1. JUAN CARLOS CALDERON VELASQUEZ
RESIDENTE I ANESTESIOLOGIA Y REANIMACIÓN
UNIVERSIDAD EL BOSQUE
HOSPITAL SIMON BOLIVAR

2.  BLOQUEO DE IMPULSOS
NERVIOSOS EN LAS
MEMBRANAS DE LOS
NERVIOS Y LOS
MUSCULOS DEL SITIO DE
ACCIÓN.CON EL FIN DE
SUPRIMIR LA
SENSACIÓN.

3.  DIFERENTES SUSTANCIAS QUIMICAS
 BASES AMINICAS 3rias
 FARMACOS
 TOXINAS
 AMINOESTERES - AMINOAMIDAS

4.  APLICACIÓN TOPICA
 INYECCION PROXIMA A TERMINACIONES O
TRONCOS NERVIOSOS
 INSTILACION EPIDURAL O
SUBARACNOIDEA

6.  LA POTENCIA Y DURACCION DE ACCION
DEPENDEN DE CAREACTERISTICAS
MOLECULARES

7.  TAMAÑO SUSTITUTOS ALQUILO
 POTENCIA Y DURACION

8.  EQUILIBRIO FORMA BASICA Y CATIONICA
CARGADA.
 pKa: Concentración de ion hidrogenión a la
cual la concentración de al en forma básica es
igual a la catiónica cargada.
 Ph, T°

16.  DIFERENCIAS VOLTAJE 60-90mv
 REPOSO RELATIVA/ IMPERMEABLE A Na+ Y K+
 BOMBA Na+/K+ MANTIENE GRADIENTE

17. METODO DE TRANSMISION DE SEÑALES
 FASE REPOSO
 FASE DESPOLARIZACION
 FASE REPOLARIZACION

18.  POTENCIAL DE REPOSO
 MOMENTO PREVIO A PRODUCCION DE
POTENCIAL DE ACCION
 MEMBRANA POLARIZADA

19.  SUBITO AUMENTO DE PERMEABILIDAD AL
Na+
 ENTRADA ABUNDANTE Na+
 POTENCIAL CAMBIA DE – 90 mv (+)

20.  LOS CANALES DE Na+ EMPIEZAN A
CERRARSE
 LOS CANALES DE K+ SE ABREN
 DIFUSION RAPIDA DE IONES K+ AL
EXTERIOR
 SE REESTABLECE POTENCIAL NEGATIVO

23.  SE DEPOSITAN Y ENTRAN LAS MOLECULAS
 ATRAVIESAN LAS MEMBRANAS DE LOS
AXONES Y ACEDEN AL AXOPLASMA
 SITIOS DE UNION EN CANALES DE Na+,
INHIBEN CAMBIOS DE CONFORMACION

24.  CON UNA MISMA CONCENTRACION
 LOS MODERADAMENTE HIDROFOBICOS
ACTUAN MAS RAPIDO Q LOS HIDROFILICOS O
LOS MUY HIDROFOBICOS.
 LOS MAS HIDROFOBICOS TIENEN MAYOR
POTENCIA POR LO QUE SE USAN [ ] MAS
BAJAS Y EL INICIO DE ACCION ES MAS
LENTO.

26.  El dominio 4 es sensible a voltaje.
 Al administrar un AL se une al receptor (seg. 6 del dominio 4)
y se desencadenan eventos electrofisiológicos:
 Disminuye la permeabilidad del Na.
 Aumenta el umbral de exitación .
 Disminuye la velocidad de depolarización del potencial de acción.
 Disminuye la amplitud del potencial de acción
 El período refractario relativo va a ser mayor, es decir, va a haber más
tiempo entre un potencial y otro.

27.  TIPO BLOQUEO
 PROCEDIMIENTO QUIRURGICO
 SITUACION PSICOLOGICA DELPACIENTE
 AMINOESTERES: Procaina, Clorprocaina,
Tetracaina, Cocaina
 AMINOAMIDAS: Lidocaina, Mepivacaina,
Prilocaina, Bupivacaina, RopivacainaY
Etidocaina

28. Las principales diferencias entre los dos grupos :
1. Estructura química
2. Lugar de Biotransformación
3. Potencial alérgico
AMIDAS ESTERES
 Mas estables  Inestables en solución
 Degración hepática  Degradación plasmática
 No se metabolizan a  Producen el metabolito
Acido p-aminobenzoico Acido p-aminobenzoico

29.  CARÁCTER HIDROFOBO
 CLINICAMENTE NO TAN EXACTO

30.  DEPENDE DE
PROPIEDADES
FISICOQUIMICAS
 DOSIS O [ ] DEL
AL

31.  VARIABLE DE LOS AL
TIEMPO ANESTESICOS BLOQUEO BRAQUIAL
CORTO PROCAINA, 30-60 MIN
CLOPROCAINA
MODERADO LIDOCAINA,
MEPIVACAINA,
PRILOCAINA
LARGA TETRACAINA, 10 HORAS
BUPIVACAINA,
ETIDOCAINA

32.  BUPIVACAINA
 0.125% ANTINOCICEPCION ADECUADA
SIN INHIBICION MOTORA PROFUNDA
 0.25% BLOQ SENSITIVO > MOTOR
 ETIDOCAINA
 = [ ] BLOQ MOTOR = SENSITIVO
 LONGITUD EXPUESTA, DIFUSION,
BLOQUEO SELECTIVO CANALES Na+, K+

33.  DOSIS – VOLUMEN
 VASOCONSTRICTORES
 LUGAR DE INYECCION
 CARBONACION Y AJUSTE DE Ph
 COMBINACIONES DE AL
 EMBARAZO

34.  INFILTRACION, IV REGIONAL, BLOQ
NERVIO PERIFERICO, BLOQUEO NERVIOSO
CENTRAL, TOPICA, TUMESCENTE,
DMINISTRACION SISTEMICA.

40.  DOSIS INYECTADA
 TASA DE ABSORCION
 TASA DE DISTRIBUCION
• VELOCIDAD DE BIOTRANSFORMACIÓN -
EXCRECIÓN

41.  Sitio de la inyección
 Dosis
 Adición de Vasoconstrictor
 Perfil farmacológico
Mayor concentración Plasmática
 Bloqueo de Nervios Intercostales
 Espacio epidural lumbar
 Plexo Braquial
 Tejido Subcutáneo

42.  Pulmón
 Tej. alta perfusión:
corazón, cerebro, riñones
 Tej. perfusión relativa:
musculo, grasa
 Unión a proteínas

43.  ESTER son hidrolizados por
pseudocolinesterasas a acido p-
aminobenzoico y dietilamino etanol
 AMIDAS sufren degradación enzimática en el
hígado X Reacciones de N-desalquilación e
hidrólisis.

44.  Excreción renal
 Unión a proteínas plasmáticas 55 % - 95%
(Glicoproteína alpha 1 ácida)
 La VM de eliminación se prolonga en los
pacientes geriátricos y recién nacidos
 Hepatopatías

45.  Mareo, Vértigo, dificultad para la
acomodación ocular,acúfenos,
adormecimiento en boca y desorientación
 Escalofríos, contracciones musculares
DEPRESION
CONVULSIONES RESPIRATORIA
GENERALIZADAS
TONICO CLONICAS
PARO
RESPIRATORIO

46.  Bloqueo de las Vias Inhibitorias de la corteza
cerebral
 La Lidocaína es mas neurotóxica que la
Bupivacaína
 La hipercapnia y la acidosis disminuyen el
umbral convulsivo y la unión a proteínas
plasmáticas.

47.  Velocidad despolarización f.
purkinje y m. ventricular
 Menos disponibilidad de
canales rápidos de sodio
 La bupivacaína reduce la
despolarización en una mayor
proporción que la lidocaína.
 Velocidad de recuperación
lenta con reestablecimiento
incompleto

48.  Efecto inotrópico -.
 Los fármacos mas potentes son mas
cardiotóxicos
 La Bupivacaína es mas cardiotóxica que la
Lidocaína
 La bupivacaína produce arritmias ventriculares :
F.V.
 La reanimación es menos satisfactoria

49.  Bloqueo del impulso nervioso y
vasoconstricción local, consecutiva a la
inhibición en la recaptación Noradrenalina
 Alta toxicidad
 Anestesia tópica

50.  Mayor uso
 Prototipo de las amidas
 Rápida, intensa
 1% - 2% con y sin epinefrina
 Dosis tóxica : 8 mg/Kg
 Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg
 Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg

51.  Amida de larga duración
 Bloqueo mas sensitivo que motor
 Trabajo de parto y posoperatorio
 Es mas cardiotóxica que la lidocaína
 Arritmias ventriculares y depresión
miocárdica
 Dosis tóxicas con epinefrina: 4 mg/kg
 Dosis tóxicas sin epinefrina: 3 mg/Kg

52.  Derivado clorado de la procaína
 Inicio rápido de acción con duración corta
 Semidesintegración plasmática en 25 seg.
 Toxicidad reducida
 Metabisulfito de sodio : neurotoxicidad
 No se recomienda intraraquidea , ni epidural

53.  Amida de acción prolongada
 Produce bloqueo motor
 Limitado uso en trabajo de parto y POP
 Cirugías que requieran relajación de M.
Estriado
 Cardiotoxicidad similar a la Bupivacaína

54.  Amida de acción intermedia
 Tóxicidad neonatal . No en cirugía obstétrica
 No es eficaz como anestésico tópico

55.  Amida de acción intermedia
 Origina poca vasodilatación
 Produce Metahemoglobinemia ( 8mg/Kg)
 Anillo aromático a O-Toluidina, responsables de
la oxidación de la Hb a metahemoglobina
 No en cirugía obstétrica

56.  Aminoetilamida
 Anestésico local de larga duración , con menor
 cardiotoxicidad
 Menos potente que la Bupivacaína
 Respeta aún mas las fibras de conducción
motora
 Anestesia Obstétrica

57.  Primer anestésico local sintético
 Baja potencia, tiempo de inicio prolongado
y breve duración
 Baja toxicidad .

58.  Larga duración
 Potencia elevada
 Se metaboliza con lentitud por lo que puede
mostrar toxicidad sistémica mayor.
 Anestesia raquídea - tópica
 No en bloqueos periféricos, desde la
aparición de la bupivacaína