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Desordenes mentales
- 1. Trastornos psicóticos Paz García-Portilla
- 11. Hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia Hiperactividad: síntomas positivos Vía mesolímbica Vía nigroestriatal (parte del sistema EP) Vía tuberoinfundibular (inhibe la liberación de prolactina) Vía mesocortical Hipoactividad: síntomas negativos
- 12. Clínica: Síntomas + No síntomas ni signos patognomónicos Positivos Exceso o distorsión de la función normal Delirios Alucinaciones Pensamiento y Lenguaje desorganizado Afecto inapropiado Conducta desorganizada
- 17. Clínica: Síntomas – No síntomas ni signos patognomónicos Negativos Defecto o pérdida de la función normal Embotamiento afectivo Pobreza pensamiento y lenguaje Abulia Aislamiento social Anhedonía
- 35. Curso clínico Signos prodrómicos Deterioro progresivo Funcionamiento premórbido Déficit Brotes Funcionamiento normal Estabilización
- 36. Curso clínico: el círculo vicioso de la falta de tratamiento Retraso en el tratamiento del primer episodio Recuperación y abandono del tratamiento Recaída Progresión y cronicidad de la enfermedad/resistencia al tratamiento
- 37. Pronóstico Buen Px Mal Px Edad inicio típico precoz Factores precipitantes obvios no Inicio agudo insidioso Ajuste premórbido bueno pobre Síntomas psicóticos positivos negativos Otros síntomas afectivos Autismo, NRL E civil casado solt, viudo, divo Hª familiar t afectivos esquizofrenia Soporte sociofamiliar bueno pobre
- 38. Pronóstico Buen Px Mal Px Sexo femenino masculino trauma perinatal no remisión en 3 años muchas recaídas hª de abusos, agresiones
- 39. Tratamiento Agudo De mantenimiento Objetivo Eliminar la sintomatología y retornar al nivel de funcionamiento premórbido Prevención de nuevos episodios (al año 50% de recidivas) Antipsicótico Atípicos - el que ya haya sido eficaz El de la fase aguda - depot o microesferas Psicosocial En combinación
- 42. T de ideas delirantes persistentes (paranoia)
- 56. Criterios temporales de los T Psicóticos Trastorno Duración Esquizotípico Al menos 2 años Esquizofrenia Al menos 6 meses Esquizofreniforme Entre 1 y 6 meses Psicótico agudo y transitorio Entre 1 día y 1 mes
Notas do Editor
- Diapositiva animada. Seg ú n los primeros trabajos efectuados por el Dr. Arvid Carlsson y las evidencias cada d í a m á s s ó lidas, la principal hip ó tesis fisiopatol ó gica de la esquizofrenia es que dicha enfermedad se asocia con una alteraci ó n de la neurotransmisi ó n de la dopamina en el cerebro 1-3 . Se han descrito las 4 siguientes v í as dopamin é rgicas mayores: • La v í a mesol í mbica, que se origina en el á rea tegmental ventral del mesenc é falo e inerva el estriado ventral (n ú cleo accumbens), el tub é rculo olfatorio y partes del sistema l í mbico. • La v í a mesocortical, originada tambi é n en el á rea tegmental ventral del mesenc é falo, inerva á reas del c ó rtex frontal. Se piensa que esta v í a participa en algunos aspectos del aprendizaje y de la memoria. • La v í a nigroestriatal, que participa en el control del movimiento. • La v í a tuberoinfundibular, que se proyecta desde el hipot á lamo hasta la hip ó fisis anterior y que controla la secreci ó n de prolactina. Se piensa que los s í ntomas positivos de la esquizofrenia se producen como consecuencia de una hiperactivaci ó n de la v í a mesol í mbica. Los s í ntomas negativos y algunos s í ntomas cognitivos de la esquizofrenia se han asociado con una disminuci ó n de la actividad de la dopamina en la v í a mesocortical . El objetivo global del tratamiento es reducir la actividad de las v í as hiperactivas inductoras de psicosis e incrementar la actividad de las v í as hipoactivas, que parecen ser responsables de los s í ntomas negativos y cognitivos, conservando al mismo tiempo la actividad de las v í as que regulan el movimiento motor y la secreci ó n de prolactina. Los efectos terapéuticos de los APS en la esquizofrenia se han asociado desde siempre al bloqueo del receptor D2 en el tracto mesolímbico. Cuando dicho bloqueo de receptores D2 se produce en la vía túberoinfundibular, concretamente en las células hipofisarias secretoras de PRL, se inhibe el efecto reductor de su secreción mediado por dopamina dando lugar a hiperprolactinemia como efecto indeseado (Seeman 2002). La acción antagonista D2 de los neurolépticos típicos y algunos atípicos en dicha vía túberoinfundibular parece ser por tanto el mecanismo por el que éstos producen elevación de la prolactina (Marken,1992; Kunwar, 2003). De Visser y cols (2001) sugieren que el aumento de prolactina es proporcional a la mayor afinidad del fármaco por los receptores del tipo D2 1. Carlsson A. The dopamine theory revisited. In: Hirsch SR, Weiberger DR, eds. Schizophrenia. Oxford, UK: Blackwell Science; 1995; 379. 2. Laruelle M, Abi-Dargham A. Dopamine as the wind of the psychotic fire: new evidence from brain imaging studies. J Psychopharmacol . 1999; 13: 358. 3. Seeman P. Antipsychotic drugs, dopamine receptors, and schizophrenia. Clin Neurosci Res . 2001; 1: 53.