47. PRAGUE PRAGUE- 2 Pacientes : 1) Con IAM (dolor toracico típico durante 30 minutos o más, asociado a elevacion del segmento ST > 0.1 mV en 2 o más derivaciones contíguas o nuevo BRIHH), en las primeras 12 horas del inicio del dolor. 2) Distancia al Hospital con ACTP Primaria < 120 Km. 3) Disponibilidad de transporte en <30 mins. después de la aleatorización TERAPIA DE REPERFUSIÓN
  • 48. PRAGUE-2 TERAPIA DE REPERFUSIÓN Grupos 1) TROMBOLISIS 2) ACTP PRIMARIA 421 429 Análisis por intencion de tratar n % n % Objetivo Primario (Muerte a 30 días) 42 10,0% 29 6,8% Objetivo secundario (a 30 días) 64 15,2% 36 8,4% Muerte ptes <3 h dolor (n=551) 7,4% 7,3% Muerte ptes 3-12 h dolor (n=299) 15,3% 6,0% ACV 9 2,1% 1 0,2% Re IAM 13 3,1% 6 1,4% FE a los 30 días (por Eco) 51 ± 9 50 ± 8 Muerte a 30 días (por protocolo) 44 10,4% 26 6,0%
  • 49. PRAGUE-2 TERAPIA DE REPERFUSIÓN 0 2 4 6 8 10 12 14 16 TODOS <3-hs 3-12 hs tPA PCI Mortalidad 30 días
  • 50. PRAGUE-2 PRAGUE- 2 TERAPIA DE REPERFUSIÓN El estudio fue detenido prematuramente por el Cómite Ético al encontrar 2.5 veces más mortalidad entre los pacientes con IAM y mas de 3h de dolor que eran aleatorizados a fibrinolisis. Los hallazgos del estudio apoyan la teoría de que la ACTP Primaria es superior a la Fibrinolisis en pacientes con IAM, especialmente, en aquellos que llegan con más retraso al hospital
  • 51. PRAGUE-2 PRAGUE- 2 concluye: TERAPIA DE REPERFUSIÓN 1) ACTP primaria si se dispone de transporte para trasladar al paciente en 20-30 minutos. 2) Trombolisis in situ en pacientes en los que se prevee un retraso de la ACTP primaria > 60 minutos y están en las primeras 3 horas de dolor. 3) ACTP primaria a distancia cuando el paciente se presente en las 3-12 horas del inicio de los síntomas a fibrinolisis
  • 52. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA ICP Primaria ICP Facilitada ICP de rescate Tiempo de retraso relativo de ICP = Puerta balón – puerta aguja
  • 53. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 Angioplastía Stents I A < 90 mínutos I B Choque Contraindicación fibrinolisis ICP PRIMARIA
  • 54. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 Clase I NE A Debe hacerse en pacientes con elevación de segmento ST, infarto posterior verdadero y BCRI HH con inicio de síntomas<12 horas si se puede efectuar <90 minutos (puerta-balón) Pacientes <75 años con <36 horas de inicio y <18 horas de shock NE B Si la duración de síntomas es ≤3 horas y el tiempo p-b < 90 minutos se prefiere ACTP Si el tiempo p-b es >90 min se prefiere fibrinolisis Si la duración de síntomas es >3 horas se prefiere ACTP ICP PRIMARIA
  • 55. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 Clase IIa NE C Pacientes >75 años 36 horas del comienzo con < 18 horas de shock Pacientes con síntomas de 12-24 horas y alguno de los siguientes: Insuficiencia cardíaca severa Inestabilidad eléctrica o hemodinámica Persistencia de síntomas de isquemia ICP PRIMARIA
  • 56. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 Clase III En pacientes con infarto que: * Son sometidos a angioplastia electiva de una arteria no responsable del infarto en el momento del infarto agudo * Transcurridas mas de 12 horas de evolución del infarto no tienen evidencia de isquemia miocárdica * Han recibido terapia fibrinolítica y no tienen evidencia de isquemia. * Son candidatos a terapia fibrinolítica y son sometidoa a angioplastia primaria por un intervencionista no experimentado en un laboratorio que no cuenta con apoyo quirúrgico ICP PRIMARIA
  • 57. Lancet, 2006; 367, 2909-2945. A S S E N T - 4 Comparación entre ACTP y ACTP Facilitada Buscando como Puntos finales : • Muerte • Insuficiencia Cardíaca • Shock ICP FACILITADA 1. Una dosis completa de TNK de 1 a 3 horas antes del ACTP primario se asocia a una Peor Evolución que el ACTP primario solo. 2. Estos hallazgos fueron evidentes a pesar de que los pacientes del brazo de TNK tenían una mayor incidencia de arteria responsable abierta en el momento del procedimiento.
  • 58. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 IIb B Fracaso de fibrinolisis Primeras 12 hrs REACT > supervivencia a 6 meses > riesgo de resangrado ICP RESCATE Descenso de ST menor 50% Remisión de dolor Lavado enzimático Arritmias
  • 59. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 ICP PRIMARIA Tratamiento antiplaquetario adjunto Aspirina VO 150-325 mg IV 250-500 mg Clopidogrel VO dosis de carga 300 mg preferiblemente 600 mg Inhibidores de GP IIb/IIIa Abciximab: bolo i.v. 0,25 mg/kg infusión 0,125 μg/kg/min (máximo, 10 μg/min durante 12 h)
  • 60. Lancet, 2006; 367, 2909-2945 ICP PRIMARIA Resultados Aciximab + Revascularizaci on (149 pts) Placebo + revascularization (151 pts) P Riesgo relat. Muerte/infarto/ Revasc urg 30d. 6.0% 14.6% 0.01 0.41 (0.18-0.93) Muerte/infarto/ Revasc 30d. 12.1% 20.5% 0.047 0.59 (0.32-0.99) Muerte/Infarto/ Revasc urg 6m. 7.4% 15.9% 0.02 0.46 (0.22-0.93) Muerte/Infarto/ Revasc 6m 22.8% 33.8% 0.03 0.68 (0.41-0.97) ADMIRAL
  • 61. New England Journal of Medicine, 2001; 344, 1888-1894. Abciximab vs Tirofiban Grupos 2) TIROFIBÁN 1) ABCIXIMAB n % n % p NNT (1/(%F- %P) RAR (IF-IP) RR RRR (IF- IP/IP) Resultados a los 30 días Evento primario 183 7,6% 144 6,0% 0,038 63 1,6% 1,27 26,7% Muerte 12 0,5% 10 0,4% 0,66 1000 0,1% 1,25 25,0% IAM no fatal 166 6,9% 129 5,4% 0,04 67 1,5% 1,28 27,8% Muerte o IAM no fatal 174 7,2% 137 5,7% 0,04 67 1,5% 1,26 26,3% RUVT 19 0,8% 17 0,7% 0,49 1000 0,1% 1,14 14,3% Efectos secundarios Hemorragia mayor (TIMI) 22 0,9% 17 0,7% NS 500 0,2% 1,29 28,6% Hemorragia menor (TIMI) 68 2,8% 103 4,3% 0,001 67 -1,5% 0,65 -34,9% Plaquetas <100.000/mm3 12 0,5% 58 2,4% 0,001 53 -1,9% 0,21 -79,2% Plaquetas 50.000/mm3 2 0,1% 22 0,9% 0,001 125 -0,8% 0,11 -88,9% Plaquetas < 20.000/mm3 0 0,0% 7 0,3% 0,006 333 -0,3% 0,00 -100,0% Transfusión hematies 29 1,2% 36 1,5% NS 333 -0,3% 0,80 -20,0% Transfusión plaquetas 10 0,4% 12 0,5% NS 1000 -0,1% 0,80 -20,0% TARGET
  • 62. New England Journal of Medicine, 2001; 344, 1888-1894. ICP PRIMARIA TARGET End point primario (muerte, infarto, revascularización urgente a los 30 días) Tirofiban Abciximab Risk Ratio P 7.6% 6.0% 1.26 p=0.038
  • 63. New England Journal of Medicine, 2001; 344, 1888-1894. ICP PRIMARIA Tratamiento antitrombina adjunto
  • 64. New England Journal of Medicine, 2001; 344, 1888-1894. ICP PRIMARIA Tratamiento antiplaquetario adjunto
  • 65. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 FIBRINOLISIS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS HAS Puerperio Neoplasias Pericarditis Cirugía menor RCP Prolongada Múltiples punciones Ulcera Gástrica Activa Alergia a Fibrinolíticos Extracción dentaria <14 días Terapia Retiniana con Lasser Insuficiencia Hepática ó Renal Uso de Strepticinasa <6 meses EVC no hemorrágico >6 meses Cirugía Mayor entre 14 días y 3 meses Trastornos de la coagulación ó tratamiento anticoagulante CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Embarazo Disección Aórtica Tumor ó Fístula intracranea Trauma ó Cirugía de Cráneo EVC hemorrágico de por vida Cirugía Mayor ó Litotripsia <14 días HAS descontrolada >210/110mm Hg Punción de un Vaso no Comprimible Hemorragia Activa de cualquier localización Hemorragia Tubo Digestivo ó Renal <1 mes
  • 66. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 FIBRINOLISIS
  • 67. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 FIBRINOLISIS Características de los fibrinolíticos Estreptoquinasa Alteplasa Reteplasa Tenecteplase Selectividad Fibrina No Si Si Si Duración Infusión (min) 60 90 10 + 10 5-10 seg Semivida (min) 23 <5 13-16 20 Desaparición Fibrinógeno 4+ 1-2+ Desc >tPA Heparina temprana Pb si Si Si Si Hipotensión Si No No No Flujo grado 3, TIMI 90 min 32 45-54 60 = tPA Flujo grado 2-3, TIMI 24 hr 81-88 78-89 Sin datos Sin datos
  • 68. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 FIBRINOLISIS TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO ADJUNTO
  • 69. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 FIBRINOLISIS El estudio TIMI-1 Primer estudio comparativo entre STREPTOQUINASA /ALTEPLASE Reperfusión Coronaria STQ ALTEPLASE 90 min 31% 62%
  • 70. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 FIBRINOLISIS El estudio GUSTO comparativo entre STREPTOQUINASA /ALTEPLASE STQ ALTEPLASE Pacientes 10,410 10,396 Mortalidad 30 días 10.4% 6.3% Ictus Hemorrágico 0.54% 0.72% Hemorragia Grave 6.3% 5.4% Reacciones Alérgicas 5.8% 1.6% Hipotensión Arterial 12.5% 10.1%
  • 71. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 FIBRINOLISIS El estudio ASSENT - 2 comparativo entre ALTEPLASE/TENECTEPLASE ALT TNK Pacientes 8,481 8,488 Mortalidad 30 días 6.2% 6.2% Ictus Hemorrágico 1.66% 1.88% Hemorragia Grave 5.4% 4.7% Reacciones Alérgicas 0.2% 0.1% Hipotensión Arterial 16.1% 15.9%
  • 72. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 FIBRINOLISIS TRATAMIENTO ANTITROMBINA ADJUNTO
  • 73. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 FIBRINOLISIS Grados de flujo coronario
  • 74. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 FIBRINOLISIS Resolución del ST Post-Fibrinolisis
  • 75. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 FIBRINOLISIS ASSENT - 2 GUSTO - 1 ALT TNK STQ ALT Pacientes 8,481 8,488 10,410 10,396 Mortalidad 30 días 6.2% 6.2% 10.4% 6.3% Ictus Hemorrágico 1.66% 1.88% 0.54% 0.72% Hemorragia Grave 5.9% 4.7% 6.3% 5.4% Reacciones Alérgicas 0.2% 0.1% 5.8% 1.6% Hipotensión Arterial 16.1% 15.9% 12.5% 10,1%
  • 76. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 ACTP DESPUÉS DE FIBRINOLISIS G R A C I A La finalidad del estudio es comparar 2 grupos : Pacientes tratados con fibrinolisis y con realización de ACTP antes de las 24hrs post SICA. Pacientes tratados con Fibrinolisis y con realización de ACTP antes del egreso hospitalario. Riesgo relativo de muerte, reinfarto ó revascularización a un año de seguimiento. Aquellos pacientes en los que se realizó ACTP durante las primeras 24hrs del SICA reduce el riesgo relativo de reinfarto, muerte ó revascularización en un 56%. La intervención coronaria precoz es una técnica segura, sin relación a eventos cardíacos ó complicaciones hemorrágicas a corto plazo y reduce la estancia intra hospitalaria.
  • 77. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 ICP RESCATE El estudio RESCUE evaluó 151 pacientes con IAM anterior con fibrinolisis fallida; los cuales fueron sometidos a ACTP de rescate : ACTP Rescate Conservador Muertes 30 días 5.1% 9.6% Insuficiencia Cardíaca 1.3% 7.0% FEVI Ejercicio 48% 38%
  • 78. European Heart Journal, 2008; 29, 2909-2945 COMPLICACIONES MECÁNICAS RUPTURA CARDIACA a. Ruptura aguda de la pared libre b. Ruprura subaguga de la pared libre c. Ruptura septal interventricular REGURGITACIÓN MITRAL