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ANEMIA MEGALOBLASTICA
Definición.
            Deficiencia de dos
          factores madurativos;
           vitamina B12 y acido
                  fólico.




          Anomalías en la síntesis
                de ADN.




               Alteraciones
              megaloblasticas.
Consecuencia
                          Consecuencia morfológica.
fisiopatologíca.




                                   Asincronía
Eritropoyesis ineficaz.            madurativa.



                                Citoplasma maduro
                                        con
                                hemoglobinizaciòn
                               adecuada con núcleo
                                    inmaduro.
Alimentos que contienen B6 Y
            B12
 B12: Leche, huevos, carne, pescados. No se
  ha encontrado en vegetarianos.
 B6: principalmente en verduras frescas y
  legumbres.
 Requerimientos diarios:
 B12: se requieren 2.5 microgramos/dia. Los
   depositos son de 2-5 mg (principalmente en
   higado y riñon).
 B6: se necesitan 50-100 microgramos/dia.
   Depositos: 5-10 mg.
Tipos de anemia
                            megaloblastica.




Déficit de cobalamina.   Déficit de acido fólico.            Otras.




                                                           Fármacos.
 Anemia perniciosa.                                 1. Inhibidores directos de
                                                        la síntesis del ADN.
                                                       2. Antagonistas del
                                                             folato.
                                                            3. Otros.




                                                          Hereditarios.




                                                           Refractaria.
Fisiopatología.




          Metabolismo del folato.
Fisiopatología.




         Asimilación de la cobalamina.
Deficiencia de
 cobalamina




     Anemia
    perniciosa.   Promedio de edad 60 años.

                  Anemia perniciosa juvenil < 10 años.

                   igual en Hombres y Mujeres.

                  Factor hereditario.

                  Mayor incidencia en pacientes con
                  procesos inmunitarios.
Anemia perniciosa




                   Ausencia del factor
                      intrínseco.




90% Ac contra las células
   parietales dirigidos                                     50% Ac contra las células
                                  60%Ac contra el F.I.
 contra la trifosfatasa de                                        parietales.
       adenosina.

  La destrucción de las células parietales en la anemia perniciosa
  Esta producida por los linfocitos T citotoxicos.

   No se encuentra destrucción de las células parietales
  Por parte del Helicobacter pylori.
Características de la anemia
 perniciosa.


       Ausencia o hiposecreción de FI


       Atrofia gástrica (afecta región fúndica).


       Aclorhidria.


Infiltración leucocitaria de la mucosa gástrica asociado a mayor incidencia de
cáncer de estomago.
Anemia por déficit de B12.
Clínica del síndrome anémico por
déficit de cobalamina.

 1. Alteraciones epiteliales.




                          Glositis.
Clínica del síndrome anémico por
déficit de cobalamina.
  2. Alteraciones neurológicas
                      Parestesias y
                                             Ataxia         Trastornos en
   Mielosis           alteración de
                                          espástica con      la movilidad
  funicular.         la sensibilidad
                                           Romberg +.         de los M.I.
                       vibratoria.

    3. Síntomas gastrointestinales.


    Dispepsia            Flatulencia            Diarrea


      4. Alteraciones psiquiatricas.
                                               Perdida de
     Depresión            irritabilidad        memoria 
                                               Demencia.
Clínica del síndrome
anémico, anemia perniciosa.

            Déficit de B 12.




                 Anemia perniciosa.




            Comienzo insidioso y empeora
                   lentamente.
Anemia por déficit de acido
fólico.
Clínica del síndrome anémico
por déficit de Acido fólico.
 1. Alteraciones epiteliales.
 Glositis y queilosis.


   2. Síntomas gastrointestinales




      Dispepsia           Flatulencia   Diarrea
Diagnostico.
   VCM > 100fL.


   Disminución de reticulocitos.


   Aumento de bilirrubina no conjugada.


   Aumento de LDH.


   Cobalamina < 200pg/ml.


   Acido fólico sérico ≤4ng/ml.
Extendido de sangre
 periférica.




Neutrofilos hipersegmentados.




                                Macroovalocitos.
Tratamiento.



      Déficit de cobalamina              Déficit de acido fólico.                   Profilaxis

 •Hidroxicobalamina I.M. 8 dosis    •Acido fólico oral, hasta 5 mg/dia   •Acido fólico.
  de 1000 µg semanales.              durante 4 meses.                    •Embarazos (0,5-
 •Sino se puede corregir la causa                                         1mg/dia), leucemias, anemias
  4 inyecciones al año.                                                   hemolíticas.

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  • 2. Definición. Deficiencia de dos factores madurativos; vitamina B12 y acido fólico. Anomalías en la síntesis de ADN. Alteraciones megaloblasticas.
  • 3. Consecuencia Consecuencia morfológica. fisiopatologíca. Asincronía Eritropoyesis ineficaz. madurativa. Citoplasma maduro con hemoglobinizaciòn adecuada con núcleo inmaduro.
  • 4. Alimentos que contienen B6 Y B12  B12: Leche, huevos, carne, pescados. No se ha encontrado en vegetarianos.  B6: principalmente en verduras frescas y legumbres.  Requerimientos diarios:  B12: se requieren 2.5 microgramos/dia. Los depositos son de 2-5 mg (principalmente en higado y riñon).  B6: se necesitan 50-100 microgramos/dia. Depositos: 5-10 mg.
  • 5. Tipos de anemia megaloblastica. Déficit de cobalamina. Déficit de acido fólico. Otras. Fármacos. Anemia perniciosa. 1. Inhibidores directos de la síntesis del ADN. 2. Antagonistas del folato. 3. Otros. Hereditarios. Refractaria.
  • 6. Fisiopatología. Metabolismo del folato.
  • 7. Fisiopatología. Asimilación de la cobalamina.
  • 8. Deficiencia de cobalamina Anemia perniciosa. Promedio de edad 60 años. Anemia perniciosa juvenil < 10 años.  igual en Hombres y Mujeres. Factor hereditario. Mayor incidencia en pacientes con procesos inmunitarios.
  • 9. Anemia perniciosa Ausencia del factor intrínseco. 90% Ac contra las células parietales dirigidos 50% Ac contra las células 60%Ac contra el F.I. contra la trifosfatasa de parietales. adenosina. La destrucción de las células parietales en la anemia perniciosa Esta producida por los linfocitos T citotoxicos.  No se encuentra destrucción de las células parietales Por parte del Helicobacter pylori.
  • 10. Características de la anemia perniciosa. Ausencia o hiposecreción de FI Atrofia gástrica (afecta región fúndica). Aclorhidria. Infiltración leucocitaria de la mucosa gástrica asociado a mayor incidencia de cáncer de estomago.
  • 12. Clínica del síndrome anémico por déficit de cobalamina. 1. Alteraciones epiteliales. Glositis.
  • 13. Clínica del síndrome anémico por déficit de cobalamina. 2. Alteraciones neurológicas Parestesias y Ataxia Trastornos en Mielosis alteración de espástica con la movilidad funicular. la sensibilidad Romberg +. de los M.I. vibratoria. 3. Síntomas gastrointestinales. Dispepsia Flatulencia Diarrea 4. Alteraciones psiquiatricas. Perdida de Depresión irritabilidad memoria  Demencia.
  • 14. Clínica del síndrome anémico, anemia perniciosa. Déficit de B 12. Anemia perniciosa. Comienzo insidioso y empeora lentamente.
  • 15. Anemia por déficit de acido fólico.
  • 16. Clínica del síndrome anémico por déficit de Acido fólico.  1. Alteraciones epiteliales.  Glositis y queilosis. 2. Síntomas gastrointestinales Dispepsia Flatulencia Diarrea
  • 17. Diagnostico. VCM > 100fL. Disminución de reticulocitos. Aumento de bilirrubina no conjugada. Aumento de LDH. Cobalamina < 200pg/ml. Acido fólico sérico ≤4ng/ml.
  • 18. Extendido de sangre periférica. Neutrofilos hipersegmentados. Macroovalocitos.
  • 19. Tratamiento. Déficit de cobalamina Déficit de acido fólico. Profilaxis •Hidroxicobalamina I.M. 8 dosis •Acido fólico oral, hasta 5 mg/dia •Acido fólico. de 1000 µg semanales. durante 4 meses. •Embarazos (0,5- •Sino se puede corregir la causa 1mg/dia), leucemias, anemias 4 inyecciones al año. hemolíticas.