Helicobacter pylori es una bacteria espiralada que habita en el estómago humano. Fue descubierta en 1982 por Barry Marshall y Robin Warren. Causa gastritis crónica e incrementa el riesgo de úlcera péptica y cáncer gástrico. Se transmite por vía oral-oral o fecal-oral. Su diagnóstico se realiza mediante pruebas como ureasa, histología o cultivo de biopsia gástrica.

1. Dr. Eduardo Chancay López
Jefe de la Cátedra de Bacteriología

2. Historia
Siglo XX - Barry Marshall y Robin Warren -1982
Campylobacter pyloridis  H. pylori
Helicobacter: Género
Pylori: latín pylorus "guardabarrera” (píloro)
Marshall bebió un cultivo de H. pylori, desarrollando
una gastritis y recobrando la bacteria de su propio
revestimiento estomacal

3. Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Epsilon Proteobacteria
Clasificación
científica Orden: Campylobacterales
Familia: Helicobacteraceae
Género: Helicobacter
Especie: H. pylori

4.  Gram Negativo
 0.5-1 um de ancho por 2.5-4 um
de largo
 Curvo
 Con forma de espiral
 Al microscopio óptico, con aspecto de coma o
S.
 4-6 flagelos

5. MORFOLOGIA
Bacteria más importante conocida que habita en el
estómago humano.
Bacteria Gram –
Forma: espiral
Largo: 3 um
Diámetro: 0,5 um
4–6 flagelos (motilidad activa)
Microaerófila
Oxidasa y Catalasa +
Usa hidrógeno y metanogénesis como fuente de
energía
Productor de Ureasa

6. VÍAS DE TRANSMISIÓN
Instrumentación
*endoscopio *Sondas gástricas
Ruta fecal-oral
Aguas con contaminación fecal(puede
ser,pero el microorganismo no se le ha
podido aislar en agua)
Ruta oro-oral
No se transmite sexualmente
No evidencia,de queexista un vector para
esta bacteria

7. Pruebas diagnósticas en la infección por
Helicobacter pylori
PRUEBA MUESTRA ESPECÍFICA(%
)
Rápida Ureasa Biopsia 98
Histología Biopsia 98
Cultivo biopsia Biopsia 100
PCR Biopsia 95
Aliento C13 Aliento 95
Serología Suero 90
Serología Suero 85
rápida Saliva 82

8. DIAGNÓSTIC
O

10. Taladra mucosa
Adherencia (Adhesinas)
Ureasa
Libera Urea  Amonio y
Bicarbonato:INFLAMACIÓN
Proteasa
Catalasa
Fosfolipasas
Peptidoglucano (agente inflamatorio)

12. COMPLICACION
ES
INTERIOR INTERIOR
DEL DE CELULAS
MOCO EPITELIALES
INTERSTICIO CELULAR

13. Síntomas
cera gastroduodenal
astritis
arcinoma gástrico
pigastralgia 30 - 60 minutos después de comer.
olor de aparición nocturna (estómago vacío).
dolor sordo que no se irradia.
eríodos de dolor de semanas, con periodos libres
síntomas.
olor al presionar en el epigastrio.

14. Síntomas secundarios :
 pérdida de peso
 distensión del abdomen
 eructos
 náuseas
 vómitos

15.  SÍNTOMAS DE URGENCIA
 Epigastralgia de carácter agudo,
repentino y persistente.
 Heces sanguinolentas / Melena
 Vómito de sangre
 Perforación: cuando la úlcera perfora la
pared del estómago o el duodeno.
 Hemorragia: cuando el ácido del
estómago o la úlcera rompen un vaso
sanguíneo.
 Obstrucción: cuando la úlcera bloquea
el trayecto de los alimentos que van a
salir del estómago.

16. VÓMITO
PÉRDIDA DEL
ERUPTOS
APETITO
SIGNOS
Y
SÍNTOMAS
NAUSEAS GASES
PÉRDIDA DE
PESO

17. ACCIÓN PATÓGENA
Lesión Autoagresiva
Apoptosis
Gastritis crónica tipo B(Superficial, con
predominio en el Antro) úlcera
-Atrofia glandular
Gastropatía Crónica Atrofiada
-úlcera péptica
*Hemorrágia
*penetración
-Páncreas
-Epiplón
-Vía biliar
-hígado
-mesocolon
-colon
Linfoma tipo MALT(Mucose Associated
Lymphoid Tissue)
*Estómago 50-60%
*Int. Delgado 30%
*Int. Grueso 10%
Adenocarcinoma gastritis
Metaplasia Intestinal
Cáncer gástrico
Metástasis

18. La mucosa del estómago cuenta con
mecanismos protectores que evitan el
daño por el contacto con el ácido
clorhídrico
Uno de los principales mecanismos de defensa del
estómago es la barrera de moco. El Helicobacter
pylori destruye con facilidad esta barrera y lesiona
de manera directa a las células de la mucosa
gástrica.
Produce sustancias
Dañan de manera
directa la mucosa
del estómago y
duodeno.
 Destruyen las
células superficiales
 Generan
inflamación crónica
La célula parietal es la encargada de Atraen glóbulos
producir ácido clorhídrico. Los Inhibidores blancos
de la bomba de protones actúan sobre ella Resultado: gastritis
para evitar la producción de ácido. y úlceras

19. Prueba de la Catalasa:En la imagen se Prrueba del a Oxidasa: Es
puede observar la liberación de un enzima capaz de oxidar
oxígeno como consecuencia de la un determinado sustrato
actuación del enzima catalasa, a partir formando un compuesto
de un tubo con agua oxigenada que ha coloreado (púrpura) en
sido inoculado con H. pylori. presencia de oxígeno.

20. Prueba de la Ureasa:Es una enzima capaz de hidrolizar la urea
produciendo amonio y como consecuencia se produce una
alcalinización del ambiente próximo. Esta característica puede
detectarse en el laboratorio mediante el cambio de color (rosa)
que se produce al variar el pH del medio que contiene urea.

21. CATALASA +
OXIDASA +
UREASA +
HIPURATO -
NITRATO -

22. Urea A
NH2
UREASA Y
CO2
Urea B
LIPASA
PROTEASA
CATALASA
SUPERÓXID
O
DISMUTASA

23. TINCIONES
Giemsa
Gram
Hematoxilina-eosina
Bromuro de Etidio

24. CULTIVO
 Medios nutritivos especiales(Agar chocolate)
 Ambiente microaerófilo,5-10%CO2,T 35-
37C,Humedad 90-95%
 Medios enriquecidos con antibióticos como el de
Skirrow