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Aterosclerosis
¿Qué es?.  “Alteración patológica de las arterias coronarias, caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura la función de los vasos y reducen de forma variable el flujo sanguíneo.” Di Giromalo, G.
Prevalencia
Figura 1Tasa de mortalidad (x 100 000) por infarto  del miocardio según la entidad federativa. Figura 2Tasa de mortalidad (x 100 000) por Cardiopatía  isquémica según la entidad  federativa.
Ascenso de la mortalidad cardiovascular en México
Función endotelial ,[object Object]
Bradicidina
Prostaciclina (+) NO  t-PA (-)agregación plaquetaria ,[object Object]
Angiotensina II(+)MQFormación de CMLs
Leucocitos:-Atracción-Rodamiento-Fijación y penetración. (íntima) 1.-Penetrar CMLc2.-Regresar  a torrente circulatorio. 3.- Acumulación en la íntima. Fisiopatología.  Céls. Endoteliales estimulan plaquetas. Secreción de PDGF, transformación feno y genotípica  de CMLc a CMLs LDL modificadas no pueden penetran CMLc. Migran y proliferan en espacio subendotelial. Componentes de la matriz.
Estadios:  Estría adiposa o banda de grasa Células espumosas. Desde los primeros años de vida.Principalmemte en aorta (niños). Placa aterosclerótica Placa  adiposa I. Núcleo central de depósito de grasa extracelular Placa fibrosa II.  Núm. De CMLs. Porducción de matriz extracelular, 	núcleo central de lípidos, y células espumosas. Placa grave III. Placa fibrosa con fisura endotelial, trombosis, calcific. etc
Cuadro clínico ,[object Object],Angina de pecho Infarto agudo al miocardio ,[object Object],Colítis isquémica Hipertensión renovascular
Diagnóstico. Clínica, Subclínica. *Historia clínica (sospecha de..) *Biomarcadores:

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Aterosclerosis

  • 2. ¿Qué es?. “Alteración patológica de las arterias coronarias, caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura la función de los vasos y reducen de forma variable el flujo sanguíneo.” Di Giromalo, G.
  • 4. Figura 1Tasa de mortalidad (x 100 000) por infarto del miocardio según la entidad federativa. Figura 2Tasa de mortalidad (x 100 000) por Cardiopatía isquémica según la entidad federativa.
  • 5. Ascenso de la mortalidad cardiovascular en México
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 11.
  • 13.
  • 14. Leucocitos:-Atracción-Rodamiento-Fijación y penetración. (íntima) 1.-Penetrar CMLc2.-Regresar a torrente circulatorio. 3.- Acumulación en la íntima. Fisiopatología. Céls. Endoteliales estimulan plaquetas. Secreción de PDGF, transformación feno y genotípica de CMLc a CMLs LDL modificadas no pueden penetran CMLc. Migran y proliferan en espacio subendotelial. Componentes de la matriz.
  • 15.
  • 16. Estadios: Estría adiposa o banda de grasa Células espumosas. Desde los primeros años de vida.Principalmemte en aorta (niños). Placa aterosclerótica Placa adiposa I. Núcleo central de depósito de grasa extracelular Placa fibrosa II. Núm. De CMLs. Porducción de matriz extracelular, núcleo central de lípidos, y células espumosas. Placa grave III. Placa fibrosa con fisura endotelial, trombosis, calcific. etc
  • 17.
  • 18.
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  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28. Diagnóstico. Clínica, Subclínica. *Historia clínica (sospecha de..) *Biomarcadores:
  • 29. *Pruebas de imágen: Ecografía, pruebas de disfunción endotelial, tomografía computarizada, resonancia magnética. *Índice Tobillo-Brazo (ITB) PAS de cada tobillo/ PAS de cualquiera de las arterias branquiales. Se obtienen 2 valores ITB. ITB0.9 sensibilidad 95% y especificidad 99% para identificar obtrucción. Prevalencia de ITB bajo aumenta en relación con el riesgo cradio vascular.
  • 30.