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CASO CLINICO
 Recién nacido pretérmino de 24 hrs de vida, tembloroso,
con succión débil al seno materno. Antecedente de
eutocia, peso adecuado para 36 SDG, peso 2.7 Kg, Apgar
9/9, asintomático, alojamiento conjunto.
 En el puerperio se describen dificultades para
amamantamiento, recibió calostro en forma temprana. A
las 24 hrs se constataron temblores y letargo. Examen físico
normal.
¿Cuál es el diagnóstico probable?
a) Hipotermia
b) Crisis convulsivas neonatales
c) Hipocalcemia

d) Hipoglicemia neonatal
e) Sepsis
¿Cuál es la conducta inmediata a seguir?
a) Llevar a UCIN
b) Dar fórmula para prematuro
c) Tomar niveles séricos de glucosa
d) Canalizar con solución glucosada al 5%

e) Pasar bolo de glucosa al 10%
Si se reporta glucosa sérica de 38 mg/dl, la
conducta inmediata a seguir es:
a) Ofrecer seno materno
b) Alimentar con técnica forzada
c) Pasar bolo de glucosa al 10%
d) Llevar a UCIN
e) Iniciar soluciones con infusión de glucosa a 4
mg/kg/min
Las siguientes medidas son recomendables en
este paciente durante el período neonatal
inmediato, excepto:
a) Medición de glucosa sérica a las 2.5 hrs de vida
b) Monitorización de la glucosa preprandial las
primeras 24 hrs de vida
c) Mantener eutermia
d) Seno materno a libre demanda
e) Monitorización en cunero intermedio
HIPOGLICEMIA NEONATAL

Dra. Ana Ojeda García
Médico Pediatra
HIPOGLICEMIA NEONATAL
Es uno de los problemas metabólicos más
frecuentes en las UCIN.

Ocurre generalmente cuando falla el proceso
normal de adaptación metabólica después del
nacimiento.
SALUD PUBLICA
Es importante adelantarse a la aparición del
problema y dar un manejo adecuado
Detección tardía y manejo inadecuado tienen
un impacto sobre el desarrollo

Valor limite bajo de glucemia de seguridad
para evitar secuelas neurológicas
DEFINICIONES
 Hipoglicemia neonatal: niveles séricos de glucosa <45
mg/dl (2.5 mmol/L) en RN de término y/o prematuro a
cualquier edad extrauterina.
 Hipoglicemia neonatal transitoria: se autolimita durante
los primeros 7 días de vida extrauterina.
 Hipoglicemia neonatal recurrente o persistente: requiere
un flujo de glucosa 12-16 mg/kg/min para alcanzar
normoglicemia y persiste por un periodo > de 7 días.
 Hipoglicemia severa: persisten cifras <45 mg/dl con
aporte >10 mg/kg/min.
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA:
 Afecta a 1 de cada 1000 RN.

 Recién nacidos a término: 5% a 7%

 Recién nacidos pretérminos o PEG: hasta 15%
 Recién nacidos PGEG: 8%
 Hijos de madre diabética: 40%
FACTORES DE RIESGO
 Prematurez o peso <2500 gr
 RCIU
 RN macrosómico

 Hijo de madre diabética
 Asfixia perinatal
 Policitemia

 Hipotermia
 Dificultad respiratoria / Sepsis
 Defectos de la línea media
 Ingesta materna de hipoglucemiantes orales, beta
bloqueadores, terbutalina, indometacina, aminofilina
FISIOLOGIA
 GLUCOSA: Principal sustrato energético del organismo
neonatal.
 Feto: aporte contínuo de glucosa transplacentario –
mínima necesidad de regulación endócrina in útero.

 Glucosa circulante: principal fuente de glucosa (99%)
para el cerebro del RN. Fuentes alternativas: cuerpos
cetónicos y lactato.
 Produccción neonatal de glucosa: 6-9 mg/kg/min.
 El metabolismo cerebral: 60-80 % del consumo diario de
glucosa.

 Hipoglicemia fisiológica en el período post-natal
inmediato (1-2 hrs).
PATOGENIA
 Normoglucemia durante el periodo neonatal:
reservas de glucógeno y de grasa adecuada
glucogenolisis y gluconeogénesis efectiva
utilización de nutrientes exógenos
 Incremento en el consumo de glucosa periférica

 Inadecuado aporte de glucosa endógeno o exógeno
 Agotamiento precoz de reservas energéticas
 Inmadurez del sistema hipotálamo-hipofisiario
 Hormonas de contrarregulación
PATOGENIA
Hijo de madre diabética:
Hiperinsulinismo fetal
Sensibilidad aumentada en células beta del
páncreas
Hipoglicemia se presenta a las 4-6 hrs
después del nacimiento
Persiste varios días después del nacimiento
FISIOPATOLOGIA
Incremento en la utilización de glucosa pleriférica:

Hijo de madre diabética
Policitemia
Drogas maternas
Nesidioblastosis
Sx Beckwith-Wiedemann
Inadecuado aporte endógeno o exógeno de glucosa:
Prematurez / RCIU
Ayuno prolongado
Estrés perinatal: asfixia, hipotermia,
sepsis, shock
Exanguinotransfusión
Insuficiencia adrenal
Deficiencia hipotalámica / pituitaria
Deficiencias enzimáticas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Apnea

Cianosis

Succión débil

Rechazo al alimento

Hipotonía

Irritabilidad

Temblores

Convulsiones

Dificultad respiratoria

Llanto agudo

Sudoración

Hipotermia
CIENCIAS BASICAS
Síntomas de hipoglicemia se deben a:
Activación del sistema nervioso autónomo
aumento de catecolaminas y hormonas
contrarreguladoras de hipoglicemia
taquicardia, sudoración

Deprivación de glucosa al cerebro
alteración del metabolismo neuronal
CIENCIAS BASICAS
Mecanismo de lesión neuronal inducido por
hipoglicemia: entrada de calcio en la célula
muerte neuronal (glutamato).
Áreas más afectadas:
-corteza cerebral superficial
-giro dentado
-hipocampo
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TAMIZAJE
Medición de glucosa sérica en:

a) RN con factores de riesgo asintomático (2-3 hrs
postnatales)
b) Hijo de madre diabética desde la primera hora
de nacimiento
c) RN sintomático (inmediato)
DIAGNOSTICO
TRIADA DE WHIPPLE:
 Manifestaciones clínicas

 Cifras séricas 45 mg/dl
 Resolución de síntomas con corrección de
glucemia
DIAGNOSTICO
Estándar de oro:
Determinación enzimática de los niveles de
glucosa en laboratorio por el método de la
hexocinasa.
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TRATAMIENTO
Objetivo: normalizar las concentraciones de
glucosa y evitar los períodos recurrentes de
hipoglicemia.

Depende de si el paciente está asintomático
o sintomático y de los niveles séricos de
glucosa.
TRATAMIENTO
Asintomático con glucosa 30-44 mg/dl:
Iniciar vía oral

Checar glucosa 30-60 min después de la
alimentación

Asintomático con glucosa <30 mg/dl o
sintomático con <45 mg/dl:
Bolo de dextrosa al 10% 2 ml/kg (4 ml/kg en CC)
Iniciar infusión de glucosa 4-6 mgkgmin
Iniciar vía oral lo antes posible (10-15 ml/kg)
TRATAMIENTO
En caso de continuar hipoglicemia:
Realizar incrementos en la infusión de glucosa de 2
en 2 hasta 14 mg/kg/min
Iniciar hidrocortisona 5 mg/kg/d cuando el aporte de
glucosa >15 mg/kg/min

Glucagón 0.1 mg/kg IM
Diazóxido 15 mg/kg/d
Octreotide 5-10 mcg/kg cada 6 a 8 hrs
Pancreatectomía subtotal
REFERENCIA A TERCER NIVEL
Antecedente familiar de muerte neonatal
súbita

Crisis convulsivas o alteración en el estado de
conciencia
Alteraciones en la termorregulación
Defectos de la línea media
Exoftalmos

Micropene
PREVENCION PRIMARIA
 Inicio temprano de alimentación (30-60 min de vida)
 Alimentar a libre demanda al RN por lactancia materna
(10-12 veces)
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 Preservación de temperatura corporal:
 Apego inmediato
 Incubadora

 Monitorización en grupos de riesgo las primeras 24 hrs de
vida
 Contraindicación para la vía oral: iniciar soluciones
parenterales dentro de la primera hora de vida
SECUELAS
Alto riesgo para complicaciones neurológicas
Reducción del score motor, mental y en la
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Incidencia de parálisis cerebral o alteración del
neurodesarrollo incrementado 3.5 veces

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HIPGLICEMIA NEONATAL

  • 1. CASO CLINICO  Recién nacido pretérmino de 24 hrs de vida, tembloroso, con succión débil al seno materno. Antecedente de eutocia, peso adecuado para 36 SDG, peso 2.7 Kg, Apgar 9/9, asintomático, alojamiento conjunto.  En el puerperio se describen dificultades para amamantamiento, recibió calostro en forma temprana. A las 24 hrs se constataron temblores y letargo. Examen físico normal.
  • 2. ¿Cuál es el diagnóstico probable? a) Hipotermia b) Crisis convulsivas neonatales c) Hipocalcemia d) Hipoglicemia neonatal e) Sepsis
  • 3. ¿Cuál es la conducta inmediata a seguir? a) Llevar a UCIN b) Dar fórmula para prematuro c) Tomar niveles séricos de glucosa d) Canalizar con solución glucosada al 5% e) Pasar bolo de glucosa al 10%
  • 4. Si se reporta glucosa sérica de 38 mg/dl, la conducta inmediata a seguir es: a) Ofrecer seno materno b) Alimentar con técnica forzada c) Pasar bolo de glucosa al 10% d) Llevar a UCIN e) Iniciar soluciones con infusión de glucosa a 4 mg/kg/min
  • 5. Las siguientes medidas son recomendables en este paciente durante el período neonatal inmediato, excepto: a) Medición de glucosa sérica a las 2.5 hrs de vida b) Monitorización de la glucosa preprandial las primeras 24 hrs de vida c) Mantener eutermia d) Seno materno a libre demanda e) Monitorización en cunero intermedio
  • 6. HIPOGLICEMIA NEONATAL Dra. Ana Ojeda García Médico Pediatra
  • 7. HIPOGLICEMIA NEONATAL Es uno de los problemas metabólicos más frecuentes en las UCIN. Ocurre generalmente cuando falla el proceso normal de adaptación metabólica después del nacimiento.
  • 8. SALUD PUBLICA Es importante adelantarse a la aparición del problema y dar un manejo adecuado Detección tardía y manejo inadecuado tienen un impacto sobre el desarrollo Valor limite bajo de glucemia de seguridad para evitar secuelas neurológicas
  • 9. DEFINICIONES  Hipoglicemia neonatal: niveles séricos de glucosa <45 mg/dl (2.5 mmol/L) en RN de término y/o prematuro a cualquier edad extrauterina.  Hipoglicemia neonatal transitoria: se autolimita durante los primeros 7 días de vida extrauterina.  Hipoglicemia neonatal recurrente o persistente: requiere un flujo de glucosa 12-16 mg/kg/min para alcanzar normoglicemia y persiste por un periodo > de 7 días.  Hipoglicemia severa: persisten cifras <45 mg/dl con aporte >10 mg/kg/min.
  • 10. EPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA:  Afecta a 1 de cada 1000 RN.  Recién nacidos a término: 5% a 7%  Recién nacidos pretérminos o PEG: hasta 15%  Recién nacidos PGEG: 8%  Hijos de madre diabética: 40%
  • 11. FACTORES DE RIESGO  Prematurez o peso <2500 gr  RCIU  RN macrosómico  Hijo de madre diabética  Asfixia perinatal  Policitemia  Hipotermia  Dificultad respiratoria / Sepsis  Defectos de la línea media  Ingesta materna de hipoglucemiantes orales, beta bloqueadores, terbutalina, indometacina, aminofilina
  • 12. FISIOLOGIA  GLUCOSA: Principal sustrato energético del organismo neonatal.  Feto: aporte contínuo de glucosa transplacentario – mínima necesidad de regulación endócrina in útero.  Glucosa circulante: principal fuente de glucosa (99%) para el cerebro del RN. Fuentes alternativas: cuerpos cetónicos y lactato.  Produccción neonatal de glucosa: 6-9 mg/kg/min.  El metabolismo cerebral: 60-80 % del consumo diario de glucosa.  Hipoglicemia fisiológica en el período post-natal inmediato (1-2 hrs).
  • 13. PATOGENIA  Normoglucemia durante el periodo neonatal: reservas de glucógeno y de grasa adecuada glucogenolisis y gluconeogénesis efectiva utilización de nutrientes exógenos  Incremento en el consumo de glucosa periférica  Inadecuado aporte de glucosa endógeno o exógeno  Agotamiento precoz de reservas energéticas  Inmadurez del sistema hipotálamo-hipofisiario  Hormonas de contrarregulación
  • 14. PATOGENIA Hijo de madre diabética: Hiperinsulinismo fetal Sensibilidad aumentada en células beta del páncreas Hipoglicemia se presenta a las 4-6 hrs después del nacimiento Persiste varios días después del nacimiento
  • 15. FISIOPATOLOGIA Incremento en la utilización de glucosa pleriférica: Hijo de madre diabética Policitemia Drogas maternas Nesidioblastosis Sx Beckwith-Wiedemann
  • 16. Inadecuado aporte endógeno o exógeno de glucosa: Prematurez / RCIU Ayuno prolongado Estrés perinatal: asfixia, hipotermia, sepsis, shock Exanguinotransfusión Insuficiencia adrenal Deficiencia hipotalámica / pituitaria Deficiencias enzimáticas
  • 17. MANIFESTACIONES CLINICAS Apnea Cianosis Succión débil Rechazo al alimento Hipotonía Irritabilidad Temblores Convulsiones Dificultad respiratoria Llanto agudo Sudoración Hipotermia
  • 18. CIENCIAS BASICAS Síntomas de hipoglicemia se deben a: Activación del sistema nervioso autónomo aumento de catecolaminas y hormonas contrarreguladoras de hipoglicemia taquicardia, sudoración Deprivación de glucosa al cerebro alteración del metabolismo neuronal
  • 19. CIENCIAS BASICAS Mecanismo de lesión neuronal inducido por hipoglicemia: entrada de calcio en la célula muerte neuronal (glutamato). Áreas más afectadas: -corteza cerebral superficial -giro dentado -hipocampo -núcleo caudado
  • 20. TAMIZAJE Medición de glucosa sérica en: a) RN con factores de riesgo asintomático (2-3 hrs postnatales) b) Hijo de madre diabética desde la primera hora de nacimiento c) RN sintomático (inmediato)
  • 21. DIAGNOSTICO TRIADA DE WHIPPLE:  Manifestaciones clínicas  Cifras séricas 45 mg/dl  Resolución de síntomas con corrección de glucemia
  • 22. DIAGNOSTICO Estándar de oro: Determinación enzimática de los niveles de glucosa en laboratorio por el método de la hexocinasa.  NO
  • 23. TRATAMIENTO Objetivo: normalizar las concentraciones de glucosa y evitar los períodos recurrentes de hipoglicemia. Depende de si el paciente está asintomático o sintomático y de los niveles séricos de glucosa.
  • 24. TRATAMIENTO Asintomático con glucosa 30-44 mg/dl: Iniciar vía oral Checar glucosa 30-60 min después de la alimentación Asintomático con glucosa <30 mg/dl o sintomático con <45 mg/dl: Bolo de dextrosa al 10% 2 ml/kg (4 ml/kg en CC) Iniciar infusión de glucosa 4-6 mgkgmin Iniciar vía oral lo antes posible (10-15 ml/kg)
  • 25.
  • 26. TRATAMIENTO En caso de continuar hipoglicemia: Realizar incrementos en la infusión de glucosa de 2 en 2 hasta 14 mg/kg/min Iniciar hidrocortisona 5 mg/kg/d cuando el aporte de glucosa >15 mg/kg/min Glucagón 0.1 mg/kg IM Diazóxido 15 mg/kg/d Octreotide 5-10 mcg/kg cada 6 a 8 hrs Pancreatectomía subtotal
  • 27. REFERENCIA A TERCER NIVEL Antecedente familiar de muerte neonatal súbita Crisis convulsivas o alteración en el estado de conciencia Alteraciones en la termorregulación Defectos de la línea media Exoftalmos Micropene
  • 28. PREVENCION PRIMARIA  Inicio temprano de alimentación (30-60 min de vida)  Alimentar a libre demanda al RN por lactancia materna (10-12 veces)  Complementar con fórmula PRN  Preservación de temperatura corporal:  Apego inmediato  Incubadora  Monitorización en grupos de riesgo las primeras 24 hrs de vida  Contraindicación para la vía oral: iniciar soluciones parenterales dentro de la primera hora de vida
  • 29. SECUELAS Alto riesgo para complicaciones neurológicas Reducción del score motor, mental y en la escala del desarrollo de Bayle Incidencia de parálisis cerebral o alteración del neurodesarrollo incrementado 3.5 veces