1. CANCER PULMONAR
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
DR DIEGO IVÁN TREJO SÁNCHEZ
MEDICINA INTERNA

2. INTRODUCCION
• Cada año: 93,000 varones y 80,000 mujeres
• 86% fallecen durante los 5 años del Dx.
• Edad: entre 55 y 65 años.
• Relación hombre –mujer de 2.4 veces mayor que las
mujeres de presentar Ca pulmonar.
• 28% de todas las muertes por cáncer.
• Tasa de supervivencia local a 5 años: 14%.

3. PATOLOGIA
• Tumores que surgen del epitelio respiratorio.
• 4 tipos celulares principales:
 Carcinoma de células escamosas o Epidermoide
 Carcinoma microcítico (células de avena)
 Adenocarcinoma
 Carcinoma de células grandes
• Resto: indiferenciados

4. PATOLOGIA
• Primer paso para tx apropiado: diagnóstico
histológico correcto.
• Decisiones importantes:
 Microcítico (células pequeñas)
 No microcítico (carcinoma
escamoso, adenocarcinoma, carcinoma de cels.
Grandes, broncoalveolar y tumores mixtos).

5. PATOLOGIA
• ENGROSAMIENTO EPITELIAL.
• CRECIMIENTO CELULAR DESORGANIZADO
• NUCLEOS ÁTIPICOS.

6. SECUENCIA HISTOLOGICA

7. PATOLOGIA
• ADENOCARCINOMA : cáncer pulmonar mas frecuente.
• Generalmente MICROCÍTICOS ya están diseminados al momento del Dx.
 Tx: quimioterapia.
• Cánceres NO MICROCÍTICOS: tx curativo con cirugía o radioterapia
• 90% de los pacientes fuma o han fumado.
• 50% de los casos nuevos ex fumadores.
• Adenocarcinoma: el más frecuente en pacientes que
NUNCA han fumado, mujeres y jóvenes.

8. ETIOLOGIA Y FACTORES DE
RIESGO
• En individuos de alto riesgo, con dieta rica en b-
caroteno y a-tocoferol el riesgo se incrementa
hasta 28%
• Individuos con IT >20 no usar b-carotenos
• Dieta rica en grasas + obesidad = incremento en el
riesgo
• Tabaquismo pasivo: 24% de riesgo de Ca pulmonar

9. FACTORES DE RIESGO:
• 1. TABAQUISMO.
2. EXPOSISICIÓN A TOXICOS: ASBESTO, URANIO, (MINEROS, OBREROS
), ARSENICO, CLORURO DE VINILO, CROMATOS DE
NIQUEL, PRODUCTOS DERIVADOS DEL CARBON. Cadmio
(baterías), cromo (albañiles), clorome-til-eter (madererías)
• -Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener
cáncer.
- Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que
persona normal que no fuma
EPOC y Tuberculosis (8.8% en un lapso de 10 años),
en cicatrices pulmonares (adenocarcinoma).

10. ETIOLOGIA
• Sustancias cancerígenas  cigarrillo.
• RR >13 veces en fumadores activos y 1.5 veces en pasivos.
• EPOC aumenta riesgo de Ca
• Relación dosis-respuesta entre cantidad de cigarrillos fumados.
• Riesgo disminuye al dejar de fumar pero nunca vuelve al nivel de los
no fumadores.
• Para una misma exposición las mujeres tienen un RR mayor.
 Mayor suceptibilidad a los productos cancerígenos del tabaco.

11. ETIOLOGIA
• Alteración en oncogenes ras
• Kras en adenocarcinoma.
• No microcíticos: Oncogenes myc y rb.
• Microcítico: todos los miembros de la familia myc e
hiperexpresión de bcl-2, Her-2 y gen de la telomerasa, p53.

12. El Ca pulmonar es un
proceso en etapas e
implica:
Exposición a sustancias
cancerígenas
Promotores tumorales.

13. PATOLOGIA
• Carcinomas escamosos y microcíticos: masas centrales
• Adenocarcinoma y de células grandes: periféricos.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• No hay un cuadro clínico específico:
tos, hemoptisis, disnea, dolor torácico, pérdida de peso, fatiga.
• TOS: presente como síntoma inicial en 65%
• Signos y síntomas producidos por el crecimiento local del tumor:
 Obstrucción local de estructuras adyacentes
 Crecimiento de ganglios
 Crecimiento en lugares distantes
 Efectos de productos sintetizados (sd. Paraneoplásicos)
• 5-15% se detectan en fase asintomática

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• CRECIMIENTO CENTRAL O ENDOBRONQUIAL
 Hemoptisis
 Tos
 Sibilancias y estridor
 Disnea
• CRECIMIENTO PERIFERICO
 Dolor por afección pleural
 Tos
 Absceso pulmonar

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• DISEMINACION REGIONAL
 Obstrucción traqueal
 Compresión del esófago ( disfagia)
 Parálisis del nervio láríngeo recurrente (disfonía)
 Parálisis del nervio frénico
 Parálisis de N. simpáticos: Sd. De Horner
(ptosis, miosis, anhidrosis)

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
extensión local de un tumor
(gralmente. Epidermoide)
 Afecta 8avo N. cervical y 1-2 torácicos
 Dolor en el hombro  irradiación a territorio cubital
 Destrucción radiológica de 1ª y 2 a costillas
 Frecuente coexistencia con Sd. De Horner.

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
• Se debe a obstrucción vascular
• Ingurgitacion de las venas yugulares.
• Edema en esclavina.
• Cianosis en miembros superiores.

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Mets extratorácicas en necropsia
 >50% cels escamosas
 80% adenocarcinoma
 95% microcítico
• Mets óseas  fracturas patológicas
• Cerebrales déficits focales.
• Médula ósea citopenias
• Hepáticas  insuf. hepática
• Ganglionares adenopatías o compresión

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
• Signo de primera presentación o recidiva
• 30%: caquexia, anorexia, pérdida de peso
• 12% endócrinos
 Hipercalcemia e hipofosfatemia  producción de PTH
 Hiponatremia HAD
 Alteraciones electrolíticas (hipocalemia)  ACTH

21. DERRAME PLEURAL :
• Unilateral.
• Un 75% de los derrames pleurales neoplásicos son secundarios a
cáncer pulmonar.
• 5% de los pacientes con cáncer bronquial
• Disminución de la absorción linfática por compromiso de ganglios
mediastínicos
• linfociticos + hemáticos

22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• SÍNDROMES ESQUELÉTICOS
 Acropaquias
• Síndromes Miopáticos
 Eaton- Lambert
• Alteraciones en la coagulación
 Sd. Trousseau
 CID

23. DIAGNÓSTICO
• Precoz: pacientes >45 años, fumadores
 Citología de esputo
 RXTX: en dos proyecciones es fundamental en el dx inicial.
 TAC
• Paciente con sospecha: HC detallada, EF minuciosa, BH, QS, PFH
detección de posibles MET´s.
• Todo paciente con más de 3 semanas con:
 Tos
 Disnea
 Hemoptisis
 Perdida de peso
RX TORAX

24. DIAGNÓSTICO
• En pacientes con signos y síntomas: Establecer
Dx histológico.
 Broncoscopía
 Biopsia bronquial
 Biopsia ganglionar (mediastinoscopía)
 Tumor de tejidos blandos
 Médula ósea
 Lesión pleural
 Punción guiada por TAC.

25. DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFIA DE TORAX:
Permite descubrir CP en asintomáticos en 67-82% y de
estos el 24% tiene citología de esputo anormal.
TOMOGRAFIA DE TORAX:
Sensibilidad del 85% para CP y una especificidad del 95%.
Adenopatías <1cm= benignos;
1-2cm= Indeterminado, >2cm= positivo para malignidad
Permite conocer activi-ad metastásica, y para estadificación
(S= 73% y E= 80%).

26. ESTADIFICACION
1. Verificar ubicación
2. Valorar estado Gral. Del paciente para tolerar tx.
• NO MICROCÍTICO
 TNM
 35% enfermedad confinada  intento curativo con QX o Rtx (estadios I o II)
• MICROCITICO: Dos estadios
 Limitado (30%): confinado a 1 hemitórax y ganglios linfáticos regionales.
 Avanzado (70%).
 Evaluar que el tumor sea radiado.
 Contraindicaciones: Taponamiento cardiaco, Derrame pleural, afección parénquima bilateral:
avanzados. Los órganos incluidos no toleran rtx. (RENAL; HEPATICO,MO)

27. CURATIVOS

28. ESTADIFICACIÓN
• Anamnesis, EF
• Rx tórax
• Citología de esputo (lesiones centrales): cels. Neoplásicas. S:66% E:99%
• TAC tórax con ventana mediastinal: S: 80% para detectar tumores
pequeños.
• TAC abdominal c/contraste
 Evaluar tamaño y afección ganglionar.
 Enfoque a hígado y suprarrenales (METS)
• PET
• Broncoscopía (lesiones centrales): lavado, biopsia por aspiración con aguja
fina.
• Lesiones periféricas: Biopsia percutánea transtorácica.

29. ESTADIFICACION
• METASTASIS : hígado (30-50%), cerebro (20%), esqueleto
(20%) y riñón, siendo también alta la incidencia en las glándulas
suprarrenales y cadena linfática de la región
cervical, supraclavicular y axilar
• CANCER PULMONAR MICROCITICO
• TAC tórax y abdomen (alta frecuencia de afección hepática y
suprarrenal)
• Fibrobroncoscopías
• TAC craneal: 20% mets
• AMO: 20-30% tumor en MO

30. ADENOCARCINOMA
• La mayoría se presenta en la periferia
• Tiende a invadir la pleura subyacente.
• Se origina de las glándulas mucosas del epitelio de los bronquios y de
los bronquiolos, zonas de fibrosis.
• Puede asociarse a Linfoma de Hodgkin.
* Hasta el 35% de todos los canceres pulmonares
*Tiene gran capacidad metastásica y es mucho más agresivo que el
carcinoma epidermoide.
* la variedad escamosa puede ser indistinguible,

31. FUNCIÓN PULMONAR:
• * ESPIROMETRIA (VOLUMENES EN MOVIMIENTO / TIEMPO)
• * PLESTIMOGRAFIA. (VOLUMENES ESTATICOS Y DINAMICOS)
• * DLCO: CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE MONOXIDO DE
CARBONO : MIDE LA VELOCIDAD EN QUE PASA EL CO2
DESDE EL ALVEOLO A LA SANGRE
*

32. TRATAMIENTO
• URGENCIA : RESOLVER DE PRIMERA INSTANCIA : DERRAME
PLEURAL , NEUMOTORAX , HEMOPTISIS, EDEMA
PULMONAR, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, ALTERACIONES EN LA
MECANICA VENTILATORIA
• TRATAMIENTO ESPECIFICO: CIRUGIA
+QUIMIOTERAPIA+RADIOATERAPIA +PALIATIVO

33. TRATAMIENTO
• Por regla general, la afectación del mediastino significa que el tumor es inoperable
• CA PULMONAR NO MICROCITICO
• Enfermedad circunscrita: IA, IB, IIA, IIB  QX resección pulmonar.
Lobectomía y neumonectomía con resección ganglionar.
• Quimioterapia coadyuvante: solo en N2 voluminosa. Reducción de masa
tumoral
• Quimio adyuvante con cisplatino: no en I, II y IIIA
• En casos de resección completa: N1 supervivencia a 5 años >50%, N2 20%

34. TRATAMIENTO QUIRURGICO:
INDICACIONES:
• a). Nódulo pulmonar solitario + F R
• b). Cáncer de Pulmón oculto.
• c). Cáncer de Pulmón Comprobado.
• *Estadíos IA a IIIA por T3 no por N2.
• d). Como tratamiento paliativo.

35. TRATAMIENTO QUIRURGICO:
• CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
• SVCS, Sx Horner, Tumor a menos de 2 cm de la carina, Tumor
endobronquial bilateral, Compromiso de la arteria
pulmonar, pericardio, Derrame pleural maligno, Metástasis a distancia
• * CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS :
• -VEF1 <0.8 lts. O < 40%
• -VEF1 =0.9 – 2.4 lts con reserva pulmonar insuficiente para compensar
la resección requerida.
• -IAM en los últimos 3 meses

36. CANCER PULMONAR MICROCITICO
• Supervivencia media SIN tx: 6-17 semanas
• QXTX: 40-70 semanas.
• Objetivo: regresión clínica.
• Valoración inicial  tumor limitado o extenso  paciente capaz o incapaz de recibir el
tx.
• Reservada a pacientes en buen estado fisiológico, sin antecedentes de qxtx y rxtx, sin
otros problemas médicos, adecuada función cardiaca, renal y MO.
• Etopósido + cisplatino
• Vigilar signos de sangrado, emesis, hidratación, QS, BH, datos de infección.
 Neutropenia <500
 Trombocitopenia < 50,000

37. CANCER PULMONAR NO
MICROCITICO DISEMINADO
• 70% mal pronóstico
• Supervivencia de 34, 25, 17, 8 y 4 semanas de acuerdo a estado funcional ECOG.
• TX médico: analgesia
• Radioterapia si hay signos de obstrucción. Mejoria:
 Hemoptisis 84%
 SVCS: 80%
 Disnea 60%
 Tos 60%
 Atelectasia 23%
 Parálisis cuerdas vocales 6%.
• QXTX: beneficios discretos. Medida paliativa.
 Sobrevida 9-10 meses

38. CANCER PULMONAR MICROCITICO
• Tratamiento combinado: pacientes con ca microcítico limitado.
 Etoposido+ cisplatino + rtx
• Tratamiento combinado en tórax reduce recidivas locales y mejora
supervivencia.
• Tasas de curación: 20-30% enfermedad limitada. 1-5% extendida

39. NODULO PULMONAR SOLITARIO
• Densidad radiológica completamente rodeada de pulmón con ventilación
normal, de bordes circunscritos, de cualquier configuración, de 1-6 cm de
diámetro.
• Se deja o se quita?
• 35% son malignas
• Menos del 1% son malignas en no fumadores de <35años-
• EF, anamnesis, TAC, PET.
A FAVOR DE RESECCIÓN:
Tabaquismo
>35 años
Lesión grande
No calcificada
Síntomas torácicos:
atelectasia, neumonitis o
adenopatías
Crecimiento
DATOS DE BENIGNIDAD
Ausencia de crecimiento >2
años.
Calcificación:
Nuclear
Múltiples focos
Ojo de buey
Palomita de maiz

40. PATRONES RADIOGRAFICOS DE
CALCIFICACIÓN: NÓDULO PULMONAR

41. NÓDULO PULMONAR:

42. NÓDULO PULMONAR
CRECIMIENTO

43. RRECURRENCIA:
ESTADIO RECURRENCIA
I 30-36%
II 68-80%
III 80-95%
IV > 95%

44. * GRACIAS