1. Insuficiencia Cardiaca
Se define la Insuficiencia Cardíaca en Pediatría (ICP), como la incapacidad del
corazón para mantener un gasto cardia-co o volumen minuto adecuado a los re-
querimientos del organismo.
La insuficiencia cardiaca es en el niño la manifestación de una enfermedad
grave, generalmente una cardiopatía congénita, que con frecuencia tiene un
tratamiento eficaz.
oHay congestión circulatoria anormal.
oPrimeros 5 años de vida: CC
oEdad escolar: fiebre reumática.
oEdad adulta: HTA.
oLa IC es un síndrome de gran importancia por su
historia natural acompañada de alta mortalidad en
ausencia de medidas terapéuticas rápidas y eficaces.

2. INSUFICIENCIA CARDIACA
o DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO:
 PRECARGA: tensión ejercida sobre las paredes
ventriculares al final de la diástole. Condicionantes:
Vol circulante efectivo
Distensibilidad miocárdica.
 CONTRACTILIDAD: Condicionantes:
Biodisponibilidad del Ca.
Proteínas contráctiles.
Biodisponibilidad energética.

3. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
POSTCARGA: fuerza que se opone a la
eyección ventricular. Condicionantes:
RVP.
Impedancia de los grandes vasos.
Volumen ventricular.

4. INSUFICIENCIA CARDIACA
CLASIFICACION
• SEGÚN EL VENTRÍCULO CLAUDICANTE.
IC IZQUIERDA
IC DERECHA
IC CONGESTIVA
• SEGÚN EL VOLUMEN MINUTO
IC CON GASTO BAJO
IC CON GASTO ELEVADO
• SEGÚN ETIOPATOGENIA.
PRIMARIA
SECUNDARIA (DIASTÓLICA –
SISTOLICA)

5. Causas de la Insuficiencia Cardíaca:
IC Fetal:
• Taquiarritmias • Cierre precoz del
ductus
• Bloqueo A-V
completo • Cierre precoz del
foramen oval
• Anemia hemolítica
• Miocarditis
• Fístulas A-V

6. IC en RN
•Asfixia perinatal
• Pacientes sépticos
• Alteraciones metabólicas
• Anomalías hematológicas

7. IC en RN
• Sx de hiperviscosidad sanguínea
• Fístulas AV hepáticas y cerebrales
• Bloqueo A-V completo congénito con cardiopatía
asociada
• Alteraciones extracardiacas (hipertirodismo,
hiperplasia suprarrenal , afecciones musculares)

8. Causas de IC en el Lactante:
• Ductus • Ventilación mecánica prolongada
• Ventana aorto pulmonar • Miocardiopatías dilatadas
• Tronco arterioso • Hipotirodimo
• CIV • Pericarditis
• Ostium completo • Miocarditis
• Transposición con CIV •Enfermedad de Kawasaki
• Taquicardia paroxística
• Displasia boncopulmonar

9. Causas de IC en el Niño y el Adolescente:
• CIV que desarrolla Insuficiencia aórtica
• Aumento de una Insuficiencia valvular
auriculoventricular
• Taquiarritmias
• Sx de Eisenmenger
• Estenosis pulmonar severa
• Anomalía de Ebstein con I.T. progresiva

10. Causas de IC en el Niño y el Adolescente:
• By-pass total del VD disfuncionante
• Tetralogía de Fallot con C I V residual
• Disfunción de válvula protésica
• Endocarditis infecciosa
• Carditis reumática
• Miocardiopatía dilatada
• Enfermedades del colágeno

11. CLINICA
El diagnóstico de la ICP es clínico. No hay exámenes complementarios que
su-plan la capacidad del equipo de salud de detectar oportunamente
síntomas y signos. Éstos, van a depender de la patología de base, del grado
de insuficiencia miocárdica, y de los mecanismos compensadores que
entran en funcionamiento una vez producida la ICP.
Disminución de la eficiencia y contractilidad cardíaca. Se manifiesta
median-te dilatación y/o hipertrofia cardíaca, pulso alternante, pulsos
débiles, ritmo de galope u oliguria. Son signos de la estimulación simpática
la taquicardia, sudoración-diaforesis y la vasoconstric-ción periférica.
Aumento de precarga o congestión venosa pulmonar: disnea, taquipnea,
sibi-lancias, tos, cianosis (en caso de edema pulmonar), ortopnea y disnea
paroxísti-ca nocturna.
Aumento de precarga o congestión ve-nosa sistémica: hepatomegalia,
ingurgi-tación yugular, edema facial y edemas periféricos.

12. Cuadro clínico según grupos de edad
Recién nacidos y lactantes
Por lo general se diagnóstica la ICP cuando hay signos congestivos evidenTes
como el cansancio o la dificultad para la alimentación del lactante y su escasa
ganancia ponderal; y todo ello a pesar de tener unos aportes adecuados. La
irritabilidad, hipersudoración, respiración dificultosa, palidez y a veces cianosis
son asimismo otras manifestaciones de la enfermedad.
El examen físico debe ser completo y meticuloso incluyendo la palpación de los
pulsos en las extremidades superiores e inferiores. Igualmente debe tomarse la
presión arterial con un manguito adecuado para la edad del niño. Al explorarle
hay que apreciar su estado nutricional, la presencia de signos de
vasoconstricción periférica, de polipnea y eventualmente cianosis.
Se debe hacer hincapié en el examen sistemático de los pulsos. Si éstos fueran
más débiles y retrasados en las extremidades inferiores habría que pensar en
una coartación de aorta, y si fueran saltones en cortocircuitos arteriales de
izquierda a derecha, como el conducto arterioso persistente.

13. Cuadro clínico según grupos de edad
En la auscultación pulmonar se pueden encontrar estertores
húmedos y sibilancias como signos de edema. En el examen
cardíaco lo característico es la taquicardia y el ritmo de galope, la
presencia de soplos orientará hacia la patología responsable. Al
palpar el abdomen se buscará una hepatomegalia como signo de
congestión vas-cular así como edemas periféricos, pero estos son
más propios de niños mayores y de adultos.
Escolares y adolescentes
Los signos y síntomas son similares a los de los adultos,
destacando la disnea de esfuerzo, ortopnea, e incluso la dis-nea
paroxística nocturna. Se incluyen además una auscultación
pulmonar pa-tológica, hepatomegalia y la presencia de edemas
periféricos.

14. Fisiopatología
Mecanismos causales :
1. Fallo de la propia bomba
2. Obstrucción del tracto de salida
3. Flujo de regurgitación
4. Trastornos de la conducción cardíaca
5. Pérdida de la continuidad del sistema
circulatorio
Disminución del gasto cardíaco

15. Incapacidad de eyectar V.S suficiente
Remansamiento retrógrado en el sistema venoso
Volumen telediastólico
Precarga
Mecanismo de Frank – Starling
Fracción de eyección
Volumen efectivo de perfusión
Hipoperfusión generalizada
Mecanismos neurohormonales y hemodinámicos
Empeoramiento del estado congestivo

16. FISIOPATOLOGIA DE LA ICC

17. Ley de Frank starling
En cardiología, la ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-Starling)
establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes
crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto mayor se llena
de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado
durante la subsecuente contracción sistólica.1
Esto significa que la fuerza de contracción aumentara a medida que el corazón es llenado
con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el
incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo,
estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio,
aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada por cada fibra muscular es
proporcional a la longitud inical del sarcómero (conocida como precarga, y el estiramiento
de cada fibra individual se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo. En el
corazón humano, la fuerza máxima es generada con una longitud inicial del sarcómero de
2,2 micrómetros, una longitud que es rara vez excedida en condiciones normales. Si la
longitud inicial del sarcómero es mayor o menor que esta medida óptima, la fuerza del
músculo será menor debido a una menor sobreposición de los filamentos delgados y
gruesos, en el caso de una longitud inicial mayor; y lo contrario, una excesiva
sobreposición de los filamentos en los casos de una longitud menor.

18. Esto puede verse de manera más dramática en el caso de una contracción ventricular
prematura, que causa un vaciado prematuro del ventrículo izquierdo (VI) a la aorta.
Debido a que la siguiente contracción ventricular vendrá en su tiempo correspondiente,
el tiempo de llenado será ahora mayor, causando un aumento en el volumen diastólico
final del VI. La ley de Frank-Starling predice que la siguiente contracción ventricular será
de mayor fuerza, causando una eyección de volumen sanguíneo mayor de lo normal, lo
que hace que el volumen sistólico final retorne a su nivel basal.
Por ejemplo, durante una vasoconstricción, el volumen diastólico final aumenta,
incrementando la precarga y el volumen de eyección, pues el corazón bombea lo que
recibe. Ello es el caso de un miocardio sano, en la insuficiencia cardíaca, mientras más
se dilate el miocardio, más debil se volverá su capacidad de bomba, revertiendo luego a
la ley de Laplace.
La Ley de Frank-Starling es el mecanismo más importante por el que ambos ventrículos
mantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes del
volumen expulsado en cada latido. La precarga depende de la volemia, del tono venoso,
de la distensibilidad ventricular y de la contribución auricular al llenado ventricular.

19. Ley de Laplace
Ley de Laplace: La ley de Laplace explica el aumento
Tensión = (presión x volumen) / (2 x progresivo de la tensión en la pared al dilatarse
espesor) la arteria. Hay que recordar que la presión en
su interior es la presión arterial del individuo y
Entonces, para entender pre y que la tensión aumenta al aumentar el
poscarga, te sirve mirar el loop diámetro:
presión/volumen...
Pero, en criollo, podemos pensar a
la precarga como "la carga con la Tensión = Presión x diámetro
que se llena el corazón" (algo así
como el retorno venoso, no?). En
cambio, con la poscarga digamos
que es "la carga o resistencia que
el corazón debe vencer para poder
eyectar la sangre". (de ahi viene lo
de la impedancia aórtica).

20. Según la ley de Laplace la tensión de la pared (T), varía con los cambios de la presión interna
de flujo (Pi) y el radio (R) de la cámara:
. Relación tensión-presión en una cámara ventricular.
De forma clínica, se puede calcular la tensión, suponiendo la geometría cardíaca como un
elipsoide, con diámetro menor o transversal (d) y diámetro mayor o longitudinal (D), con
un espesor de pared (h), en la que la presión intracavitaria (P) genera tensión en dos
direcciones: una tensión circunferencial (TC) y una tensión meridional (TM), que se calculan con
las expresiones:
Del análisis de estas expresiones, la geometría ventricular llega a ser un factor muy importante
en la falla cardíaca, la cual puede determinar en detrimento del comportamiento energético del
miocardio. Los cambios de geometría elipsoidal normal a esferoidal, como sucede en la
cardiomiopatía dilatada, implican la generación de mayor tensión en la pared, efecto que por sí
mismo agrava el estado funcional del corazón, según se detalla en el siguiente apartado.

21. Mecanismos de compensación
Cuando aumenta el volumen de llenado ventricular, la precarga, el corazón se dilata e
incrementa el volumen diastólico para producir una mayor fuerza contráctil. Pero
cuando la presión telediastólica o de llenado se sobrepasa, se provocará una congestión
sanguínea con edemas, tanto pulmonares como periféricos.
En el otro extremo, ante el aumento de la postcarga el corazón generalmente se
hipertrofia para generar más presión y vencer las obstrucciones de salida. La hipertrofia
ventricular compensadora dará lugar a una mejor contractilidad miocárdica, y todo ello
hasta un cierto límite, pasado el cual ya se produce una relajación diastólica anormal y
congestión venosa pulmonar o sistémica.
El primer mecanismo compensador será la activación del sistema simpático con un
aumento de las catecolaminas circulantes. Éstas, estimulan los receptores beta del
corazón de forma directa dando lugar a un incremento de la frecuencia cardiaca, de la
contractilidad miocárdica y en consecuencia el gasto cardíaco. Sin embargo cuando la
actividad simpática es intensa, se produce una taquicardia aún mayor y vasoconstricción
periférica con aumento del consumo de oxígeno miocárdico. Son signos de actividad
simpática la taquicardia y la hipersudoración o diaforesis.

22. Mecanismos de compensación
El segundo mecanismo es el que se produce mediante la cadena metabólica del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Cuando se produce una hipotensión arterial, la
hipoperfusión tisular estimula los riñones para retener sal y agua en un intento de aumentar
el volumen sanguíneo circulante. La renina es secretada por los riñones y provoca liberación
de angiotensina-1 la cual a su vez se con-vertirá en angiotensina-2, que es un potente
vasoconstrictor e incrementa las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial.
También estimula la síntesis y secreción de aldosterona cuya función es la de retener sal y
agua, y así mejorar la precarga. Este aumento de precarga o del volumen telediastólico
aumenta a su vez el volumen de llenado y por ende el volumen de eyección según la ley de
Frank-Starling.
Ambos mecanismos compensadores intentan mejorar el gasto cardiaco y la presión arterial y
tienen efectos muy beneficiosos, pero que si posteriormente se mantienen de forma
prolongada pueden dar lugar a efectos no deseados y ser la causa de las manifestaciones
clínicas de insuficiencia cardiaca.
Cuando el organismo no se llega a compensar, se produce congestión venosa pulmonar y
sistémica, y aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. El aumento excesivo de la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo de llenado, aumenta la presión en la aurícula izquierda y
por continuidad en las venas pulmonares, dando lugar a un edema intersticial pulmonar.
Dicho edema impide el inter-cambio gaseoso, provocando taquipnea, disnea y dificultad
respiratoria. La taquicardia y la dilatación ventricular serán los signos cardiacos observados y

23. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA

25. INSUFICIENCIA CARDIACA
DIAGNOSTICO
• RADIOLOGÍA: CARDIOMEGALIA
AFECTACION PULMONAR.
• METABÓLICO: ACIDOSIS METABÓLICA Y/O
RESPIRATORIA
HIPONATREMIA – HIPOKALEMIA
 ACIDO LACTICO.
• HEMATOLOGICO:  Hb. -  Hcto. – POLIGLOBULIA - VSG.
• OTROS: ECOCARDIOGRAFIA – DOPPLER.

26. Grados de incapacidad en niños y
adolescentes