1. CANCER PULMONAR
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA

2. INTRODUCCION
• Cada año: 93,000 varones y 80,000 mujeres
• 86% fallecen durante los años del Dx.
• Edad: entre 55 y 65 años.
• 28% de todas las muertes por cáncer.
• Tasa de supervivencia local a 5 años: 14%.

3. PATOLOGIA
• Tumores que surgen del epitelio respiratorio.
• 4 tipos celulares principales:
 Carcinoma de células escamosas o Epidermoide
 Carcinoma microcítico (células de avena)
 Adenocarcinoma
 Carcinoma de células grandes
• Resto: indiferenciados

4. PATOLOGIA
• Primer paso para tx apropiado: diagnóstico histológico
correcto.
• Decisiones importantes:
 Microcítico
 No microcítico (carcinoma escamoso, adenocarcinoma, carcinoma de
cels. Grandes, broncoalveolar y tumores mixtos).

5. PATOLOGIA
• Generalmente MICROCÍTICOS ya están diseminados al momento del Dx.
 Tx: quimioterapia.
• Cánceres NO MICROCÍTICOS: tx curativo con cirugía o radioterapia
• 90% de los pacientes fuma o han fumado.
• 50% de los casos nuevos ex fumadores.
• Adenocarcinoma: el más frecuente en pacientes que NUNCA han
fumado, mujeres y jóvenes.

6. PATOLOGIA
• Carcinomas escamosos y microcíticos: masas centrales
• Adenocarcinoma y de células grandes: periféricos.

7. ETIOLOGIA
• Sustancias cancerígenas  cigarrillo.
• RR >13 veces en fumadores activos y 1.5 veces en pasivos.
• EPOC aumenta riesgo de Ca
• Relación dosis respuesta entre cantidad de cigarrillos fumados.
• Riesgo disminuye al dejar de fumar pero nunca vuelve al nivel de
los no fumadores.
• Para una misma exposición las mujeres tienen un RR mayor.
 Mayor suceptibilidad a los productos cancerígenos del tabaco.

8. ETIOLOGIA
• Alteración en oncogenes ras
• Kras en adenocarcinoma.
• No microcíticos: Oncogenes myc y rb.
• Microcítico: todos los miembros de la familia myc e
hiperexpresión de bcl-2, Her-2 y gen de la telomerasa, p53.
• El ca pulmonar es un proceso en etapas e implica:
 Exposición a sustancias cancerígenas
 Promotores tumorales.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Signos y síntomas producidos por el crecimiento local del
tumor:
 Obstrucción local de estructuras adyacentes
 Crecimiento de ganglios
 Crecimiento en lugares distantes
 Efectos de productos sintetizados
• 5-15% se detectan en fase asintomática

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• CRECIMIENTO CENTRAL O ENDOBRONQUIAL
 Hemoptisis
 Tos
 Sibilancias y estridor
 Disnea
• CRECIMIENTO PERIFERICO
 Dolor por afección pleural
 Tos
 Absceso pulmonar

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• DISEMINACION REGIONAL
 Obstrucción traqueal
 Compresión del esófago ( disfagia)
 Parálisis del nervio láríngeo recurrente
 Parálisis del nervio frénico
 Parálisis de N. simpáticos: Sd. De Horner (ptosis, miosis, anhidrosis)

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Síndrome de Pancoast: extensión local de un tumor (gralmente.
Epidermoide)
 Afecta 8avo N. cervical y 1-2 torácicos
 Dolor en el hombro  irradiación a territorio cubital
 Destrucción radiológica de 1ª y 2 a costillas
 Frecuente coexistencia con Sd. De Horner.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
• Se debe a obstrucción vascular
• Ingurgitacion de las venas yugulares.
• Edema en esclavina.
• Cianosis en miembros superiores.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Mets extratorácicas en necropsia
 >50% cels escamosas
 80% adenocarcinoma
 95% microcítico
• Mets óseas: fracturas patológicas
• Cerebrales: déficits focales
• Médula ósea: citopenias
• Hepaticas
• Ganglionares

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
• Signo de primera presentación o recidiva
• 30%: caquexia, anorexia, pérdida de peso
• 12% endócrinos
 Hipercalcemia e hipofosfatemia  producción de PTH
 Hiponatremia HAD
 Alteraciones electrolíticas (hipocalemia)  ACTH

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• SÍNDROMES ESQUELÉTICOS
 Acropaquias
• Síndromes Miopáticos
 Eaton- Lambert
• Alteraciones en la coagulación
 Sd. Trousseau
 CID

17. DIAGNÓSTICO
• Precoz: pacientes >45 años, fumadores
 Citología de esputo
 RXTX
 TAC
• En pacientes con signos y síntomas: Establecer Dx histológico.
 Broncoscopía
 Biopsia bronquial
 Biopsia ganglionar (mediastinoscopía)
 Tumor de tejidos blandos
 Médula ósea
 Lesión pleural
 Punción guiada por TAC.

18. ESTADIFICACION
1. Verificar ubicación
2. Valorar estado Gral. Del paciente para tolerar tx.
• NO MICROCÍTICO
 TNM
 Al momento de la presentación 35% tienen la enfermedad confinada  intento curativo
con QX o Rtx (estadios I o II)
• MICROCITICO: Dos estadios
 Limitado (30%): confinado a 1 hemitórax y ganglios linfáticos regionales.
 Avanzado (70%).
 Se evalúa la probabilidad de que el tumor sea radiado.
 Taponamiento cardiaco, Derrame pleural, afección parénquima bilateral: avanzados.
Los´órganos incluidos no toleran rtx.

20. ESTADIFICACION
• Anamnesis
• EF
• Rx y TAC tórax y abdominal c/contraste
 Evaluar tamaño y afección ganglionar.
• PET
• Broncoscopía

21. ESTADIFICACION
• CANCER PULMONAR MICROCITICO
• TAC tórax y abdomen (alta frecuencia de afección hepática
y suprarrenal)
• Fibrobroncoscopías
• TAC craneal: 10% mets
• AMO: 20-30% tumor en MO

22. TRATAMIENTO
• CA PULMONAR NO MICROCITICO
• Enfermedad circunscrita: IA, IB, IIA, IIB  cirugía resección pulmonar.
• Quimioterapia coadyuvante: reducción de masa tumoral
• En casos de resección completa: N1 supervivencia a 5 años >50%, N2 20%

23. CANCER PULMONAR NO
MICROCITICO DISEMINADO
• 70% mal pronóstico
• Supervivencia de 34, 25, 17, 8 y 4 semanas de acuerdo a estado funcional
ECOG.
• TX médico: analgesia
• Radioterapia si hay signos de obstrucción. Mejoria:
 Hemoptisis 84%
 SVCS: 80%
 Disnea 60%
 Tos 60%
 Atelectasia 23%
 Parálisis cuerdas vocales 6%.
• QXTX: beneficios discretos. Medida paliativa.
 Sobrevida 9-10 meses

24. CANCER PULMONAR MICROCITICO
• Supervivencia media SIN tx: 6-17 semanas
• QXTX: 40-70 semanas.
• Objetivo: regresión clínica.
• Valoración inicial  tumor limitado o extenso  paciente capaz o incapaz de
recibir el tx.
• Reservada a pacientes en buen estado fisiológico, sin antecedentes de qxtx y
rxtx, sin otros problemas médicos, adecuada función cardiaca, renal y MO.
• Etopósido + cisplatino
• Vigilar signos de sangrado, emesis, hidratación, QS, BH, datos de infección.
• Neutropenia <500
• Trombocitopenia < 50,000

25. CANCER PULMONAR MICROCITICO
• Tratamiento combinado: pacientes con ca microcítico limitado.
 Etoposido+ cisplatino + rtx
• Tratamiento combinado en tórax reduce recidivas locales y mejora
supervivencia.
• Tasas de curación: 20-30% enfermedad limitada. 1-5% extendida

26. NODULO PULMONAR SOLITARIO
• Densidad radiológica completamente rodeada de pulmín con ventilación
normal, de bordes circunscritos, de cualquier configuración, de 1-6 cm de
diámetro.
• Se deja o se quita?
• 35% son malignas
• Menos del 1% son malignas en no fumadores de <35años-
• EF, anamnesis, TAC, PET.
A FAVOR DE RESECCIÓN:
Tabaquismo
>35 años
Lesión grande
No calcificada
Síntomas torácicos:
atelectasia, neumonitis o
adenopatías
Crecimiento
DATOS DE BENIGNIDAD
Ausencia de crecimiento >2
años.
Calcificación:
Nuclear
Múltiples focos
Ojo de buey
Palomita de maiz